病因
緻病性鈎體為本病的病原。鈎體呈細長絲狀，圓柱形，螺旋盤繞細緻，有12～18個螺旋，規則而緊密，狀如未拉開彈簧表帶樣。鈎體的一端或兩端彎曲成鈎狀，使菌體呈C或S字形。菌體長度不等，一般為4～20μm，平均6～10μm，直徑平均為0.1～0.2μm。鈎體運動活潑，沿長軸旋轉運動，菌體中央部分較僵直，兩端柔軟，有較強的穿透力。
臨床表現
潛伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影響其臨床表現。
1.早期（鈎體血症期）
多在起病後3天内，本期突出的表現是：發熱、頭痛、全身乏力、眼結膜充血、腓腸肌壓痛、全身表淺淋巴結腫大。本期還可同時出現消化系統症狀如惡心、嘔吐、納呆、腹瀉；呼吸系統症狀如咽痛、咳嗽、咽部充血、扁桃體腫大。部分患者可有肝、脾腫大，出血傾向。極少數患者有中毒精神症狀。
2.中期（器官損傷期）
在起病後3～14日，此期患者經過了早期的感染中毒敗血症之後，出現器官損傷表現，如咯血、肺彌漫性出血、黃疸、皮膚黏膜廣泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和腎功能不全、腦膜腦炎等。
此期的臨床表現是劃分以下各型的主要依據，分為：流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型、腦膜腦炎型。
3.恢複期或後發症期
患者熱退後各種症狀逐漸消退，但也有少數患者退熱後經幾日到3個月左右再次發熱，出現症狀，稱後發症。表現為後發熱、眼後發症、神經系統後發症、胫前熱等症狀。
治療
1.一般治療
強調早期卧床休息，給予易消化飲食，保持體液與電解質的平衡，如體溫過高，應反複進行物理降溫至38℃左右。在患者家中、門診或入院24小時内特别在6～24小時内密切觀察病情，警惕青黴素治療後的雅-赫反應與肺彌漫性出血的出現。患者尿應采用石灰、含氯石灰等消毒處理。
2.早期及鈎體血症型的治療
（1）抗菌藥物治療。
（2）鎮靜藥物治療。
（3）腎上腺皮質激素治療。
3.肺彌漫性出血型的治療
（1）抗菌藥物治療。
（2）鎮靜藥物治療。
（3）腎上腺皮質激素治療。
（4）輸液。
（5）強心藥物治療。
4.黃疸出血型的治療
對輕、中度患者，在抗菌療法的基礎上，适當對症治療即可，對重症患者，應加強下述療法。
（1）出血處理。
（2）精心護理。
（3）保護肝髒。
5.腎衰竭型的治療
對輕症患者，在抗菌療法的基礎上，适當對症治療，腎髒損害大多可自行恢複。對重症患者，需進行透析治療，并注意水電解質平衡。
6.腦膜腦炎型的治療
7.後發症的治療
後發熱、反應性腦膜炎等後發症，一般僅采取對症治療，短期即可緩解。必要時，可短期加用腎上腺皮質激素，則恢複更快。
疾病診斷
本病臨床表現非常複雜，因而早期診斷較困難，容易漏診，誤診，臨床确診需要有陽性的病原學或血清學檢查結果，而這些特異性檢查往往又需時日，所以為了作好診斷，必須結合流行病學特點，早期的臨床特點及化驗等三方面進行綜合分析，并與其他疾病鑒别。
(一)發熱應與其他急性發熱性疾病鑒别的有：傷寒，流感，上感，瘧疾，急性血吸蟲病，恙蟲病，肺炎，流行性出血熱，敗血症等，除依靠臨床特點外，流行病學病史，蛋白尿以及氮質血症的出現，往往對鑒别診斷提供重要的線索。
(二)黃疸應與黃疸型肝炎鑒别，肝炎是以食欲不振等消化道症狀為顯着，無眼結合膜充血和腓腸肌壓痛，白細胞計數正常或減低，肝功能ALT，AST明顯異常，CPK不增高，流行病學史和血清學試驗可資鑒别。
(三)腎炎有腎髒損害而無黃疸的鈎體病患者需與腎炎相鑒别，鈎體病具有急性傳染性熱性發病過程，有結合膜充血，肌痛明顯，血壓多正常，無浮腫。
(四)肌痛應與急性風濕熱相鑒别，急性風濕熱的疼痛多分遊走性的關節疼痛，而鈎體病的肌痛以腓腸肌為基。
(五)出血或咯血出血可與上消化道出血，血尿，白血病，血小闆減少及再生不良性貧血等疾病鑒别，可通過周圍血象及骨髓檢查，GI檢查等手段與出血性疾病相鑒别，咯血應與肺結核，支氣管擴張，腫瘤等疾病鑒别，通過肺部X線攝片或CT等檢查加以區分。
(六)腦膜腦炎腦膜腦炎型鈎體病與流行性乙型腦炎都在夏秋季流行，都無疫水接觸史，亦無全身酸痛，腓腸肌壓痛，結膜充血及淋巴結腫大等，乙型腦炎病情兇險，抽搐，昏迷等腦部症狀比鈎體病明顯，尿常規，肝功能多正常。
鑒别診斷
1.發熱與其它急性發熱性疾患鑒别的有：流感、上呼吸道感染、傷寒、瘧疾、急性血吸蟲病、恙蟲病、肺炎、流行性出血熱等。除依靠臨床特點外，流行病學史往往對鑒别診斷提供線索，尿檢查的不正常結果以及氮血症的出現對鑒别診斷常可提供重要依據。
2.黃疸應與黃疸型肝炎鑒别。一般情況下黃疸型肝炎起病緩慢，體溫正常或僅有低熱，白細胞計數多偏低或正常，血沉不增快，而本病則相反。至于阻塞性黃疸，一般無急性傳染性熱性疾病的發病經過，不難加以鑒别。在與黃疸性疾患鑒别時，尿常規以及血非蛋白氮檢查往往有助。本病的黃疸患者多伴有腎髒改變，而其它黃疸患者則較少有。
3.腎炎有腎損害而無黃疸的鈎端螺旋體病患者需與腎炎相鑒别。其鑒别要點為本病具有急性傳染性熱性發病過程，有結膜充血征，肌疼明顯，血壓一般正常，無浮腫等。
4.肌疼有時需與急性風濕熱相鑒别。急性風濕熱的疼痛多為遊走性，并在關節附近明顯，而本病則以肌痛為主，且以腓腸肌為着。
5.出血從周圍血象及骨髓細胞檢查可以與出血性血液病如白血病、血小闆減少性紫瘢及再生不良性貧血鑒别。其它出血性敗血症病程一般較兇險，死亡率高，從流行病學可加以鑒别。
6.腦膜腦炎腦膜腦炎型鈎端螺旋體病與流行性乙型腦炎都在夏、秋季流行，常可混淆。乙型腦炎多見于兒童，病情較兇險，抽搐、昏迷等腦症狀一般比本病明顯，無明顯結膜充血及腓腸肌壓疼等體征。白細胞總數較高，尿檢查多無改變，無接觸疫水曆史。
檢查方法
1.常規檢查血白細胞總數和中性粒細胞輕度增高或正常，黃疸出血型常增高，白細胞總數>20×109/L或<4×109/L者少見，血沉常持續增高，黃疸出血型更顯着，早期尿内可有少量蛋白，紅，白細胞及管型，這些改變在70%左右的患者中出現。
2.病原體檢查
(1)鈎體的直接檢查：
①暗視野顯微鏡檢查：鈎體不易着色，而未經染色的标本鈎體在光學顯微鏡下通常難以看清，用暗視野顯微鏡，可以清楚地看到鈎體典型特征的形态和運動方式，通常用以檢查體液或組織中的鈎體，可以提供快速診斷的結果，但是，由于鈎體在血液或組織中濃度過低(≤2×104條/ml)而不易檢查出來，特别是對人的自然感染，另一方面由于檢驗者經驗不足，很容易将其他成分如纖維蛋白絲誤認為鈎體，一般在基層不宜推廣，但适用于實驗感染動物的檢查，
②染色直接鏡檢：有鍍銀法，複紅亞甲藍染色法與吉姆薩染色法。
(2)鈎體的分離培養：在鈎體病早期，即發病1周内在外周血及腦脊液中，有相當多的鈎體出現，因而在此期采血接種于含兔血清的科索夫(Korthof)或弗勒喬(Fletcher)半固體培養基内，可緩慢生長，一般在1周以上，陽性率達30%～50%，如已用過青黴素類藥物，培養基中可加入青黴素酶，如在培養基中加入氟尿嘧啶(5-FU)，可選擇性地抑制或殺滅雜菌，純化培養，但對鈎體的繁殖也可受到輕度的抑制，尿培養可在病程晚期呈陽性。
(3)動物接種：常用幼齡豚鼠或金地鼠腹腔内注射接種，一般不作常規應用。
3.血清學試驗發病1周後，血液中出現特異性抗體，可應用血清學試驗測定。
(1)顯微鏡凝集試驗(microscopic agglutination test，MAT)：顯微鏡凝集試驗簡稱顯凝試驗，此試驗是應用活标準菌株作抗原，與可疑患者血清混合，在顯微鏡下觀察結果，如有特異性抗體存在，即可見到凝集現象，一次血清效價到達或超過1/400，或早，晚期兩份血清比較，增加4倍者即有診斷意義，此法是目前使用最廣泛的鈎體血清學方法之一，既可用于診斷患者，亦可用标準抗血清作鈎體菌株鑒定。
(2)酶聯免疫吸附試驗：國内報告采用此法檢測鈎體病血清特異性抗體與顯凝試驗相比，其靈敏性與特異性均較常用的顯凝試驗為高，但仍無法用于早期診斷。
(3)間接紅細胞凝集試驗：此法是從鈎體菌體中提取一種抗原成分，将其吸附于人“O”型紅細胞表面，使紅細胞緻敏，如遇同屬抗體，則發生紅細胞凝集現象，故稱間接紅細胞凝集試驗，本試驗具屬特異性而無群成型的特異性，較顯凝試驗陽性出現早，操作簡便，不需特殊設備條件，适合基層推廣應用。
(4)間接紅細胞溶解試驗：國外常用作鈎體病診斷方法，當新鮮綿羊紅細胞用鈎體抗原物質緻敏後，在補體存在的條件下與含有抗體的血清混合時發生溶血，其靈敏性較間接紅細胞凝集試驗為高。
(5)間接熒光抗體法：此法是先将标準鈎體菌株作成塗片，然後将可疑患者的血清滴在有菌的玻片處，經洗滌，如患者血清中具有抗體，抗原抗體結合起來，再用抗人球蛋白熒光抗體與此複合物結合，發生熒光，即為陽性，此法無型特異性。
(6)補體結合試驗。
以上各種方法都是應用特異性抗原來測患者體内的特異性抗體，至于應用特異性抗體來測定體内抗原作為疾病的早期快速診斷的方法近年已有相當的進展，特别是單克隆制備技術的應用使診斷早期鈎體血症中數量不多的鈎體成為可能，随着分子生物學的技術發展和應用，鈎體DNA探針已制備成功，并已成功建立了聚合酶鍊反應方法早期診斷鈎體病，但這些方法要用于臨床，均有待進一步改進和完善。
4.肺部X線攝片：輕度者可見肺紋理模糊的網狀陰影，或肺紋理紊亂，或顯着肺紋理增粗，常達肺野最外緣，病變範圍廣泛，中度者肺影像呈小點狀或雪花小片狀，密度低，邊界模糊，部分病竈可融合成1.5～2cm大小的片狀陰影，一般是分散，也可局限在某一區域，重度者在上述點狀或雪花小片陰影基礎上，出現大塊融合，可占肺一葉或多葉，單側或雙側的大部分，多居于中下肺野，肺尖受累者少，影像為大塊雲霧狀密度較高的陰影，但仍有殘留氣泡形成的透明區夾雜其中，與一般肺炎的均勻實變陰影像有所不同。
以上肺部影像在輕度“鈎體血症型”中約40%病例可見，在中度，重度肺彌漫性出血型患者約80%病例可見，但亦有少數病例(如前述中間型)，肺部X線改變與臨床病情不盡一緻，上述肺部X線初期或輕度變化，如未及時，有效地治療，可迅速發展為廣泛，嚴重的大塊狀或全肺性影像，肺部X線影像經治療後，多數在5～10天内，個别的在4天内或長達3周後才完全吸收。
并發症
可有肺彌漫性出血、心肌炎、溶血性貧血、腎衰竭等并發症。
預後
鈎體病的預後與治療的早晚個體差異、疾病類型有關。起病48h内接受抗生素與相應對症治療者，恢複快，很少死亡。但如遷延至中、晚期，則病死率增高。肺彌漫性出血型垂危期、黃疸出血型出現廣泛出血或肝、腎衰竭與腦膜腦炎型有深昏迷、抽搐者，則預後不良。葡萄膜炎與腦内動脈栓塞者有時可遺留長期眼部與神經系統後遺症。
發病機制
鈎體經人體正常或損傷的皮膚，亦可經黏膜進入人體，迅速從淋巴系統和血液到達全身，出現菌血症，再進入各器官，組織，細胞，甚至還可侵入蛛網膜下腔，眼前房等組織，這種穿透力可能與其特别的，靈活的螺旋狀運動有關，與菌體内含有透明質酸酶成分亦有一定關系，菌血症初期，臨床上出現感染中毒症狀，全身毛細血管，肺，肝，腎，心，中樞神經系統等器官發生急性，嚴重的功能改變，鈎體病是全身廣泛性疾病，早期主要是感染中毒性微血管功能的改變，其特點是病理形态改變輕微而功能改變較為顯着，鈎體的侵襲力可能由其黏附細胞作用或其毒性産物侵入細胞，引起細胞超微結構變化，如線粒體腫脹，變空，嵴突消失，溶酶體增多;微血管充血，偶見微血管壁破損，毛細血管滲血或有纖維蛋白滲出，随着病情的進展，鈎體及其毒物進一步引起肺，肝，腎，心，橫紋肌，淋巴結，中樞神經系統等器官的功能和形态損害，出現肺出血，黃疸，腎衰竭，腦炎等器官損害症狀，由于鈎體菌型，毒力以及人體反應的不同，鈎體病的表現複雜多樣，輕重程度不一，臨床上往往以某種髒器病變占優勢，而出現不同類型，鈎體病組織形态損害一般較輕，經治療後，可完全恢複，不留瘢痕，鈎體侵入人體後，血液中的中性粒細胞首先增多，有不同程度吞噬鈎體的活動，出現微弱炎症反應，但無明顯白細胞的浸潤，也不化膿，單核巨噬細胞增生，有明顯吞噬鈎體能力，腹股溝及其他表淺淋巴結腫大，鈎體發病後1周左右，血液中開始出現特異性抗體，以後随病程抗體效價逐漸增高，距發病開始後1個月左右可達高峰，凝溶抗體效價有時高達1∶10000，IgM首先出現并效價逐漸增高時，血循環中鈎體開始減少并消失，此後病程中鈎體很少在血循環中出現，當血清中抗體出現，鈎體減少消失時，腎髒中的鈎體并不受血液中特異性抗體的影響，能在腎髒中生存繁殖并常随尿排出體外，在感染鈎體後腫大的淋巴結中可見到生發中心及髓質迅速增大而副皮質區相對減少，漿細胞大量增加，表現出明顯的骨髓依賴淋巴細胞(B細胞)增生反應，在免疫反應出現，當鈎體從血液中消失時，可出現特異性的免疫反應，患者出現後發熱，眼和神經系統後發症等與超敏反應有關的臨床表現，實驗動物研究，曾提出鈎體毒素，鈎體黏附，鈎體中毒阈值，器官鈎體含量等因素為引發本病的理論，但均未獲完全證實。
鈎體侵入人體引起感染後，由于人體與鈎體型别及其毒物性質不同，其相互作用的結果，可表現為不同臨床類型的鈎體病，在一般情況下，毒力較強的黃疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，較易引起黃疸或出血等較重的臨床表現;而感冒傷寒型，七日熱型，特别是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鈎體病的輕型，但黃疸出血型等毒力較強菌型的感染，也可出現輕型無黃疸型，反之，如流感傷寒型的感染，也可引起一定程度的黃疸或出血，這可能與人體原有免疫狀态高低有關。
不同型的鈎體病病變差異懸殊，而同型鈎體病的不同病例各器官組織損傷程度，也有明顯差異，對比鈎體病肺彌漫出血型與黃疸出血型的病理形态，這兩型的主要損傷器官及其基本病理形态變化不一緻，但也有其共同的基本病理變化。
1.肺彌漫出血型的主要病變
(1)屍檢肉眼觀察：國内外雖有不少黃疸出血型屍體解剖病例報告，個别病例也有廣泛性肺出血，肺水腫，但對于無黃疸型肺出血的病例，文獻上尚少見記載。
1958年華西醫科大學鈎體病研究室對16例鈎體病肺彌漫性出血的死者進行了屍體解剖，死者均有口鼻湧血的曆史，從發病到死亡，最短者2天，最長者5天，平均4.6天，年齡14～29歲，無1例黃疸，11例于肝或(和)腎内找到鈎體，心外膜有輕度充血，心腔擴大不明顯;肺嚴重出血者13例，肉眼見兩肺各葉嚴重膨脹，髒層胸膜緊張，整個肺外表呈紫黑色，切面全部或大部為出血性實變，呈暗紅色，酷似血凝塊，細緻觀察，在近肺膜及肺葉中心尚可見無出血的肺組織呈小島狀存留，其中有大小不等的暗紅色斑點。
1964年陳欽材等總結33例肺彌漫性出血型鈎體病者屍體解剖材料，30例兩肺各葉體積均腫大，重量增加1～1.5倍，多呈斑點或片狀出血，以雙肺背面及隔面為最顯着，嚴重時整個肺髒外表呈暗紫紅色，切面酷似大葉性或全肺性出血實變，具融合性改變24例，片塊狀6例，斑點狀改變3例，但在融合塊仍有無出血的肺組織殘存，切面上流出血性泡沫狀液體，1976年華西醫科大學鈎體病研究室對1例鈎體病肺彌漫性出血死者的肺組織大片切片進行了觀察，發現在肺出血區中可見許多未出血的肺組織(圖2)。
除肺出血外，心髒漿膜有少數出血點，其他部位無出血改變。
(2)光學顯微鏡檢查：支氣管腔有大量紅細胞，肺泡腔亦普遍充滿紅細胞，有的出血區紅細胞比較新鮮完整，無白細胞反應，且少數肺泡尚含有氣體或偶見少量漿液滲出，但無一般肺水腫改變;有的出血區則紅細胞大部或全部崩解，亦可見巨噬細胞，肺泡壁毛細血管模糊不清，僅個别小動脈或小靜脈殘存，但充血顯着，管腔極度擴張，内皮細胞腫脹，管壁腫脹疏松，Foot銀浸法可見肺泡壁嗜銀纖維稀松，輪廓模糊，甚至崩解，出血竈與出血區肺泡腔内血性漿液很少見到，未見大血管破裂，肺出血原發部分主要是毛細血管，鏡下查見75.8%的病例心肌出血，均較彌散，心肌纖維普遍濁腫，部分病例有局竈性心肌壞死，87.9%的病例有心肌炎改變。
(3)電子顯微鏡觀察：1974年華西醫科大學鈎體病研究室曾在1例血培養陽性的鈎體病肺彌漫性出血死者身上，取出一塊2cm×3cm大小的肺組織，另一例用穿刺針取肝組織，均對其進行電子顯微鏡觀察，可見肺泡腔及肺泡組織中大部分肺泡内可見紅細胞，纖維素及少量白細胞，白細胞核及胞質結構清楚，有的胞質内有變性之鈎體，肺泡壁表面複有I型及Ⅱ型上皮細胞，大部分上皮細胞微細結構清晰，少量内皮細胞有不同程度改變，有的胞質内胞飲小泡及小泡增加;有的胞質腫脹，變空;有的線粒體腫脹，變空;有的漿膜破裂，但未見有缺口形成，内皮細胞見有變性之鈎體，内皮細胞及上皮細胞基底膜大部分清楚，可分明帶及暗帶，但局部有腫脹，增寬，使明帶與暗帶辨别不清，聚有漿液性物質，肺泡壁中間質細胞微細結構清楚(圖3)。
總之，從肉眼，光學顯微鏡，組織連續切片，電子顯微鏡觀察，均說明鈎體病肺彌漫性出血以肺出血為主，出血呈進行性，但是如此迅猛的大量出血，卻未見大血管破裂，僅有毛細血管的輕度損傷，這是鈎體病肺彌漫性出血的一大特點。
2.黃疸出血型的主要病變
(1)肝髒：肉眼觀察肝髒明顯腫大，表面光滑，呈棕黃色，可見包膜下出血，光鏡觀察，肝細胞離散零亂，細胞大小形态不一，肝小梁結構已經喪失，易見雙核肝細胞，偶見小塊竈性壞死，多靠近彙管區，并有少數淋巴細胞浸潤，門靜脈周圍區明顯水腫，淋巴細胞及少數中性粒細胞浸潤，間質為主小葉中央水腫使肝小梁分離，肝細胞有輕微的膽汁染色，個别可見膽汁栓。
(2)腎髒：肉眼觀察，一般均較正常腫大，呈綠棕色，表面光滑，腎包膜下點狀出血，包膜易剝離，切開後可見廣泛點狀出血，水腫，皮層變寬，腎盂黏膜下可見出血，光鏡觀察，腎小球腔局限性擴大，腎小球毛細血管細胞輕度腫大，集合管中有紅細胞和血紅蛋白管型，腎曲小管腫脹至壞死病變，間質高度水腫并有淋巴細胞，中性粒細胞浸潤，電鏡觀察，竈性足突融合，竈性基膜增厚，腎小管上皮細胞刷狀緣部分或全部消失，小管上皮細胞解離，小管上皮細胞線粒體腫大，嵴突消失，緻密小體增加。
(3)毛細血管出血：全身均可有出血點，最多見于腹膜，胸膜，胃腸道，腎，鼻黏膜，腎上腺，皮膚，心内膜，心外膜，肝包膜下及肝彙管區，腸系膜，脾，胰，膀胱，氣管，支氣管及肺出血。
(4)橫紋肌病變：病變以腓腸肌改變最明顯，其他如胸大肌，三角肌及背部肌肉等均可出現病變，肉眼觀察可以正常或點狀出血，光鏡下則常見部分肌纖維腫脹，橫紋消失，有透明變性及空泡形成;肌纖維間有廣泛出血竈，出血竈内及附近有大量單核細胞及中性多核白細胞浸潤。
(5)心髒：肉眼觀察，心外膜和心内膜有瘀點狀出血，心髒往往擴大，部分病例心肌質地較軟，切面混濁，失去正常光澤，組織學觀察：
①心肌變性和竈性壞死，心肌細胞有明顯混濁，腫脹，部分可見局竈性凝固性壞死及肌纖維的溶解;
②心肌間質炎，肌束間有散在的炎症細胞浸潤，以大單核細胞為主，夾雜少數中性粒細胞，淋巴細胞;
③間質中的出血和水腫，以心肌間質的出血更為普遍，電鏡下心肌線粒體腫脹，變空，嵴突消失，肌纖維模糊，斷裂，閏盤消失。
(6)其他組織器官的病變：脾，淋巴結均有網狀細胞輕度增生，部分病例的神經系統有腦及腦膜充血，出血，神經細胞變性及炎性浸滑，輕度頸交感神經節炎，腎上腺病變除出血外，多數病例有皮質類脂質減少或消失，皮質，髓質有竈性或彌漫性炎症。
3.晚期後發病
(1)眼後發症：最常見的是葡萄膜炎，多發生于退熱後1～34天(平均為17天);表現為虹膜睫狀體炎，炎症僅限于葡萄膜前部，或呈全葡萄膜炎，前部為明顯的虹膜睫狀體炎，後部為彌漫性脈絡膜炎，鈎體病的早期，鈎體侵犯眼組織，但稍後即由眼内消失，因而以後發生的葡萄膜炎可能是超敏反應所緻。
(2)神經系統後發症：急症期症狀消失後1/2～9個月(多為1～6個月)，出現偏癱，失語等症狀，主要變化是腦底多發性栓塞性動脈炎及由它所引起的腦實質損害，即腦供血不足，梗死，出血，壞死，水腫等病變，發病原理可能是鈎體直接損害腦血管，或是超敏反應所緻。
預防和管理
鈎端螺旋體病的預防和管理需采取綜合的措施，這些措施應包括消滅和管理好動物宿主、疫水的管理、消毒和個人防護等方面。
1．消滅動物宿主重點在滅鼠，結合群衆性愛國衛生運動大力開展滅鼠工作。可采用磷化鋅、普羅米立特或安妥等毒劑，将毒劑與谷粒、瓜菜等混合成餌，投放在鼠類出沒的場所。在田間作物成熟前，鼠類的食物較缺，野鼠覓食活動頻繁，毒滅鼠效較好。每次毒鼠時間應不少于兩個晚上。對其它宿主動物要進行調查，對受感染并排洩病原體的家畜，特别是豬、牛、羊等要給予隔離和治療，并加強對飼養場所及排洩物的管理。
2．疫水的消毒及管理方面應對流行區的水稻田、池塘、溝溪、積水坑及準備開發的荒地進行調查摸底，因地制宜地結合農田水利建設對疫源地進行改造。在收割谷物前排幹稻田中的積水，以減少勞動時接觸疫水的機會；并使塘水盡量曝露，利用太陽照射殺滅部份鈎端螺旋體；對污染的水源或積水，可用漂白粉或其它有效藥物進行噴撒消毒。結合施農藥和施肥，用草木灰、石灰氮、生石灰或土農藥消滅病原體。
3.個人防護加強衛生宣傳，提高群衆對鈎端螺旋體病的認識，避免與可能受染的污水接觸。在進行與疫水接觸的勞動時，盡量穿着長袖衣、長褲，并紮好袖口褲口，防止皮膚損破，減少感染機會。勞動中如有皮膚割損受傷時，應立即進行傷口清潔消毒。
4、對确診的病人或在流行區中疑似患者應集中治療，注意隔離、消毒，同時作好疫情報告工作，在流行區開展綜合的防治措施以控制流行。
