病理病因
完全性房室傳導阻滞都是器質性心髒病所緻，如先天性心髒病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黃中毒等。
以下因素常引起本病：
1.以各種原因的心肌炎症最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其他感染。
2.迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滞。
3.藥物不良反應可能導緻心率減慢，如地高辛、胺碘酮、心律平等，多數房室傳導阻滞在停藥後消失。
4.各種器質性心髒病，如冠心病、風濕性心髒病及心肌病。
5.高鉀血症、尿毒症等。
6.特發性傳導系統纖維化、退行性變（即老化）等。
7.外傷、心髒外科手術或介入手術及導管消融時誤傷或波及房室傳導組織時可引起房室傳導阻滞。
主要分類
按阻滞部位常分為房室束分支以上與房室束分支以下阻滞兩類，其病因、臨床表現、發病規律和治療各不相同。還可按病程分為急性和慢性房室傳導阻滞；慢性還可分為間斷發作與持續發作型。也可按病因分為先天性與後天性房室傳導阻滞；或按阻滞程度分為不全性與完全性房室傳導阻滞。從臨床角度看，接阻滞部位和阻滞程度分類不但有利于估計阻滞的病因、病變範圍和發展規律，還能指導治療，因而比較切合臨床實際。nn
1.一度房室傳導阻滞
是指從心房到心室的電激動傳導速度減慢，心電圖表現為PR間期延長超過0.20s，但是每個心房激動都能傳導至心室。
2.二度房室傳導阻滞
又分為I型（文氏或稱莫氏I型）和II型（莫氏II型）。二度I型房室傳導阻滞是最常見的二度房室傳導阻滞類型，是指從心房到心室的傳導時間逐漸延長，直到有一個心房的激動不能傳遞到心室。二度II型房室傳導阻滞是指心房的激動突然阻滞不能下傳至心室，心電圖表現為QRS波群有間期性脫漏。
3.三度房室傳導阻滞
又稱完全性房室傳導阻滞，是指全部的心房激動都不能傳導至心室，其特征為心房與心室的活動各自獨立、互不相幹；且心房率快于心室率。
臨床表現
不同程度的房室傳導阻滞，其表現各不相同。
I度：症狀不明顯，聽診發現第一心音減弱，心電圖見P-R間期超過0.20秒。
Ⅱ度：可有頭暈、心悸、乏務及活動後急，聽診有心音脫漏。心電圖檢查有兩類表現文氏現象，即P-R間期逐漸延長，直至P波後脫漏一次QPS波群，周而複始； 莫氏Ⅱ型，P-R間期恒定，每隔1或數個P波後有一次QBS波群脫落。
Ⅲ度：常有心悸、心跳緩慢感、眩暈、乏力、氣急、昏厥，有時出現阿-斯綜合征；聽診心率每分鐘30-40次、規則，第一心音強弱不等；脈壓增大。心電圖檢查見P波與QRS波群無固定關系，P波頻率60-100次/分，QRS波頻率30-40次/分，QRS波可寬大畸形改變。
心室率過慢、心室起搏點不穩定或心室停搏時，可有短暫的意識喪失。心室停搏超過15s時可出現昏厥、抽搐和青紫，即所謂阿-斯綜合征發作。迅速恢複心室自主心律的，發作可立即中止，神志也立即恢複，否則可導緻死亡。
房室束分支以上阻滞，大多表現為I度或Ⅱ度I型房室傳導阻滞，病程一般短暫，少數持續。阻滞的發展與恢複有逐步演變過程，突然轉變的少見。發展成Ⅲ度時，心室起搏點多在房室束分支以上（QRS形态不變），這些起搏點頻率較高，35～50次／min（先天性房室傳導阻滞時可達60次／min），且較穩定可靠，因而患者症狀較輕，阿-斯綜合征發作少見，死亡率低，預後良好。
房室束分支以下阻滞（三分支阻滞），大多先表現為單支或二束支傳導阻滞，而房室傳導正常。發展為不全性三分支阻滞時，少數人僅有交替出現的左或右束支傳導阻滞而仍然保持正常房室傳導，多數有I度、Ⅱ度Ⅱ型、高度或Ⅲ度房室傳導阻滞，下傳的心搏仍保持束支傳導阻滞的特征。早期房室傳導阻滞可間斷發生，但阻滞程度的改變大多突然。轉為Ⅲ度房室傳導阻滞時，心室起搏點在阻滞部位以下（QRS波群畸形），頻率慢28～40次／min，且不穩定，容易發生心室停頓，因而症狀較重，阿-斯綜合征發作常見，死亡率高，預後差。
并發症
本病常作為其它疾病的并發症出現，如急性下壁心肌梗死、甲狀腺功能亢進、預激綜合征等都可以引起本病。本病所起的并發症并不多見，但一旦發生則非常危險，如高度的房室傳導阻滞可以并發室顫，患者發生室顫前心電圖常有頻發室性早搏,室性心動過速,另外患者大多有乏力、心悸、胸悶、恐慌、煩躁不安的症狀。故對這類病人臨床上應先做好搶救的準備。室顫的搶救應分秒必争,室顫常有先兆,室性心動過速是其前奏,發現後立即給予抗心律失常藥物治療,避免嚴重并發症發生。
化驗檢驗
房室傳導阻滞可發生在窦性心律或房性、交接處性、室性異位心律中。沖動自心房向心室方向傳導阻滞（前向傳導或下傳阻滞）時，心電圖表現為PR間期延長，或部分以至全部P波後無QRS波群。沖動自心室向心房傳導阻滞（後向傳導或逆傳阻滞）時，則表現為RP間期延長或部分QRS波群後無逆傳P波。以下主要介紹前向阻滞的表現，後向阻滞的相應表現可以類推。
（一）I度房室傳導阻滞
每個P波後均有QRS波群，但PR間期在成人超過0．20秒，老年人超過0．21秒，兒童超過0．18秒。診斷I度逆傳阻滞的RP間期長度目前尚無統一标準。
應選标準導聯中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的導聯測量PR間期，以最長的PR間期與正常值比較。PR間期明顯延長時，P波可隐伏在前一個心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延長超過PP間距，而形成一個P波越過另一個P波傳導。後者多見于快速房性異位心律。顯著窦性心律不齊伴I度房室傳導阻滞時，PR間期可随其前的RP間期的長或短而相應地縮短或延長。
（二）Ⅱ度房室傳導阻滞
間斷出現P波後無QRS波群（亦稱心室脫漏）。QRS波群形态正常或呈束支傳導阻滞型畸形和增寬。P波與QRS波群可呈規則的比例（如5∶4、3∶1等）或不規則比例。Ⅱ度房室傳導阻滞的心電圖表現可分兩型。I型（文氏現象）PR間期不固定，心室脫漏後第一個PR間期最短，以後逐次延長，但較前延長的程度逐次減少，最後形成心室脫漏。脫漏後第一個PR間期縮短，如此周而複始。RR間距逐次縮短，直至心室脫漏時形成較長的RR間距。P波與QRS波群比例大多不規則。不典型的文氏現象并不少見，可表現為：心室脫漏前一個PR間期較前明顯延長，導緻脫漏前一個RR間期延長；由于隐匿傳導而使脫漏後第一個PR間期不縮短；或在文氏周期中出現交接處性逸搏或反複搏動，從而打亂典型的文氏現象。圖示不典型文氏周期，心室脫漏前一個心搏PR間期延長顯著，使RR相應延長，因而不見典型文氏周期RR逐次縮短的特征。
（三）高度房室傳導阻滞
Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滞中，房室呈3∶1或3∶1以上比例的，稱為高度房室傳導阻滞。
（四）近乎完全性房室傳導阻滞
絕大多數P波後無QRS波群，心室基本由房室交接處或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支傳導阻滞型畸形增寬。與完全性房室傳導阻滞的不同點，在于少數P波後有QRS波群，形成一個較交接處或心室自主節律提早的心搏，稱為心室奪獲。心室奪獲的QRS波群形态與交接處自主心律相同，而與心室自主心律不同。
（五）Ⅲ度或完全性房室傳導阻滞
全部P波不能下傳，P波與QRS波群無固定關系，PP和RR間距基本規則。心室由交接處或心室自主心律控制，前者頻率35～50次／min，後者35次／min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态與心室起搏點部位有關。在左束支的，QRS波群呈右束支傳導阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支傳導阻滞型。在心室起搏點不穩定時，QRS波群形态和RR間距可多變。心室起搏點自律功能暫停則引起心室停搏，心電圖上表現為一系列P波。
完全性房室傳導阻滞時偶有短暫超常傳導表現。心電圖表現為一次交接處或心室性逸搏後出現一次或數次P波下傳至心室的現象，稱為魏登斯基現象，其發生機理為逸搏作為對房室傳導阻滞部位的刺激，可使該處心肌細胞阈電位降低，應激性增高，傳導功能短暫改善。
由三分支阻滞引起的房室傳導阻滞的心電圖表現有以下類型：①完全性三分支阻滞：完全性房室傳導阻滞，心室起搏點在房室束分支以下或心室停頓；②不全性三分支阻滞：I度或Ⅱ度房室傳導阻滞合并二分支傳導阻滞；I度或Ⅱ度房室傳導阻滞合并單分支阻滞；交替出現的左束支傳導阻滞和右束支傳導阻滞，合并I度或Ⅱ度房室傳導阻滞。
（一）I度房室傳導阻滞
以A-H延長（房室結内阻滞）為最常見，H-V延長且V波形态異常（三分支阻滞）的較少見。其它尚可表現為P-A延長、H波延長、H波分裂和H-V延長但V波形态正常。
（二）Ⅱ度房室傳導阻滞
①I型大多數表現為A-H逐次延長、直至A波後無H波、且H-V正常（房室結内阻滞）；極少表現為H-V逐次延長、直至H波後無V波；而A-H正常者（三分支阻滞）；
②Ⅱ型以部分H波後無V、而A-H固定（三分支阻滞）的為多見；表現為部分A波後無H波、而H-V固定的（房室結内阻滞）少見。
（三）Ⅲ度房室傳導阻滞 可表現為A波後無H波而H-V關系固定，A波與H波間無固定關系（房室結内阻滞）或A-H關系固定、H波後無固定的V波，V波畸形。
檢查診斷
根據典型心電圖改變并結合臨床表現，不難作出診斷。為估計預後并确定治療，尚需區分生理性與病理性房室傳導阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。
個别或少數心搏的PR間期延長，或個别心室脫漏，多由生理性傳導阻滞引起，如過早發生的房性、交接處性早搏、心室奪獲、反複心搏等。室性早搏隐匿傳導引起的PR延長（沖動逆傳至房室結内一定深度後中斷，未傳到心房，因而不見逆傳P波；但房室結組織則因傳導沖動而處
于不應期，以緻下一次沖動傳導遲緩）也屬生理性傳導阻滞。此外室上性心動過速的心房率超過180次／min時伴有的I度房室傳導阻滞，以及心房顫動由于隐匿傳導引起的心室律不規則，均為生理性傳導阻滞的表現。生理性傳導阻滞的另一種表現，幹擾性房室分離，應與完全性房室傳導阻滞引起的房室分離仔細鑒别。前者心房率與心室率接近而心室率大多略高于心房率；後者心室率慢于心房率。
三分支阻滞的診斷應結合病史、臨床表現和心電圖分析，有條件時輔以希司束電圖。不完全性三分支阻滞的心電圖表現中，除交替出現左束支和右束支傳導阻滞可以肯定診斷外，其它幾種都可能是房室束分支以上和以下多處阻滞的組合。
I度房室傳導阻滞或Ⅱ度2：1房室傳導阻滞時，如全部或未下傳的P波埋在前一個心搏的T波中，可分别被誤診為交接處性心律和窦性心動過緩。Ⅱ度房室傳導阻滞形成的長間歇中可出現1～2次或一系列交接處性逸搏，打亂房室傳導規律，甚至呈類似Ⅲ度房室傳導阻滞的心電圖表現，仔細分析可發現P波一次未下傳，一次與QRS波群幹擾分離的現象。
治療方法
對于房室傳導阻滞的治療，可分為：
完全性房室傳導阻滞的治療
①異丙腎上腺素
作用：能選擇性興奮心髒正位起搏點(窦房結)，并能增強心室節律點的自律性及加速房室傳導。對心室率在 40次/分以下或症狀顯著者可以選用。
用法及劑量：以0.5～2毫克溶于5%葡萄糖溶液250 ～500毫升中靜脈滴注，要控制滴速以使心室率維持在60～70次/分為宜。避免過量，否則可加快房率而使傳導阻滞加重，并有可能導緻嚴重的室性心律失常。也可用5～10毫克，舌下含化，每2～6小時1次。
②阿托品
作用：參閱窦性心動過緩。
用法及劑量：0.3～0.6毫克，每2～6小時1次，必要時可肌肉或靜脈注射0.5～1毫克，每1～2小時1次。
③麻黃素：作用、用法及劑量參閱窦性心動過緩。
④乳酸鈉及碳酸氫鈉
作用：可改善心肌細胞應激性，促進傳導系統心肌細胞對拟交感神經藥物的反應。
用法及劑量：用克分子溶液100 ～200毫升靜脈注射或滴注。
⑤煙酰胺：作用、用法及劑量參閱病态窦房結綜合征的治療。
⑥禁用抑制心肌的藥物，如心得安、奎尼丁及普魯卡因酰胺等。
⑦病因治療。
阿—斯綜合征的治療
①心髒按摩、吸氧；
②0.1%腎上腺素0.3～1毫升，肌肉注射，必要時亦可靜脈注射。2小時後可重複一次。亦可與阿托品合用。
③心室顫動者改用異丙腎上腺素1～2毫克溶于10%
葡萄糖溶液200毫升中靜脈滴注。必要時用藥物或電擊除顫。
④ 靜脈滴注克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉100～200毫升。
⑤對反複發作者，合用地塞米松10 毫克，靜脈滴注，或以1.5毫克，每日3～4次口服，可控制發作。但房室傳導阻滞仍可繼續存在。其發作可能為：A 增強交感神經興奮，加速房室傳導；B 降低中樞神經對缺氧的敏感性，控制其發作；C 加速心室自身節律。
對節律點極不穩定，反複發作阿—斯綜合征者，節律點頻率不足以維持滿意的心排血量，腎、腦血流量減少者，可考慮采用人工心髒起搏器。
第Ⅰ度及第Ⅱ度房室傳導阻滞的治療
① 第Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滞的治療同完全性房室傳導阻滞。
②第Ⅰ度及第Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滞，若心室率在50次/分以上，且又無症狀者，可不給予特殊藥物治療。否則可用阿托品0.3～0.6毫克，每4～6小時口服一次。也可用異丙腎上腺素10毫克，每4～6小時舌下含化一次。
預防常識
據上海遠大心胸醫院專家介紹 房室傳導阻滞，由心髒房-室之間的傳導障礙引起。根據病情不同分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。發現傳導阻滞後應積極查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB藥物治療無效時，可安裝永久性人工心髒起搏器，術後可以維持正常生活及工作。
專家觀點
房室傳導阻滞并不是老年人的專屬，它在任何年紀的患者中都有可能發生。我們在臨床中曾經遇到過多次二十幾歲甚至十幾歲的青少年因高度房室傳導阻滞需要裝起搏器的病例。他們大多平時沒有明顯症狀，往往是在體育課的時候突然發作暈倒在地，或是為了複習迎考出現頭暈乏力的症狀。這些不典型的表現往往被家長所忽略，認為是課業繁重所緻。即使有的家長會帶孩到地方醫院就診，隻檢查普通的心電圖也往往容易漏診，或誤診為“心肌炎”等了事，耽誤疾病診治。因此，在發現孩子有不明原因乏力，頭暈甚至暈厥時，家長一定不能掉以輕心，需前往正規醫院進行就診，進行詳細的心髒電生理和結構檢查，一旦确診為高度房室傳導阻滞，往往需要起搏器植入治療。
