治療
眼睑松弛如果比較明顯，建議進行手術治療。眼睑松弛大部分是由于年齡增大，眼睑的皮膚彈性下降，眶脂肪或者結締組織萎縮，使眼皮膚顯得松弛，甚至有可能遮蓋瞳孔，所以眼睑松弛顯的人衰老，外觀上不佳。
手術治療主要是根據眼睑松弛的類型決定手術的方式，有部分眼睑松弛伴有眉下垂，手術方式選擇眉上皮膚切除提眉，眼睑松弛皮膚切除術。
如果不伴有眉下垂，行單純的眼睑松弛皮膚切除術，部分人還伴有眼睑提上睑肌的腱膜松弛，可以行提上睑肌腱膜加固術，伴眼睑松弛皮膚切除術治療眼睑松弛。
概述
該綜合征主要見于青年女性，男性也有發病，男女之比約為1∶5。患者可以在出生後不久發病，但大多發生在10～18歲，至青春期以後不再發展，20歲前就診者約占80%。病變多為雙側性，但也有單側發病的文獻報道。
患者既往體健，體檢一般無陽性發現。早期臨床表現為不明原因反複發作的雙眼上睑皮膚血管神經性水腫，水腫持續2～3d可自行消退，對抗組胺藥物和皮質激素不敏感，發作的頻率和程度在不同患者間以及同一患者的不同時期有所不同。
下眼睑僅在嚴重病例涉及，單側發病少見。大部分患者常常在感情波動或肌體遭受損傷後發展為眼睑松弛。随着病程的進展水腫發作頻率逐漸減少，最終大多數患者可以進入一個相對靜止期。
此時，反複的水腫以及長期的病理過程已經損傷了眼睑的組織結構，許多患者已經有了典型臨床表現，可出現上眼睑松弛、下垂，以緻不能完全上提而遮擋視野，眼睑皮膚萎縮變薄，伴有毛細血管擴張和色素沉着。
因外眦韌帶回退引起睑裂橫徑縮短和外眦圓鈍畸形。可伴發或遺留淚腺脫垂，脂肪疝，睑内、外翻等。眼睑松弛症發病率較低，其臨床分型也長期存在争議。Sichl将眼睑松弛症分為3型，：低張性、脂肪性和麻痹性。
國内有學者将其歸因于淚腺異位，并因此分為淚腺脫垂型和變位淚腺型。Custer等主張按臨床表現将其分成2型，肥厚型和萎縮型，認為肥厚型主要由于眶隔發育不良，反複炎症刺激下引起脂肪疝出，以上睑飽滿肥厚為主要特征。
手術治療以加固眶隔為主。萎縮型是由于長期慢性炎症刺激導緻軟組織萎縮、皮膚病變菲薄松弛，以上睑凹陷、皺紋增多為主要特征，手術治療以切除多餘皮膚為主，不主張打開眶隔，去除脂肪。
該分型對臨床治療方案有一定指導意義，目前已為大多數學者接受。國外文獻中多見萎縮型病例報道。國内以肥厚型為主，且多伴發淚腺脫垂。
淚腺脫垂是眼睑松弛綜合征的一個重要體征，過去對淚腺脫垂與眼睑松弛之間的因果關系不清，有認為淚腺脫垂是因。從臨床病理來看，二者的發生有其共同的機制，具體内容在下節詳述。
淚腺脫垂主要表現為雙上睑，亦有單側者，颞上眶區紅腫隆起，疲勞時病情加重并有沉重不适感。皮膚萎縮變薄，松弛無力、下垂可遮蓋外眦角。觸診颞上眶緣似有舌狀腫塊滑退。
發生在淚腺下區者，翻轉眼睑可于颞上穹隆結膜下見到脫垂的淚腺包塊。外眦部皮膚退變、色素沉着，并見明顯的分界。偶見伴有重唇及腱膜性上睑下垂者。
發病機制
本病病因和發病機制尚不清楚，盡管在文獻中有常染色體顯性遺傳的背景描述，但大部分患者為散發病例，并無家族史。目前認為各種因素協同導緻本病發作，此病既有先天眶隔、筋膜懸韌帶發育薄弱因素，又有後天炎症激發史。
長期反複慢性炎症引起淚腺腫脹隆起，導緻循環障礙眶隔進一步松弛，淚腺脫垂的病情也逐漸加劇，皮膚同時出現松弛退變。炎症腫脹也可并發提上睑肌腱膜破損出現劈裂及裂洞，産生腱膜性上睑下垂（aponeurotic ptosis）。
對肥厚型和萎縮型患者切除的皮膚和皮下組織行組織病理檢查，HE染色顯示病變區真皮和皮下組織高度水腫，皮下竈性淋巴細胞浸潤，膠原纖維增生，肌纖維萎縮明顯。
特殊染色顯示彈力纖維減少、斷裂，其周圍可見IgA沉積，提示病理過程可能是IgA自身抗體介導的自身免疫反應。免疫組化及電鏡檢查發現該自身抗體結合的靶抗原主要為彈性結合蛋白及纖維連接蛋白。
彈性結合蛋白是維持皮膚等組織正常彈性狀态的關鍵成分，因此可以認為彈性結合蛋白基因的先天缺陷或後天因素對該蛋白的破壞是造成本病發病的重要因素。
