胸腔積液:胸膜腔内病理性液體積聚為特征的一種臨床症-中文百科頻道

病因

1.胸膜毛細血管内靜水壓增高。

2.胸膜毛細血管通透性增加。

3.胸膜毛細血管内膠體滲透壓降低。

4.壁層胸膜淋巴引流障礙癌症。

5.損傷所緻胸腔内出血。

6.醫源性胸腔積液。

治療

1、胸腔穿刺抽液：對于中、大量胸腔積液，伴有明顯症狀者，應給予穿刺抽液，每日抽液量不超過1000ml為宜。如為急性膿胸，除反複抽膿外可采用胸腔閉式引流。

2、胸腔内注藥：可根據積液細菌鑒定情況選藥。如系癌性積液，不易控制，可在引流之後向胸腔内注入四環素、滑石粉等粘連劑。

3、原發病治療：如結核性積液應按常遠見化療方案服藥，同時加用糖皮質激素。如為轉移癌性積液應加強原發竈的處理。

4、支持療法：如系漏出胸腔積液，可補血漿蛋白及加強利尿。

5、手術治療：慢性膿胸，持續性包裹性胸腔積液應以手術治療為主。

分類

1.漏出液

由充血性心力衰竭、肝病、低蛋白血症和肺栓塞等引起。

2.變更漏出液

由于肺扭轉、膈疝、肝箝閉、充血性心力衰竭或未脫落腫瘤阻塞淋巴回流引起。變更漏出液中中性粒細胞、間皮細胞和紅細胞比漏出液中多，蛋白和比重增大。

3.滲出液

分腐敗性和非腐敗性滲出液兩種。腐敗性滲出液由于外傷或穿孔，使細菌、真菌、病毒；生蟲等進入胸腔引起；非腐敗性滲出液見貓傳染性腹膜炎、胰腺炎尿毒症、肺葉扭轉和新生瘤等。

4.腫瘤性積液

見于貓胸腺淋巴肉瘤年輕犬胸腔間皮瘤、老年動物轉移性癌和腺癌、血管肉瘤、心髒腫腫瘤等，引起的是非腐敗性滲出液。

5.乳糜性積液

也稱乳糜胸，見于先天性胸導管異常、胸導管腫瘤和栓塞。貓心肌病或長期胸積液，由于細胞破碎，可引起假乳糜胸。

6.胸腔積血

見于外傷、雙香豆素中毒等。

臨床表現

詳細描述年齡、病史、症狀及體征對診斷均有參考價值。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發熱。中年以上患者應警惕由肺癌所緻胸膜轉移。炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發熱。由心力衰竭所緻胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。積液量少于0.3L時症狀多不明顯；若超過0.5L，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多後，兩層胸膜隔開，不再随呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加劇；大量積液時縱隔髒器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。

診斷要點

1、病因：

①感染性如結核性胸膜炎。化膿性胸膜炎、阿米性膿胸；

②腫瘤性如肺癌、乳腺癌、胸膜轉移癌、胸膜間皮瘤等；

③結締組織與變态反應疾病如風濕、類風濕、系統性紅斑狼瘡等；

④充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化及胸部外傷等。

2、症狀：

少量胸腔積液時常無明顯症狀，大量胸腔積液時患者可有氣促、胸悶、心悸。

3、體征：

随着積液量的增加，體檢可見患側胸廓飽滿，呼吸動度減弱，氣管抽健側移位，叩診胸部呈濁音或實音，聽診呼吸音減弱或消失。

4、X線檢查：

積液量＞300ml時可見肋膈角變鈍，包裹性積液可呈圓形或梭形。

5、超聲波檢查：

可見肺部積液征。

6、CT檢查：

可見佩量積液或積液所掩蓋的病變。

7、胸膜活檢：

病理學檢查明确診斷。

8、胸腔穿刺

（1）确定性質：

①血性多見于癌、結核、外傷等；

②膿性多為膿胸可繼發感染；

③乳糜性多為淋巴淤滞；

④滲出液常見于結核、炎症；

⑤漏出液考慮腎病、肝硬化、心力衰竭等。

（2）病原體檢查：可行積液塗片和培養。

（3）酶學檢查：積液LDH＞5000U/L提示惡性腫瘤；腺苷酸脫氨酶、溶菌酶和血管緊張素轉化酶在結核性積液時常增高，而腫瘤積液不一般不高。

（4）免疫學檢查：結締組織疾病性積液中補體減少；狼瘡細胞胸液中更易發現。

惡性積液

惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所緻，是晚期惡性腫瘤常見并症，如肺癌伴有胸腔積液者已屬晚期。影像學檢查有助于了解肺内及縱隔淋巴結等病變範圍。鑒于其胸液生長迅速且持續存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導緻死亡，故需反複胸腔穿刺抽液，但反複抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治療甚為棘手，效果不理想。為此，正确診斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解症狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。

全身化療對于部分小細胞肺癌所緻胸腔積液有一定療效。縱隔淋巴結有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液後，胸腔内注入包括阿黴素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂黴素、硝卡芒芥、博來黴素等在内的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞、減緩胸液的産生，并可以引起胸膜粘連。胸腔内注入生物免疫調節劑，是近年探索治療惡性胸腔積液較為成功的方法，諸如短小棒狀杆菌疫苗（CP）、IL-2、幹擾素β、幹擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK細胞）、腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）等，可抑制惡性腫瘤細胞、增強淋巴細胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。為閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完後，注入胸膜粘連劑，如四環素、紅黴素、滑石粉，使兩層胸膜發生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發熱等不良反應。雖經上述多種治療，惡性胸腔積液的預後不良。

發病機理

胸腔積液與吸收的機制

健康人的胸膜腔為負壓（呼吸時平均為-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓（8cmH2O）。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。壁層胸膜由體循環供血，毛細血管靜水壓高（30cmH2O）；髒層胸膜則由肺循環供血，靜脈壓低（11cmH2O）。體循環與肺循環血膜以相等速度被吸收。

根據動物實驗測算，人體每天胸膜腔可有0.5～1L液體通過。胸液中的蛋白質主要經由淋巴管進入胸導管。

胸膜炎症可使管壁通透性增高，較多蛋白質進入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，緻使胸液中蛋白質積累，導緻胸腔積液。門靜脈肝硬化常有低蛋白血症，血漿膠質滲透壓降低，可産生漏出液，當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經淋巴管而引起胸腔積液。變态反應性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外傷等，增有可能産生胸腔積液。

臨床表現

年齡、病史、症狀及體征對診斷均有參考價值。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發熱；中年以上患者應警惕由肺癌所緻胸膜轉移。炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發熱。由心力衰竭所緻胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。積液量少于0.3L時症狀多不明顯；若超過0.5L，患者漸感胸悶。局部叩診濁音，呼吸音減低。積液量增多後，兩層胸膜隔開，不再随呼吸摩擦，胸痛亦漸緩解，但呼吸困難亦漸加劇；大量積液時縱膈髒器受壓，心悸及呼吸困難更加明顯。

輔助檢查

一、外觀

漏出液透明清亮，靜置不凝固，比重<1.016～1.018。滲出液則多呈草黃色稍混濁，比重>1.018。膿性胸液若為大腸杆菌或厭氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水樣或靜脈血樣；乳狀胸液為乳糜胸；若胸液呈巧克力色應考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能；黑色胸液可能為曲菌感染。

二、細胞

正常胸液中有少量間皮細胞或淋巴細胞，胸膜炎症時，胸液中可見??胞數常少于100×106/L,以淋巴細胞與間皮細胞為主。滲出液的白細胞常超過500×106/L。膿胸時白細胞多達1000×106/L以上。中性粒細胞增多時提示為急性炎症；淋巴細胞為主則多為結核性或惡性；寄生蟲感染或結締組織病時嗜酸性粒細胞常增多。胸液中紅細胞超過5×109/L時，可呈淡紅色，多由惡性腫瘤或結核所緻。胸腔穿刺損傷血管亦可引起血性胸液，應謹慎鑒别。紅細胞超過100×109/L時應考慮創傷、腫瘤或肺梗死。惡性胸液中約有60％可查到惡性腫瘤細胞，反複多次檢查可提高檢出率。胸液中惡性腫瘤細胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點，應注意鑒别。胸液中間皮細胞常有變形，易誤診為腫瘤細胞。非結核性胸液中間細胞超過5％，結核性胸液中常低于1％。系統性紅斑狼瘡并發胸積液時，其胸液中抗核抗體滴度可達1：160以上，且易找到狼瘡細胞。

三、pH

結核性胸液pH常<7.30；pH<7.00者僅見于膿胸以及食管破裂所緻胸腔積液。急性胰腺炎所緻胸液的pH<7.30；若pH<7.40，應考慮惡性胸液。

四、病原體

胸液塗片查找細菌及培養，有助于病原診斷。結核性胸膜炎胸液沉澱後作結核菌培養，陽性率僅20％，巧克力色膿液應鏡檢阿米巴滋養體。

五、蛋白質

滲出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L時，胸液比重約為1.018（每加減蛋白1g，使之重增減0.003）。漏出液蛋白含量較低（<30g/L），以白蛋白為主，粘蛋白試驗（Rivalta試驗）陰性。

癌胚抗原（CEA）：惡性胸液中CEA水平升高較血清出現得更早且更顯著。若胸液CEA值>15～15μg/L或胸液/血清CEA>1，常提示為惡性胸液。惡性胸液中鐵蛋白含量增高，可伴為鑒别診斷的參考。聯合檢測多種标志物，可提高陽性檢出率。

六、類脂

乳糜胸時其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量較高（>4.52mmol/L），呈乳狀混濁，蘇丹Ⅲ染成紅色、但膽固醇含量不高，可見于胸導管破裂時。“乳糜樣”或膽固醇性胸液（膽固醇>2.59mmol/L），與陳舊性積液膽固醇積聚有關，可見于陳舊性結核性胸膜炎，惡性胸液或肝硬化、類風濕關節炎等。膽固醇性胸液所含膽固醇量雖高，但甘油三酯則正常，呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結晶、脂肪顆粒及大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞）。

七、葡萄糖

正常人胸液中葡萄糖含量與血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改變。測定胸液葡萄糖含量有助于鑒别胸腔積液的病因。漏出液與大多數滲出液的葡萄糖含量正常；而結核性、惡性、類風濕關節炎性及化膿性胸腔積液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病變範圍較廣，使葡萄糖及酸性代謝物難以透過胸膜，可使葡萄糖含量較低，提示腫瘤廣泛浸潤，其胸液中惡性腫瘤細胞發現率亦高。

八、酶

胸液乳酸脫氫酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示為滲出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明顯。LDH>500U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已并發細菌感染。

胸液澱粉酶升高可見于急性胰腺炎，惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時，澱粉酶溢漏緻使該酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部症狀，此時胸液澱粉酶已升高，臨床診斷應予注意。

腺苷脫氨酶（ADA）在淋巴細胞内含量較高。結核性胸膜炎時，因細胞免疫受刺激，淋巴細胞明顯增多，故胸液中ADA可高于100U/L（一般不超過45U/L）。其診斷結核性胸膜炎的敏感度較高。

九、免疫學檢查

随着細胞生物學與分子生物學的進展，胸液的免疫學檢查受到關注，在鑒别良性與惡性胸液，研究胸腔積液的發病機制及今後開展胸腔積液的生物治療中起一定作用。

結核性與惡性胸腔積液時，T淋巴細胞增高，尤以結核性胸膜炎為顯著可高達90％，且以T4（CD+4）為主。惡性胸腔積液中的T細胞功能受抑，其對自體腫瘤細胞的殺傷活性明顯較外周血淋巴細胞為低，提示惡性胸腔積液患者胸腔層局部免疫功能呈抑制狀态。系統性紅斑狼瘡及類風濕關節炎引起的胸腔積液中補體C3、C4成分降低，且免疫複合物的含量增高。

十、胸膜活檢

經皮胸膜活檢對鑒别有無腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變有一定幫助。拟診結核病時，活檢标本除作病理檢查外，尚可作結核菌培養。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活檢。必要時可經胸腔鏡進行活檢。

超聲檢查

可鑒别胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包囊性積液可提供較準确的定位診斷，有助于胸腔穿刺抽液。

鑒别診斷

胸液檢查大至可确定積液性持。通常漏出液應尋找全身因素，滲出液除與胸膜本身病變關外，亦可能由全身性疾病引起，鑒别診斷應注意起病緩急，發熱、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部症狀；呼吸困難、能否平卧、有無下肢水腫；有無腹水或腹部腫塊、淺表淋巴結腫大、關節或皮膚病變等，并結合相應血象、X線胸片、B超、胸液、結核菌素試驗等，以及必要時作胸膜活檢綜合分析。

胸腔積液的診斷時，應首先鑒别滲出液與漏出液。滲出性胸液最常見的病因為結核性胸膜炎，以年輕患者為多，結核菌素試驗陽性，體檢除胸腔積液體征外無重要發現，胸液呈草黃色，淋巴細胞為主，胸膜活檢無特殊改變。若未經有效抗結核治療，随訪5年，約有1/3可能出現肺内或肺外結核病變。漏出性胸液可能與左心衰竭、低蛋白血症等有關。

結核性與惡性胸液常需認真鑒别，兩者在臨床上均較常見，但治療與預後迥然不同。惡性腫瘤侵犯胸膜引起胸腔積液稱為惡性胸液，胸液多呈血性、大量、增長迅速、pH<7.4，CEA超過10～15μg/L，LDH>500U/L，常由肺癌、乳腺癌轉移至胸膜所緻。結核性胸膜炎多有發熱，pH多低于7.3，ADA活性明顯高于其他原因所緻胸腔積液，CEA及鐵蛋白通常并不增高。若臨床難以鑒别時，可予抗結核治療，監測病情及随訪化療效果。老年結核性胸膜炎患者可無發熱，結核菌素試驗亦常陰性，應予注意。若試驗陰性且抗結核化療無效，仍應考慮由腫瘤所緻，結合胸液脫落細胞檢查、胸膜活檢、胸部影像（CT、MRI）、纖支鏡及胸腔鏡等，有助于進一步鑒别。CT掃描診斷胸腔積液的準确性，在于能正确鑒别支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉移，對惡性胸腔積液的病因診斷、肺癌分期與選擇方案至關重要。MRI在胸腔積液診斷方面，尤其在惡性胸腔積液的診斷上，可補充CT掃描的不足，其特征性顯然優于CT。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較少的優點，陽性診斷率為40％～75％。胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高，可達70％～100％，為拟定治療方案提供證據。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形态特征、分布範圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床分期亦較準确。臨床上有少數胸腔積液的病因雖經上述諸種檢查仍難以确定，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查。