病因
脊髓型頸椎病的基本病因是頸椎退變。在頸椎各個結構中，頸椎間盤退變被認為發生最早。随着椎間盤質地變性，含水量減少，高度下降和周緣突出，椎間盤後部被覆的後縱韌帶的增厚骨化，椎體邊緣骨質增生，相應椎闆間黃韌帶及椎間關節應力增加，韌帶關節囊增厚，彈性減少，造成椎管徑線減少，尤其是前後徑，即矢狀徑的減少構成了脊髓壓迫症的靜态因素。動态性因素主要是指頸椎的伸屈活動加重脊髓的應力、變形。頸椎伸展時，椎管長度縮短，脊髓松弛，脊髓組織變“短粗”，截面積增大，黃韌帶自側後方折入椎管，纖維環及被覆的後縱韌帶後突，脊髓受壓增加；頸椎屈曲時，椎管拉長，脊髓變扁、變寬，弓弦作用使其前移，椎管前方之骨贅和突出的椎間盤組織抵壓脊髓，加重脊髓損害。有些作者強調頸椎後伸時，為上一椎體後下緣與下一椎節椎弓後部前上緣靠攏，産生對脊髓“鉗壓”作用。脊髓的功能障礙病理在于脊髓受壓和脊髓血供障礙所緻，脊髓内神經纖維數量減少，軸漿流阻斷、扭曲變形，脫髓鞘變化，神經細胞壞死，凋亡，脊髓炎症缺血等，少有膠原增生、瘢痕形成或囊性變。
慢性損傷在脊髓型頸椎病發病原因中作為誘發因素。
多數學者認為發育性椎管狹窄可降低發生脊髓型頸椎病的阈值。
臨床表現
1.常見表現
脊髓型頸椎病變是脊髓壓迫症病理改變之一。臨床表現因病變脊髓被侵襲的程度、部位和範圍而異。感覺障礙多不規律，手臂的麻木多見，但客觀上淺痛覺障礙與病變所支配皮節不一定對應，深感覺少有受累者，可有胸或腹束帶感，此時常伴有腹壁反射增強。
上肢通常多以下運動神經元通路損害為主，手笨拙，無力，表現為寫字、系鞋帶紐扣、用筷子等精細動作困難，随病情發展可有手内在肌萎縮，可出現上位其他上肢肌力減退。Hoffmann征（霍夫曼征)多顯示陽性，可有反向桡反射，即敲擊肱桡肌腹或肱二頭肌腱緻手指快速屈曲，與Hoffmann征陽性意義相同，或出現更早。少數高位脊髓病變可有肌張力增高，腱反射亢進等上運動神經元損害表現。
下肢多為上運動神經元通路異常，表現為肌張力不同程度的增高和肌力減損，膝反射和跟腱反射活躍、亢進，出現踝陣攣、髌陣攣、Babinski征呈陽性。肌張力增高，腱反射亢進導緻走路不穩，尤其快走易跌倒、步态蹒跚、可出現痙攣步态。
脊髓型頸椎病較少引起排尿排便困難及括約肌功能障礙。
2.不同病變類型的表現
由于脊髓受壓病變的不均衡性，脊髓型頸椎病的神經系統異常表現為多變性。兩側病變可有輕重不同，甚至偏重一側，但極少出現脊髓半橫切，即Brown_Sequard綜合征（脊髓半切綜合征)，後者于髓内腫瘤相對多見。
以上肢功能障礙為主者，表現為神經根症狀，多為前述下運動神經元通路障礙，病變在脊髓中央，兩側灰質周圍。
以下肢症狀為主者，主要表現為上運動神經元通路障礙，為脊髓外周長傳導束纖維受累所緻，下肢神經功能異常也如前述。少數病例上肢症狀輕微或無症狀，需與胸椎管狹窄症鑒别。
所謂前脊髓動脈型并不多見，起病急，運動障礙一般是下肢重于上肢，溫覺與痛覺減弱或消失，而深部感覺大多正常，可出現反射亢進和病理反射。
檢查
影像學檢查：
1.X線平片及動力性側位片
有益于發現畸形，觀測頸椎活動，判定不穩定。
2.CT掃描
便于辨認韌帶骨化
3.MRI檢查
醫生可通過矢狀位結合軸位平掃在頭腦中形成神經通道的三維立體圖像，了解椎間盤，後縱韌帶，鈎椎關節和黃韌帶病變以及脊髓受壓病理改變。脊髓型頸椎病雖然在MRI上表現為多節段狹窄，但目标（target）椎間，或稱責任椎間往往隻有一處，在T2加權像上脊髓内常有高信号，代表脊髓受壓退變，缺血，炎症水腫的病理。MRI還可以用來發現其他引起脊髓壓迫症的病變，如畸形，腫瘤，結核。
診斷
診斷和鑒别診斷依賴對病史的認真收集判斷，細緻地查體，特别是神經系統檢查，結合影像學所見不難做出正确診斷。需注重與運動神經元疾病，脊髓空洞症，肌營養不良，慢性酒精中毒性神經病等神經科疾患鑒别。不要僅僅依據影像學顯示的椎管狹窄采取手術，要警惕影像學顯示的椎管狹窄與神經功能異常不一定存在因果關系。
治療
鑒于脊髓型頸椎病的病理改變，非經手術難以解除脊髓壓迫，逆轉和自限的機會不多，如果沒有手術禁忌，應該認作是手術适應證。
關于手術進路，前路還是後路，範圍減壓，采取椎闆成形以及是否采取融合固定有不同的意見。
需強調如下問題：其一明确脊髓病變的目标椎間，以便手術有的放矢，有針對性；其二在狹窄病變中心部位，椎管内沒有緩沖空間，對緻壓病變組織必須揭除或磨除，不能伸入咬骨鉗咬除，以免傷害已處于病變狀态的脊髓；其三如椎間盤突出病變為破碎型，即軟突出（softherniation），應該選擇前路減壓，切除突出病變，包括遊離碎片。
