簡介
胃内容物反流進入十二指腸.
對胃食管反流性疾病,尤其是伴有食管炎和肺吸入,雷尼替丁(每日口服4mg/kg)或法莫替丁(每日口服0.5~1mg/kg)的劑量應至少每12小時口服1次,或每8小時口服1次.質子泵抑制劑(奧美拉唑或蘭索拉唑)更受歡迎,因為每天一次的劑量容易掌握而且更有效.由于不進行進一步治療複發的幾率很高,需要長期的治療.對嚴重的反流,兒科胃腸道疾病專家應考慮是否外科手術.和成人一樣,也會發生複發和并發症.
疾病描述
胃食管反流病（GERD）是指過多胃、十二指腸内容物反流入食管引起燒心等症狀，并可導緻食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。胃食管反流病在西方國家十分常見，人群中約7％－15％有胃食管反流症狀，發病随年齡增加而增加，40-60歲為高峰發病年齡，男女發病無差異，但有反流性食管炎者，男性多于女性（2：1至3：1）。與西方國家比較，胃食管反流病在我國發病率較低，病情亦較輕。
約半數胃食管反流病患者内鏡下見食管粘膜糜爛、潰瘍等炎症病變，稱反流性食管炎；但相當部分胃食管反流病患者内鏡子下面可無反流性食管炎表現，這類胃食管反流病稱為内鏡陰性的胃食管反流病
症狀體征
胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，有些症狀較典型，如燒心和反酸，有些症狀則不易被認識，從而忽略了對本病的診治。不少患者呈慢性複發的病程。
燒心和反酸
是胃食管反流病最常見症狀。燒心是指胸骨後或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐後1小時出現，卧位、彎腰或腹壓增高時可加重。胃内容物在無惡心和不用力的情況下湧入口腔統稱為反胃。本病反流物多呈酸性，此時稱為反酸。反酸常伴有燒心。
吞咽困難和吞咽痛
部分患者有吞咽困難，可能是由于食管痙攣或功能紊亂，症狀呈間歇性，近視固體或液體食物均可發生。少部分患者吞咽困難是由食管狹窄引起，此時吞咽困難可呈持續性進行性加重。有嚴重食管炎或并發食管潰瘍，可伴吞咽疼痛。
胸骨後痛
疼痛發生胸骨後或劍突下。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到後背、胸部、肩部、頸部、耳，此時酷似心絞痛。多數患者由燒心發展而來，但亦有部分患者可不伴遊有關胃食管反流病的燒心和反酸的典型症狀，給診斷帶來困難。
其他
一些患者訴咽部不适，有異物感、棉團感或阻塞感，但無真正吞咽困難，稱為癔球症，可能與酸反流引起食管上段括約肌壓力升高有關。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶、反流物吸入器官和肺可反複發生肺炎，甚至出現肺間質纖維化；有些非季節性哮喘也可能與反流有關。上述情況，如伴随的反流症狀不明顯或被忽略，則會因治療不當而經久不愈。
（一）深消化道出血有反流性食管炎者，因食管粘膜炎症、糜爛及潰瘍所緻，可有嘔血和（或）黑糞。
（二）食管狹窄食管炎反複發作使纖維組織增生，最終導緻瘢痕狹窄，是嚴重食管炎表現。
（三）Barrett食管在食管粘膜修複過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代稱之為Barrett食管。Barrett食管可發生消化性潰瘍，又稱Barrett潰瘍。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌的發生率較正常人高30－50倍。
疾病病因
胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，存在酸或其他有害物質如單酸、胰酶等食管反流正常情況下食管有防禦胃酸及十二指腸内容物侵襲的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜組織的抵抗力。胃食管反流病的發病是抗反流防禦機制下降和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。
胃食管反流病是消化科門診的常見病、多發病，其發病機制主要包括胃酸、食物在内的胃内容物，經過贲門反流至食道造成食管黏膜的炎症、糜爛甚至潰瘍形成，患者臨床常出現反酸、燒心等典型的反流症狀，合并食管炎。炎症累及食管全周或接近食管全周時，患者還可出現吞咽不暢、吞咽疼痛甚至吞咽困難等症狀。胃食管反流病的發生與不良的生活習慣、飲食結構密切相關。
病理生理
一、食管胃反流屏障
是指食管和胃連接處一個複雜的解剖區域，包括食管下括約肌（LES）、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角（His角）等，上述各部分的結構和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能狀态。
（一）LES和LES壓LES是指食管末端約3－4cm長的環形肌束。正常人休息時LES壓為10－30mmHg，為一高壓帶，防止胃内容物反流食管。LES部位的結構首先破壞時可使LES壓下降，如贲門失馳緩症手術後易并發反流性食管炎。一些因素可影響LES壓降低，如某些激素（如膽囊收縮素、胰生糖素、血管活性腸肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、藥物（如鈣通道阻滞劑、地西泮）等。腹内壓增高（如妊娠、腹水、嘔吐、負重勞動等）及内壓增高（如胃擴張、胃排空延遲等）均可影響LES壓相應降低和導緻胃試管反流。
（二）一過性LES松弛（TLESR）正常情況下當吞咽時，LES即松弛，事物得以進入胃内。TLESR與吞咽時引起的LES松弛不同，它無現行的吞咽動作和食管蠕動的刺激，松弛時間更長，LES壓的下降速率更快、LES的最低壓力更低。正常人雖也有TLESR無，但較少，而胃食管反流病患者TLESR較頻繁。目前認為TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
（三）列孔疝可加重反流并降低食管對酸的清除，可導緻胃食管反流。
二、食管酸清除正常情況時食管内容物通過重力作用，一部分排入胃内，大部分通過食管體部的自發和繼發性推進蠕動将食管内容物排入胃内，此即容量清除，是食廓清的方式。吞咽動作誘發自主性蠕動，反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發性蠕動，容量清除減少了食管内酸性物質的容量，剩餘的酸由咽下的唾液中和。
三、食管粘膜防禦在胃食管反流病中，僅有48％－79％的患者發生食管炎症，另一部分患者雖有反流症狀，卻沒有明顯的食管粘膜損害，提示食管粘膜對反流物品有防禦作用，這種防禦作用稱之為食管粘膜組織抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移動水層和表面HCO3、複層鱗狀上皮結構和功能上的防禦能力及粘膜血液供應的保護作用等。
四、胃排排空延遲胃食管反流餐後發生較多，其反流頻率與胃内容物的含量、成分及胃排空情況有關。胃排空延遲者可促進胃食管反流。
五、病理
有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理組織學改變可有：①複層鱗狀況上皮細胞層增生；②乳頭向深皮腔面延長；③固有層内炎性細胞主要是中性粒細胞浸潤；④鱗狀上皮氣球因變；⑤糜爛及潰瘍。内鏡下不同程度的食管炎則表現為水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉白、瘢痕狹窄。Barrett食管是指食管與胃交界的齒狀線2cm以上出現柱上皮替代鱗狀上皮。組織學表現為特殊型柱狀上皮、贲門型上皮或胃底型上皮。内鏡下典型表現為粉紅帶紅白的食管粘膜呈胃粘膜的橘紅色，分布可為環形、舌形或島狀。
診斷檢查
一、内鏡檢查
内鏡檢查是診斷反流性食管炎最準确的方法，并能判斷反流性食管的嚴重程度和有無并發症，結合活檢可與其他原因引起的食管炎和其他食管病變（如食管癌等）作鑒别。内鏡見到反流性食管炎可以确立胃食管反流病的診斷，但無反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根據内鏡下所見食管粘膜的損害程度進行反流性食管炎的分級，有利于病情判斷及指導治療。
所提出的分級标準很多，沿用已久的Savary－Miller分級法将反流性食管炎分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未彌漫或環周；Ⅲ級病變彌漫環周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變，表現為潰瘍、狹窄、食管收縮及Barrett食管。
二、24小時食管pH監測
應用便攜式ph記錄儀在生理狀況下對患者進行24小時食管pH連續監測，可提供食管是否存在過度W酸反流的客觀證據，目前已被公認為診斷胃食管反流病的重要診斷方法，尤其是在患者症狀不典型、無反流性食管炎及雖症狀典型但治療無效時更具重要診斷價值。
一般認為正常食管内pH為5.5－7.0，當pH＜4時被認為是酸反流指标，24小時食管内pH監測的各項參數均以此作基礎。常用以下6個參數作用判斷指标：①24小時内pH＜4的總百分時間；②直立位pH＜4的百分時間；③仰卧位pH＜4的百分時間；④反流次數；⑤長于5分鐘的反流次數；⑥持續最長的反流時間。6個診斷病理反流參數中，以pH＜4的總百分時間陽性率最高，亦可綜合各參數按Demeester評分法酸出總評分。将上述參數與正常值比較，可評價食管是否存在過度酸反流。
三、食管吞鋇X線檢查
該檢查對診斷反流性直觀炎敏感性不高，對不願接受或不能耐受内鏡檢查者進行檢查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾。嚴重反流性食管炎熱客觀發現陽性X線征。
四、食管滴酸試驗
在滴酸過程中，出現胸後疼痛或燒心的患者為陽性，且多于滴酸的最初15分鐘内出現，表明有活動性食管炎存在。
五、食管測壓
可測定LES的長度和部位、LES壓、LES松弛壓、食管體部壓力及食管上括約肌壓力等。LES靜息壓為10－30mmHg，如LES壓＜6mmHg易導緻反流。胃食管反流病内科治療效果不好時可作為輔助性診斷方法。
易與胃食管反流性某些症狀相混淆的疾病
一、心絞痛
胃食管反流疾病有時其他反流症狀不明顯而以胸骨後疼痛為主要表現，酷似心絞痛；且冠心病心絞痛與胃食管反流疾病同屬老年性疾病。二者極易混淆須進行鑒别，鑒别借助于心電圖，24h動态心電圖，食管24hpH監測。酸灌流誘發試驗。極難鑒别者可做冠狀動脈造影術。
二、胃食管反流疾病常有食管炎的并發症，其D他原因引起的食管炎又伴有反流的症狀。内鏡0檢查雖是診斷食管炎的可靠方法，但不能判斷其因果。一者鑒别主要根據病史X線鋇餐、食I管内測壓等尋找有元引起反流的原始原因。
三、食管的消化性狹窄
與食管炎情況相同，與胃食管反流可互為因果。鑒别主要根據病史，胃酸分泌、鋇餐、内鏡等綜合分析。病史中特别注意詢問有無服用強的食管腐蝕劑史，外科手術史。鋇餐和内鏡檢查有利顯示狹窄病變和引起狹窄的可能原因；胃酸分泌增高見于消化性狹窄，胃食管反流疾病無胃酸分泌過高。
四、食管腫瘤
食管腫瘤可有胃食管反流疾病症狀，可通過鋇餐、内鏡鑒别。特别内鏡可一目了然地清晰看到腫瘤的位置、大小、形态，結合活檢病理确定其良惡性質
五、功能性消化不良（NUD）
常有胃食管反流疾病症狀，二者鑒别需根據病史、胃食管測壓、食管24hpH測定、胃鏡。鋇餐。病史中應注意精神因素，胃食管測壓可能顯示，胃食管内壓降低或增高。鋇餐檢查可能表現食管胃蠕動增強或減弱，内鏡下無病理發現或有輕度淺表胃炎。
總之，伴有胃食管反流疾病症狀的疾病很多，其鑒别方法主要根據病史、試驗性治療、根據不同情況選擇必要的器械檢查以明确診斷。病史中注意詢問引起胃食管反流疾病的可能原因；燒。動和反流較輕者可用促胃動力藥、抗酸劑、Hi受體桔抗劑進行試驗性治療，這些藥物的成功率可免去器械檢查，對病情重者或試驗治療不成功者再行内鏡檢查除外腫瘤和消化性狹窄；欲确定胃食管反流則需進行食管24hpH監測；若尋求胃食管反流的原因則往往需要進行食管胃壓力的測定。
治療方案
胃食管反流病的治療目的在于控制症狀、治愈食管炎、減少複發和防治并發症。本病以藥物治療為主，常用藥物包括抑酸藥、促胃腸動力藥、抗酸藥等，而且通常為聯合用藥。此外，還應注意改變生活方式，必要時可考慮手術治療。
一般治療
為了減少卧位及夜間反流可将床頭端的床腳擡高15－20cm，以患者感覺舒适為度。餐後易緻反流，故睡前不宜進食，白天進餐後亦不宜立即卧床。注意減少一般影響腹壓增高的因素，如肥胖、便秘、緊師腰帶等。應避免進食使LES壓降低的食物如較脂肪、巧克力、咖啡、濃茶等。應戒煙及禁酒。
避免應用降低LES壓壓的藥物及影響胃排空延遲的藥物。如一些老年含着因LES功能減退易出現胃食管反流，如同時合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制劑或鈣通道阻滞劑可加重反流症狀，應适當避免。一些支氣管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或誘發哮喘症狀，盡量避免應用茶堿及β2受體激動劑，并加用抗反流治療。
藥物治療
（一）H2受體拮抗劑（H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能減少24小時胃酸分泌50％-70％，但不能有效抑制進食刺激的胃酸分泌，因此适用于輕、中度症患者，可按治療消化性潰瘍常規用量，但宜分次服用，增加劑量可提高療效，但增加不良反應，療程8-12周。
（二）促胃腸動力藥這類藥物的作用是增加LES壓力、改善食管蠕動功能、促進胃排空，從而達到減少胃内容物食管反流及減少其在食管的暴露時間。盡管這類藥物種類很多，但根據大量臨床研究結果，推薦作為本病治療的藥物目前主要是西沙必利。西沙必利的療效與H2RA相仿，同樣适用于輕、中症狀患者。常用量為每次5-15mg，每天3-4次，療程8-12周。
（三）質子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、潘妥拉唑等。這類藥物抑酸作用強，因此對本病的療效優于H2RA或西沙必利，特别适用于症狀重、有嚴重食管炎的患者。一般按治療消化性潰瘍的常規用量，療程8－12周。對個别療效不佳者可倍量或與西沙必利同用。
（四）抗酸藥僅用于症狀輕、間歇發作的患者作用臨時緩解症狀用。
胃食管反流病具有慢性複發傾向，據西方國家報道停藥後半年複發率高達70％－80％。為減少症狀複發、防止食管炎反複複發引起的并發症，有必要考慮給予維持治療，停藥後很快複發而證章持續者，往往需要長程維持治療，有食管炎并發症如食管潰瘍、食管狹窄、Barrett食管者，肯定需要長程維持治療。H2RA、西沙必利、PPI均可用于維持治療，其中以PPI效果最好。維持治療的劑量因個别患者而異，以調整至患者無症狀之最低劑量為最适劑量。
（五）其他藥物 現認為TLESR是造成反流的主要病理生理基礎，很多研究者正緻力于尋找能降低TLESR的藥物用于治療胃食管反流。其中阿托品和嗎啡是最早針對TLESR的藥物。Baclofen有望成為胃食管反流治療的有效藥物。
（六）聯合治療 抑酸劑治療無效，且經食管測壓證實有食管動力異常的患者可試用促動力藥聯合抑酸劑治療。2～3級食管炎患者經西咪替丁聯合西沙必利治療後，症狀的緩解及食管炎的愈合均較單用西咪替丁為佳。
三、抗反流手術治療
抗反流手術是不同術式的胃底折疊術，目的是阻止胃内容物反流入食管。抗反流術指征為：①嚴格内科治療無效；②雖經内科治療有效但患者不能忍受沉澱服藥；③經擴張治療後仍反複發作的食管狹窄，特别是年輕人；④确證由反流引起的嚴重呼吸道疾病。除第4項為絕對指征外，近年由于PII的使用，其餘均已成為相對指征。
四、并發症的治療
（一）食管狹窄除極少數嚴重纖維狹窄需行手術切除外，絕大部分狹窄可行内鏡下食管擴張術治療。擴張術後予長程PPI維持治療可防止狹窄複發，對年輕患者亦可考慮反流手術。
（二）Barrett食管Barrett食管常發生在嚴重食管炎基礎深，故積極藥物治療基礎病是預防Barrett食管發生和發展的重要措施，此時必須使用PPI治療及長程維持治療，有指征者以可考慮抗反流手術。Barrett食管發生食管腺癌的危險性大大增高，盡管有各種清除Barrett食管分子的報道，但運未獲肯定，因此加重随訪是目前預防Barrett食管癌變的惟一方法。重點是早期識别異型增生，發現重度異型增生或早期食管癌及時手術切除。
預防
1.過度肥胖者會增大腹壓而促成反流，所以應避免攝入促進反流的高脂肪食物，減輕體重。
2.少吃多餐，睡前4小時内不宜進食，以使夜間胃内容物和胃壓減到最低程度，必要時将床頭擡高10厘米。這對夜間平卧時的反流甚為重要，利用重力來清除食管内的有害物。
3.避免在生活中長久增加腹壓的各種動作和姿勢，包括穿緊身衣及束緊腰帶，有助于防止反流。
4.戒煙、戒酒，少食巧克力和咖啡等。
保健貼士
飲食以稠厚為主，少量多餐，嬰兒增加喂奶次數，縮短喂奶間隔時間，人工喂養兒可在牛奶中加入幹麥片或谷類加工食品。年長兒亦應少量多餐，以高蛋白低脂肪飲食為主，睡前2小時不予進食，保持胃處于非充盈狀态，避免食用降低LES張力和增加胃酸分泌的食物，如酸性飲料、高脂飲食、巧克力和辛辣食品。
護理
改變生活方式其目的在于減少酸的反流和減少反流物與食管黏膜的接觸時間。
1.過度肥胖者會增大腹壓而促成反流，所以應避免攝入促進反流的食物，減輕體重。
2.少吃多餐，睡前4 h内不宜進食，以使夜間胃内容物和胃壓減到最低程度，必高脂肪要時将床頭擡高10cm。這對夜間平卧時的反流甚為重要，利用重力來清除食管内的有害物。
3.避免在生活中長久增加腹壓的各種動作和姿勢，包括穿緊身衣及束緊腰帶，有助于防止反流。
4.戒煙、戒酒，少食巧克力和咖啡等，因抽煙減少唾液的生成，也與燒心有關;飲酒、進食巧克力和咖啡等會降低食管下段括約肌張力，延緩胃的排空，食管清酸能力下降。
危害
食管狹窄
Patterson(1983)統計約80%的食管狹窄是由消化性疾病而來。食管狹窄是GERD後期的嚴重并發症，約10%的接受藥物治療的病人發生食管狹窄(Marks，1996)。另有統計反流性食管炎病人7.0%～22.7%可發生食管狹窄。
GERD的此種并發症在60～80歲最多。食管狹窄除多見于反複酸暴露所緻之食管損傷外，更多見于有十二指腸胃反流者。多數病人有LES功能缺陷，且同時有食管裂孔疝。GERD的嚴重程度與狹窄的形成略相關。文獻報告，GERD病人中高加索人和男性更易發生食管狹窄。應用非類固醇性消炎藥常易形成食管狹窄(el-Serag，1997)。我國GERD所緻之食管狹窄的發生情況不明，估計不如國外報告之多。
食管狹窄是食管壁反複發作消化性潰瘍所形成。炎症先從黏膜充血、水腫和糜爛開始，進一步形成食管壁的潰瘍。潰瘍的炎症一般深達黏膜下層，并可進而破壞淺肌層，特别嚴重者則累及食管壁全層和引起食管周圍炎。黏膜下層纖維母細胞浸潤最明顯，所形成的結締組織使食管壁增厚和纖維化，導緻食管環形狹窄和縱行縮短，瘢痕組織取代了正常食管壁組織。由于壁内的血管栓塞，肌層亦可發生萎縮。
狹窄部位有時存在深潰瘍，潰瘍底部有一層肉芽組織和膿性纖維蛋白滲出物。盡管局部血管因内膜下纖維化而狹窄，但可被侵襲引起嚴重出血。如潰瘍愈合，由腺上皮修複替代。潰瘍也可穿孔。狹窄常與Barrett食管同時存在。食管壁的炎症如累及部分肌層或全肌層，即可能形成食管狹窄。理論上講，以縱行肌為主的破壞導緻食管縮短，成為短食管;以環行肌為主的纖維化則形成食管狹窄，故短食管與狹窄常合并存在。兩者均可伴有食管裂孔疝。
狹窄多發生于食管下段靠近食管胃連接部;高位狹窄則見于Barrett食管，有兩型：一型位于鱗狀上皮與Barrett上皮交界處，是反流性食管炎的結果;一型位于柱狀上皮内襯的範圍内，系慢性Barrett潰瘍愈後形成。
短的狹窄較多，一般為1～2cm或>2cm，位置接近食管胃連接部。長者可達5cm或更長，但少見。管腔小于3mm，狹窄段長于3cm即為重度狹窄。據統計，約75%為短段狹窄，14%為環狀狹窄，11%為長段狹窄。
短食管
短食管見于病期長的GERD病人，或以前曾做過多次抗反流手術的病人。壁性炎症和纖維化導緻食管縮短，并可伴有食管管腔狹窄。
Barrett食管
由于胃食管反流與酸性胃液(胃酸)導緻食管下段鱗狀上皮潰瘍形成及鱗狀上皮的破壞，繼而病變區被柱狀上皮上移替代所緻。内鏡檢查可見食管下段粉紅色小舌形柱狀上皮。
Schatzki環
Schatzki環發生于鱗狀上皮與柱狀上皮交界部。此環上面為鱗狀上皮，下面為柱狀上皮。環較薄，在食管放射線照片上測量，一般不到5mm。由于Schatzki環明顯縮入管腔，故有吞咽困難症狀。
Schatzki環的病因不明，可能是一先天性變異，但也有證據表明有Schatzki環的人患GERD者甚多，故認為是GERD的一個并發症。由于有此環的人可以僅有吞咽困難而無GERD症狀，多數GERD病人并未發現此環，故本病與GERD兩者之間的關系仍待探索。
5.食管外并發症
(1)喉部并發症：據統計，耳鼻喉科病人有喉部症狀和發聲障礙者，約半數胃食管反流為其發病原因，或為發病的有關因素。與反流有關的喉部症狀有慢性發聲困難、間歇性發聲困難、聲帶疲勞、聲音破碎、長期清喉習慣、喉黏液過多、鼻涕後流、慢性咳嗽、吞咽困難、癔球症等。反流作為發病原因或協同因素有反流性喉炎、聲門下狹窄、喉癌、聲帶接觸性潰瘍或肉芽腫、聲帶後狹窄、單側或雙側杓狀軟骨固定、陣發性喉痙攣、咽部癔球征、聲帶小結、息肉樣變性、喉軟骨軟化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等。
(2)慢性咳嗽 ：胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起該咳嗽原因的第3位,從兒童到成年人均如此。慢性咳嗽的發生既與呼吸道誤吸有關,也與神經反射有關。神經反射的傳入和傳出通路均是經迷走神經(圖11)。
GERD的咳嗽半數以上為幹咳，用24小時pH監測發現咳嗽經常見于清醒狀态和直立位時，而不是發生于夜間。病人常沒有胃食管反流症狀，如燒心、反酸等，故50%～75%的病人否認有反流病史。用長時間pH監測證實，咳嗽往往是惟一症狀，但也可有典型反流症狀，或非典型症狀，如胸痛、惡心、哮喘和聲音嘶啞。
(3)哮喘：哮喘病人中，GERD的發病率有不同的調查報告。Perrin-Foyolle等(1989)從連續150例哮喘病人中發現65%的病人有反流症狀。Connell(1990)報告連續189例哮喘病人中，72%有燒心症狀，半數病人夜間仰卧位時出現燒心症狀。18%夜間有咽喉部燒灼感。
Field等(1996)報告109例哮喘病人中，77%有燒心症狀，55%有反胃，24%有吞咽困難，37%的病人需用至少1種抗反流藥物。另有4個國家6家醫院報告的527例成年哮喘病人，經食管pH監測證實有胃食管反流者362例(69%)。内鏡連續觀察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜爛或潰瘍形成，13%有Barrett食管。
食管裂孔疝作為胃食管反流的間接表現，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8項研究共783例哮喘兒童，通過短時間pH試驗、長時間pH監測或放射線觀察食管裂孔疝等方法，發現有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，與報告的成年人發病率近似(Sontag，1999)。從以上材料可以看出，胃食管反流與哮喘經常同時存在，在兒童或成年哮喘病人中，胃食管反流的發病均甚高，這一點值得臨床醫師注意和重視。
(4)口腔并發症：酸性胃内容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蝕最為突出。酸性物長期作用于牙齒，便形成牙侵蝕，這是一長期酸暴露的化學變化過程。起初為牙釉質表面受蝕，光澤消失;經年的腐蝕作用使牙釉質逐漸破壞，質地較軟的和抗酸能力很差的牙本質即暴露于酸，在酸的作用下，牙本質破壞更快。對溫度變化、甜食和酸性食物過敏。
Jarvinen(1988)研究了109例有上消化道症狀的人，反流性食管炎病人中55%有口腔症狀，如口腔燒灼感、舌敏感及痛性潰瘍。另有117例有反流的病人，經對其口、齒和唾液腺進行研究，大多數病人經常感受到口幹、齒敏感、非特異性口腔内癢或燒灼感，或咽部症狀(Meurman，1994年)。反流的病人除了有牙龈炎和牙周炎，還可因長期反酸而使唾液腺增大，特别是腮腺。腮腺增大的原因可能是反複酸性反流物刺激口腔，使腮腺過度分泌所緻。
研究GERD病人口腔并發症的工作較為困難，因為有許多病因可造成口腔病變，不易進行鑒别。
