概述
新生兒窒息(産科)，為胎兒娩出後一分鐘，僅有心跳而無呼吸或未建立規律呼吸的缺氧狀态。為新生兒死亡的主要原因之一，是出生後最常見的緊急情況，必須積極搶救和正确處理，以降低新生兒死亡率及預防遠期後遺症。
病因
新生兒窒息的本質是缺氧，凡能造成胎兒或新生兒血氧濃度降低的因素均可引起窒息，一種病因可通過不同途徑影響機體，也可多種病因同時作用。新生兒窒息多為産前或産時因素所緻，産後因素較少。常見病因如下：n1、孕母因素n(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭、發绀型先天性心髒病、嚴重貧血及CO中毒等。
(2)胎盤循環障礙的疾病：如充血性心力衰竭、妊娠高血壓綜合征、慢性腎炎、失血、休克、糖尿病和感染性疾病等。n(3)其他：孕母吸毒、吸煙或被動吸煙、或孕母年齡≥35歲、n2、胎盤異常n如前置胎盤、胎盤早剝和胎盤功能不全等。n3、臍帶異常
如臍帶受壓、過短、過長緻繞頸或繞體、脫垂、扭轉或打結等。
4、分娩因素n如難産，高位産鉗、臀位、胎頭吸引不順利；産程中麻醉藥、鎮痛藥及催産藥使用不當等。n5、胎兒因素n(1)早産：早産兒、小于胎齡兒、巨大兒等。n(2)畸形：各種畸形如後鼻孔閉鎖、喉蹼、肺膨脹不全、先天性心髒病及宮内感染所緻神經系統受損等。n(3)呼吸道阻塞：胎糞吸入緻使呼吸道阻塞等。
病理生理
主要為呼吸障礙，往往先有過度呼吸，随之迅速轉入原發性呼吸暫停，但受感官刺激仍可出現節律性喘息狀呼吸。頻率和強度逐漸減退，最後進入繼發性呼吸暫停，如不予積極搶救則死亡。
血液循環代謝等方面在窒息出現後心血輸出量開始時正常，心率先有短暫增快，動脈壓暫時升高，随着PaCO2上升，PaO2和pH迅速下降，血液分布改變，非生命器官如腸、腎、肌肉、皮膚的血管收縮，而保持腦、心肌、腎上腺等生命器官的供血供氧，故皮色由青紫轉成網狀花紋而後蒼白，體溫下降；這也是引起肺出血、壞死性小腸炎、急性腎小管壞死的因素。
當缺氧繼續加重，心率轉慢、心血輸出量減少、血壓下降、中心靜脈壓上升、心髒擴大、肺毛細血管收縮、阻力增加、肺血流量減少，動脈導管重新開放，回複胎兒型循環，緻使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供應不足時，腦損害加重，可留有後遺症或死亡。低出生體重兒由于血管發育較差，在PaCO2升高，腦瘀血和血管通透性改變的情況下容易發生缺氧性顱内出血。在窒息早期由于兒茶酚胺釋放可出現血糖增高，但因新生兒糖原儲備量少，又可很快耗盡而出現低血糖。缺氧時血漿滲透壓升高，細胞的鈉泵和濃縮鉀離子均受影響，血漿蛋白和水份外滲導緻腦水腫。
缺氧後各髒器都可發生退行性變，腦在不同發育時期的缺氧易感區不同，因而病變好發部位和形态也有所不同。腦的主要病變有腦水腫、腦組織壞死和顱内出血三類。壞死後可出現孔洞腦、多囊腦和皮質層狀壞死。早産兒體重越小，血管壁越脆弱，越易引起腦部出血。出血可散于腦室、腦實質、蛛網膜下腔和室管膜下出血破入腦室。
全身血循環障礙導緻靜脈瘀血，右心擴大、血管擴張、血管壁滲透性增加而出血。足月兒缺氧後呼吸極度掙紮，吸入羊水和胎糞，上呼吸道梗阻，胸廓負壓增加，胸腔内心、肺、胸腺的漿膜下淤點出血相應地較為多見，呼吸系統梗阻與吸入物性質有關。質較粘稠的羊水和顆粒較大的胎糞容易停留在會厭軟骨以下、環狀軟骨以上和氣管分叉的兩側支氣管管口，稀薄的羊水液則容易吸入呼吸道深部，肺髒切片鏡檢時能看到多量角化上皮或胎糞顆粒、竈性出血。末梢氣道阻塞可有肺不張，不完全阻塞者可有肺氣腫。存活時間較長者可有炎症細胞侵潤，腸胃系統在肉眼檢查時，胃中可有多量胎糞羊水，結腸直徑縮小，胎糞量減少。
症狀表現
1.胎兒娩出後面部與全身皮膚青紫色或皮膚蒼白，口唇暗紫。
2.呼吸淺表，不規律或無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸。
3.心跳規則，心率８０￣１２０次／分鐘或心跳不規則，心率〈８０次／分鐘，且弱。
4.對外界刺激有反應，肌肉張力好或對外界刺激無反應，肌肉張力松馳。
5.喉反射存在或消失。胎内缺氧時臨床上首先出現胎動增加，胎心增快，在缺氧早期為興奮期，如缺氧持續則進入抑制期，胎心減慢，最後停搏，肛門括約肌松弛排出胎糞。新生兒娩出時的窒息程度可按生後1分鐘内的Apgar評分進行區分，0～3分為重度，4～7分為輕度，若生後1分鐘評8～1分，而數分鐘後又降到7分及以下者亦屬窒息。
在開展評分工作前，醫護人員都應經過學習，使評分結果盡可能統一，評分盡量由非接生者執行。生後5分鐘的評分對判斷預後特别重要，以後根據病情按時繼續評分可提高其價值。
農村山區的基層接生員對執行Apgar評分有困難者，可按新生兒的呼吸和皮色兩項指标評分，總分0～2分者為重度窒息，3分者為輕度窒息，滿4分為正常兒。上海市第一婦嬰保健院在500餘例新生兒出生Apgar評分與臍血血氣的比較中發現評分與臍血血氣有一定關系，但不能完全取代，而可互為補充。
窒息兒經過及時搶救大多數呼吸能夠恢複，皮色泛紅。少數嚴重未能好轉者繼續呈休克狀，皮色發灰或蒼白、體溫低下、四肢發冷、呼吸淺表或不規則、哭聲微小、出現呻吟。吸氣時胸骨劍突和肋間凹陷，吸氣過多，前胸隆起，橫膈下移，聽診偶可聽到粗濕羅音或撚發音。叩診呈濁音，心音大都有力，但稍快，可出現吹風樣收縮期雜音。四肢松弛，或有震顫樣動作。胸部攝片可見部分或全部肺不張、肺氣腫或肺炎，胸腔可有積液，有些病變24小時即可消失，有時持續一周，搶救存活的病嬰常因吸吮力較差易發生嘔吐。體溫上升遲緩。
化驗檢查
血化學檢查顯示呼吸性和代謝性酸中毒。窒息引起腎功能損害時，腎小球濾過率降低，腎小管重吸收障礙，第一次排尿中即可見蛋白、紅細胞和顆粒管型，血尿素氮增加。有條件者可做血清和尿β2-微球蛋白（β2-microglobubin，β2-MG）、濃度增高。尿中N乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）溶菌酶（lysozyme，Lzm）含量增加，尿氨基酸排出增多。血清谷草轉氨酶GOT、乳酸脫氫酶LDH、磷酸肌酸激酶CPK及其同功酶測定在窒息後升高，有助于心、腦受損的判斷。
診斷依據
- 新生兒面部與全身皮膚青紫；
2.呼吸淺表或不規律
3.心跳規則，強而有力，心率８０-１２０次／分
4.對外界刺激有反應，肌肉張力好；
5.喉反射存在。
6.具備以上表現為輕度窒息，Ａｐｇａｒ評分４-７分。
7.皮膚蒼白，口唇暗紫；
8.無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸；
9.心跳不規則，心率〈８０次／分，且弱；
10.對外界刺激無反應，肌肉張力松馳；
11.喉反射消失。
12.具備７-１１項為重度窒息，Ａｐｇａｒ評分０-３分。
容易混淆的症狀
(一) 新生兒肺透明膜病
(二) 新生兒濕肺
多見于足月剖宮産兒，有宮内窘迫史，常于生後6小時内出現呼 吸急促和紫绀，但患兒一般情況好，約在2天内症狀消失。兩肺可聞及中大濕羅音，呼吸音低，肺部X線顯示肺紋理增粗，有小片狀顆粒或結節狀陰影，葉間胸膜或胸腔有積液。也常有肺氣腫，然而肺部病變恢複較好，常在3～4天内消失。
(三) 新生兒吸入綜合征
(四) 新生兒食管閉鎖
新生兒食管閉鎖日前多用Gross盲端。
2型：食管上段末端與氣管相連，下端為目端。
3型：食管上段為盲端，下段起始部與氣管相通。
4型：食管上下兩段皆與氣管相通。
5型：無食管閉鎖，但有瘘管與氣管相通。由此可見，食管閉鎖除I型外，其餘各型食管與氣管均有交通瘘。
當初生嬰兒口腔分泌物增多，喂水喂奶後出現嗆咳、紫绀和窒息時，用硬軟适中的導管，經鼻或口腔插入食管，若導管自動返回時，應懷疑本病，但明确診斷必須用碘油作食管造影。
(五) 新生兒鼻後孔閉鎖
出生後即有嚴重的吸氣困難、發绀，張口或啼哭時則發绀減輕或消失。閉口和吸奶時又有呼吸困難。由于患者喂奶困難以緻造成體重不增或嚴重營養不良。根據上述表現，懷疑本病時可用壓舌闆把舌根壓下，患兒呼吸困難即解除。或在維持患兒張口的情況下，用細導管自前鼻孔插入觀察能否進入咽部或用聽診器分别對準新生兒的左右鼻孔，聽有否空氣沖出，亦可用棉花絲放在鼻前孔，觀察是否擺動，以判斷鼻孔是否通氣。也可用少量龍膽紫或美蘭自前鼻孔注入，觀察可否流至咽部。必要時用碘油滴入鼻腔後作X線檢查。
(六) 新生兒颌下裂、腭裂畸形
嬰兒出生時見下颌小，有時伴有裂腭，舌向咽後下垂以緻吸氣困難。尤其仰卧位呼吸困難顯著。呼吸時頭向後仰，肋骨凹陷，吸氣伴有喘鳴和陣發性青紫。以後則出現朐部畸形和消瘦。有時患兒還伴有其他畸形。如先天性心髒病、馬蹄足、并指(趾)、白内障或智力遲緩。
(七) 新生兒膈疝
出生後即有呼吸困難及持續和陣發性紫绀，同時伴有頑固性嘔吐。體檢時胸部左側呼吸運動減弱，叩診左側呈鼓音或濁音，聽診呼吸音低遠或消失。有時可聽到腸鳴音。心濁音界及心尖搏動移向右側。呈舟狀腹，X線胸腹透視或照片即能診斷。
(八) 先天性喉蹼
出生後哭聲微弱，聲音嘶啞或失聲。吸氣時伴有喉鳴及胸部軟組織内陷。有時吸氣與呼氣均有困難，确診依靠喉鏡檢查，可直接見喉蹼。
(九) 先天性心髒病。
(十)B族溶血性鍊球菌(GBS)肺炎 可見于早産、近足月和足月新生兒，母親妊娠後期有感染及羊膜早破史，臨床發病特點同早産兒RDS，可以有細菌培養陽性。胸部X線檢查表現為肺葉或節段炎症特征及肺泡萎陷征，臨床有感染征象，病程1～2周。治療以出生後最初3天采用聯合廣譜抗生素，如氨苄西林加慶大黴素，随後應用7～10天氨苄西林或青黴素，劑量要求參考最小抑菌濃度，避免因劑量偏低導緻失去作用。
(十一)遺傳性SP-B缺乏症 又稱為“先天性肺表面活性物質蛋白缺乏症”，于1993年在美國發現，目前全世界有100多例經分子生物學技術診斷明确的患兒。發病原因為調控SP-B合成的DNA序列堿基突變。臨床上表現為足月出生的小兒出現進行性呼吸困難，經任何治療幹預無效。可以有家族發病傾向。肺病理表現類似早産兒RDS，肺活檢發現SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏，并可以伴前SP-C合成與表達的異常，其肺組織病理類似肺泡蛋白沉積症。外源性肺表面活性物質治療僅能暫時緩解症狀，患兒多依賴肺移植，否則多在1歲内死亡。
預防措施
預防新生兒窒息非常重要。懷孕媽咪最好定期做好産前檢查，早期發現和防治孕婦以及胎兒的疾病，盡可能在醫院分娩，避免難産，新生兒出生後立即吸出堵在氣管内的羊水和分泌物，幫助建立第一口呼吸
其實預防孩子窒息并不難，平時最好讓孩子養成獨自睡覺的習慣，不要含着奶頭睡覺。比如和媽媽睡在一個被窩裡，晚上孩子餓了，媽媽還可以喂奶，但喂奶時，如果媽媽獨自睡着後，充盈的乳房會堵住孩子的口鼻，枕頭和棉被也會阻礙孩子的呼吸，造成窒息。
喂奶的姿勢要正确，最好抱起喂，使頭部略擡高，不緻使奶液返溢入氣管。奶瓶的橡皮奶頭孔不宜過大，喂奶時奶瓶的傾斜度以吸不進空氣為宜。喂完後應将孩子豎抱起，輕拍其背部，待孩子打嗝後再放回床上，并讓孩子向右側卧睡，以免溢奶時，乳液吸入氣管。
治療
治療原則
分娩前應做好新生兒複蘇準備2.急救必須及時，動作迅速，準确，輕巧，避免發生損傷；
用藥原則
1.輕度窒息以保暖，清理呼吸道，吸氧為主；
2.重度窒息除在１的處理同時，給予糾正酸中毒，腎上腺素強心治療，異丙腎上腺素，氨茶堿等解除血管及肺支管痙攣。同時給予抗菌素，補充血溶量，如：右旋糖酐、人血白蛋白等支援對症綜合治療。
預防常識：
定期産前檢查，尤其是孕晚期十分重要。它可随時發現母親、胎兒的異常情況，如妊高征，糖尿病，妊娠合并心髒病等，瞭解胎兒發育情況，胎盤部位及功能，羊水量等，從而能夠在産前進行積極的治療或處理，或在産程中能做到有計劃的預防，防止胎兒宮内窘迫或積極治療。分娩前６小時不要使用對呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡。分娩過程中一定要聽從醫生對你的分娩指導，切莫因産痛而拒絕醫生的正确指導，而影響您的順利分娩，使您的嬰兒受到身體智力的影響。
窒息複蘇是産、兒、麻醉三科醫生、助産士、護士必須掌握的技術，要求培訓合格再上崗。遇到高危孕婦有胎兒窘迫、估計娩出時有窒息可能者，應通知兒科醫師到場參加搶救。複蘇的ABCDE方案是指通暢呼吸道、建立呼吸、恢複循環、輔助用藥、評價和監護。重點是前3項中的第1項。ABC做到後，很少需要用藥，沒有處理好第一口呼吸急于用藥是錯誤的。具體運用時需要不斷的評估來指導決策，以作為下一步操作的依據。評價的主要指标是呼吸、心率和皮色。Apgar評分不是決定是否要開始複蘇的指标，更不是決定下一步該怎麼複蘇的決策依據。因為等到一分鐘評分結果出來再開始複蘇，就會失去寶貴的搶救時間，實際臨床上也沒有都等評分結果出來再搶救。生後1分鐘内的AP-gar評分還是反映了初生時的基本情況而5分鐘的評分對判斷預後尤為重要。
1.大緻程序
（1）充分了解病史，做好複蘇的思想和物資準備工作，如人員、氧氣、保暖設備、一次性吸管、氣囊面罩複蘇器、新生兒喉鏡、電池、小燈泡、氣管内導管、接頭、聽診器等器械的檢查，急救用品備足，定位安置，便于立即取到，因為複蘇成敗與時間密切有關。呼吸停止延遲複蘇1分鐘，出現喘息約晚2分鐘，恢複規則呼吸約晚4分鐘。
（2）胎頭娩出後，不應急于娩肩，而應立即擠盡或用負壓球吸盡口、咽、鼻部的粘液。新生兒出生時要有良好的保暖環境，用遠紅外輻射保暖裝置最佳，不得已情況下也可用大支光白熾插燈等臨時保暖，但需當心不要燙傷。生後立即揩幹身上的羊水和血迹能減少蒸發失熱。
由于窒息兒體溫調節不穩定，一旦受寒就會增加代謝和耗氧來維持體溫，并出現代謝性酸中毒，體溫下降後糾正緩慢。新生兒擺好輕度頭低足高位（≈15°）後再用一次性吸管吸淨口、咽、鼻部粘液。每次吸引勿超過10秒，刺激口咽深部的迷走神經可導緻心動過緩或呼吸暫停。如有胎糞污染羊水，防止吸入深部，接生者可用雙手緊箍其胸部，立即用喉鏡氣管插管吸清後再觸覺刺激使哭。每次使用喉鏡氣管内插管和吸引的時間要求在20秒鐘内完成。用電動吸引泵者負壓應根據粘液稠度調節在60～100mmHg，吸管連接處要有T形指孔或笛口，以便在吸引時控制。
（3）當評價有自主呼吸，心率＞100次/分，皮色紅潤或手足發绀者，隻需繼續觀察。個别呼吸心率均正常而仍有中樞性的全身青紫，往往是血氧僅夠供應正常心率而不夠全身需要或有先天畸形所緻。這種不夠正壓給氧指征的青紫應給80～100％的常壓給氧，待皮色轉紅再逐漸降低氧濃度，以免氧中毒。
（4）無自主呼吸或心率＜100次/分以及給純氧後仍有中樞性青紫者，須立即用氣囊面罩複蘇器加壓給氧，速率為每分鐘40次，第一口呼吸約需2.94～3.92kPa（30～40cmH2O）的壓力才可擴張肺葉，以後隻需1.47～1.96kPa（15～20cmH2O）壓力即可。對肺順應性差者需給1.96～3.92kPa（20～40cmH2O）壓力，大多數窒息兒經此通氣即可好轉而毋需其它處理。但操作者必須熟悉該器械的原理，才能正确安全地使用。
（5）母在分娩前4小時用過麻醉藥而導緻新生兒呼吸抑制者給鈉洛酮。
（6）無藥物抑制而用複蘇器15～30分後，心率＞100次/分者可停用複蘇器，觀察自主呼吸，心率。60～100次/分有增加趨勢者繼續面罩加壓給氧；無增快者改用氣管插管加壓給氧。若心率＜80次/分加胸外心髒按壓。在胸骨下1/3區下壓1～2cm，用雙手拇指手掌法和雙指法均可，每分鐘120次。30秒鐘未見好轉者開始用藥（表13-16）。
（7）1∶10000腎上腺素加等量生理鹽水，快速氣管内注入，可加強心髒及外周血管收縮力，使心率加快，必要時可每5分鐘重複一次，當心率＞100次/分停止用藥。＜100次/分有代謝性酸中毒時，同時已建立良好通氣者給碳酸氫鈉。若心率正常而脈搏弱，給氧後仍蒼白，複蘇效果不明顯時，就當考慮血容量不足，給用擴容劑。在急性失血大于總量20％時，血紅蛋白及紅細胞壓積可以正常一段時間。
經上述用藥後周圍組織仍有灌注不足，脈細、持續休克者可用多巴胺，其作用與劑量大小有關，小劑量（2μg/kg·min）有擴張腎、腦肺血管作用，增加尿量和鈉的排出；中劑量（2～10μg/kg·min）增加心髒收縮力和升高血壓；大劑量（10～20μg/kg·min）增加血管收縮，升高血壓。新生兒窒息休克時多伴有酸中毒、肺血管收縮、血流量減少，故治療多采用小劑量在5μg/kg·min左右或和多巴酚丁胺各半的小劑量開始，在心率、血壓的密切監護觀察下逐漸增大劑量。
2.複蘇後處理與護理窒息缺氧對新生兒是個很大的挫折。一時好轉并不表示完全恢複，積極的複蘇後處理對減少和減輕并發症，改善預後起很大作用。
（1）注意保暖，體溫盡量維持在中性溫度36.5℃左右，減少耗氧。密切觀察呼吸、心音、面色、末梢循環、神經反射及大小便情況。待呼吸平穩，皮色轉紅半小時後，停止給氧。呼吸是監護重點，呼吸評分和呼吸次數對複蘇後的觀察有一定幫助（表13-17）。初生12小時内每4小時一次，以後24小時内每8小時評一次，最後在出生後48小時再評一次。二次評到8分以上可停止再評，預後良好。二天後情況仍差可每12小時續評，預後嚴重。假使呼吸次數有增無減并又出現呼吸困難則要考慮有無氣胸。如窒息兒呼吸已接近正常而2天後又加快者，常是繼發肺炎的征兆。若反複呼吸暫停可用氨茶堿，首劑7～8mg/kg肌注或緩慢靜脈注射（15分鐘以上），以興奮心、腦、擴張血管和利尿，以後每6小時0.5～2mg/kg。靜脈注射過快，或劑量過大可緻血壓降低，惡心嘔吐和驚厥。上海市第一婦嬰保健院按Silverman氏原著修訂。
（2）喉有痰鳴音，呼吸時聲音粗糙、呼吸停頓或有嘔吐，均應用一次性吸管吸引，保持呼吸道通暢。如拟有腦水腫和缺氧缺血性腦病者則在及時糾正低氧血症和高碳酸血症，保證腦組織供氧的基礎上用：①速尿1mg/kg肌内或靜脈注射，減低顱内壓。
②地塞米松0.25～0.5mg/kg每日2～4次肌注或靜注。連用2～3次後若顱壓仍高，改用20％甘露醇0.25～0.5g/kg，每日4～6次靜注，兩天後逐漸減量。
③有抽搐者用苯巴比妥，首劑15～20mg/kg靜脈注射，維持量5mg/kg·d分兩次靜注，此藥除止痙外還能降低腦組織的代謝和耗氧，可預防和減輕腦水腫和顱内出血，如與安定0.1～0.3mg/kg靜脈注射或/及水合氯醛30mg/kg保留灌腸等藥合用，止痙效果更好。
④在正常血容量的低血壓、心肌收縮力不足時可給多巴胺靜滴。
⑤為了保持腦組織能量代謝，可持續靜脈滴注葡萄糖＜8mg/kg·min使血糖維持在2.8～5.0mmol/L（50～90mg/dl）。加強支持治療，可給能量合劑。
⑥國内正在探索腦細胞代謝藥物胞二磷膽堿，腦複康等，也可考慮使用。
（3）凡曾氣管插管，疑有感染可能者，用抗生素預防。
（4）重度窒息恢複欠佳者，适當延遲開奶時間，防止嘔吐物再度引起窒息。若無嘔吐，擡高上半身使腹部内髒下降，有利于肺的擴張，減輕心髒負擔和顱内壓。胃管喂養不能容受者則靜脈補液50～60ml/kg，有腎功能受損時要限制液量。
