疾病概述
非同日2次血尿酸水平測定超過420μmol/L（約7mg/dl）時，為高尿酸血症（hyperuricemia，HUA），是嘌呤代謝紊亂引起的代謝異常綜合征。臨床上可分為原發性和繼發性兩類。高尿酸血症是一種慢性、全身性疾病，由尿酸鹽生成過量和（或）腎髒尿酸排洩減少，或兩者共同存在而引起。少數病人可以發展為痛風，表現為關節痛、痛風石、蛋白尿等症狀。
病因介紹
高尿酸血症
人體内尿酸有兩個來源，從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性；從體内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬内源性。對高尿酸血症的發生，内源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。同位素示蹤研究正常2體内尿酸池平均為1200mg，每天産生約750mg，排出500～1000mg，約2/3經尿排洩，另1/3由腸道排出，或在腸道内被細菌分解。在正常人體内，在血循環中99%以上以尿酸鈉鹽（簡稱尿酸鹽）形式存在，血清尿酸鹽波動于較窄的範圍，據國内資料，男性平均為5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。
高尿酸血症是痛風的重要标志，當尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時，均可引起血中尿酸鹽濃度增高。尿酸是人類嘌呤代謝的最終産物，血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關。嘌呤代謝的反饋調節及尿酸合成途徑見。
嘌呤代謝的第一步及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉換酶（PRPPAT）所催化。有幾種可能機制使嘌呤合成增加：
①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；
②酶的量或活性增加或對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低；
③腺苷酸或鳥苷酸減少從而對酶的抑制降低時，均可使嘌呤合成增加而異緻尿酸生成增多。
在部分高尿酸血症患者是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黃嘌呤轉換成次黃嘌呤核苷酸，鳥嘌呤轉換成鳥苷酸，當HGPRT缺少時，PRPP消耗減少，PRPP積聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
有一小部分原發性痛風患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由腎髒的清除減退所緻。腎髒對尿酸鹽的排洩是一個複雜的過程，尿酸鹽可自由透過腎小球，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而後腎小管分泌尿酸鹽，分泌後的尿酸鹽又有部分被吸收（分泌後再吸收）。當腎小球的濾過減少，或腎小管對尿酸鹽的再吸收增加，或腎小管排泌尿酸鹽減少時，均可引起尿酸鹽的排洩減少，導緻高尿酸血症。
繼發性痛風及高尿酸血症患者，除由于血液病及化療放療時細胞核破壞過多，核酸分解加速使尿酸來源增加外，大多由于尿酸排洩減少所緻，尤其是各種腎髒疾病及高血壓性腎血管疾病晚期，腎功能衰竭緻使尿酸滞留體内，有時可達很高水平。此外，當乳酸或酮酸濃度增高時，腎小管對尿酸的排泌受到競争性抑制而排出減少。藥物如雙氫克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林等均能抑制尿酸排洩。慢性鉛中毒亦能使尿酸排洩受抑制，結果均能導緻高尿酸血症。
痛風性關節炎
痛風的急性發作是尿酸鈉鹽（簡稱尿酸鹽）在關節及關節周圍組織以結晶形式沉積引起的急性炎症反應。尿酸鹽的溶解度在正常生理情況下即pH7.4，溫度37℃時為6.4mg/dl，當體液中尿酸鹽濃度增高呈過飽和狀态時，在某些誘發條件下，如損傷、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲勞、酗酒等則易結晶析出。尿酸鹽結晶可趨化白細胞。
白細胞和關節囊滑膜内層細胞吞噬尿酸鹽後，在數分鐘内可釋放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化學趨化因子。體外試驗也表明單核細胞亦可受尿酸鹽結晶刺激，并釋放白細胞介素Ⅰ（IL-1），能引發痛風炎症并使之加劇。這些因子的産生能被秋水仙堿所抑制，因此秋水仙堿能有效地制止痛風發作，尿酸鹽結晶被細胞吞噬後，很快使吞噬溶酶體膜破壞，釋放水解酶，引起白細胞壞死，釋出激肽等多種炎症因子，導緻急性炎症發作。
細胞器的磷脂膜如含有膽固醇和睾丸酮則對尿酸鹽導緻的胞漿溶解反應敏感，如含β雌二醇則有抗拒性，這可解釋痛風好發于男性及絕經期婦女。下肢關節尤其趾承受壓力最大，容易損傷，且局部溫底低，故為痛風性關節炎的好發部位。
痛風石
痛風石是痛風的特征性病變，尿酸鹽沉積為細小針狀結晶，産生慢性異物反應，周圍被上皮細胞、巨核細胞所包圍，有時還有分葉核細胞的浸潤，形成異物結節即所謂痛風石，常發生于關節軟骨、滑囊、耳輪、腱鞘、關節周圍組織、皮下組織和腎髒間質等處，引起相應症狀。關節軟骨是最常見的有時是惟一的尿酸鹽沉積的部位，引起軟骨的退行性變化，導緻血管翳形成、滑囊增厚、軟骨下骨質破壞及周圍組織纖維化，可發展為關節強硬和關節畸形。
痛風的腎髒病變
痛風患者常有腎髒損害，主要有三種變化：
1.痛風性腎病。痛風腎的特征性組織學表現為腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓型細胞和巨大細胞反應。痛風病人屍檢中有較高的上述痛風腎表現，并常伴有急性和慢性間質炎症性改變、纖維化、腎小管萎縮、腎小球硬化和腎小動脈硬化。一般認為痛風性腎病屬輕度緩慢進行性病變，但常因摻雜高血壓腎動脈硬化、尿路結石和尿路感染等因素，而使痛風的腎髒改變無論在發生、發展、病理和預後上都變得非常複雜。
2.急性梗阻性腎病。由于尿酸（非尿酸鹽）結晶在腎集合管、腎盂腎盞及輸尿管内沉積，而使尿流阻塞發生急性腎功能衰竭，常見于血尿酸鹽重度增高的患者如骨髓增生性疾病化療或放療時尿酸鹽大量生成所緻。
3.尿酸性腎結石。痛風患者腎結石的發生率較正常人高200倍，約為35%～40%，84%為單純性尿酸（非尿酸鹽）結石，4%為尿酸和草酸鈣結石，餘為草酸或磷酸鈣結石，結石的發生率随血尿酸鹽濃度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，當血尿酸鹽＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d時，半數病人有腎結石。
尿酸的pKa為5.75，在血漿pH7.4時，99%以上呈離子狀态（尿酸鈉鹽），而在尿pH5.0時，85%為非離子狀态（尿酸），每100ml尿中僅溶解15mg尿酸，持續性的酸性尿使尿酸結石易于形成，堿化尿液至pH7.0時，尿酸溶解度可增加10倍。
本病可分原發性和繼發性兩大類：
尿酸代謝紊亂遺傳特性原發性
（一）原因未明
1.尿尿酸排産生過多和/或腎清除減少多基因性。
2.尿尿酸排出增多産生地多：有或無腎清除減少多基因性。
（二）伴有酶及代謝缺陷
1.PRPP合成酶活性增加産生過多；PRPP合成增加X-伴性。
2.HGPRT部分缺少産生過多；PRPP濃度增加X-伴性繼發性。
尿酸代謝紊亂遺傳特性繼發性
（一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全缺乏産生過多；Lesch Nyhan綜合征X-伴性。
2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏産生過多和腎清除減少；糖原累積病Ⅰ型（Von Gierke病）常染色體隐性。
（二）伴有核酸轉換增加産生過多；如慢性溶血性貧血，紅細胞增多症，骨髓增生性疾病及化療時或放療時。
（三）伴有腎清除尿酸減少腎功能減退；由于藥物、中毒、或内源性代謝産物抑制尿酸排洩和/或再吸收增加。
臨床表現
原發性痛風
以往在我國認為比較少見，但近年來由于營養條件改善，平均壽命延長，以及引起對本病注意等因素，已有較多發現。患病率随年齡而漸增，多見于男性，男女之比約為20：1，女性很少發病，如有發生大多在經絕期後。國外報告不少病例有陽性家族史，多屬常染色體遺傳，少數屬伴性遺傳。
腦力勞動者及經濟營養良好階層發病較多。痛風病程頗長，未累及腎髒者經過有效防治預後良好，一般不影響壽命，且可和正常人一樣工作生活，但如防治不當，不僅急性發作有很大痛苦，且易導緻關節畸形、腎結石、腎損害等嚴重後果，腎功能不全者預後較差。
痛風患者的自然病程及臨床表現大緻可分下列四期：①無症狀高尿酸血症期，②急性痛風性關節炎發作期，③痛風發作間隙期(inter-critical gout)，④慢性痛風石性關節炎(chronic tophaceous)。
(一)無症狀高尿酸血症
血清尿酸鹽濃度随年齡而升高，又有性别差異，在兒童期男女無差别，平均為3.6mg%，性成熟期後男性高于女性約1mg%，至女性絕經期後兩者又趨接近，因此男性在發育年齡後即可發生高尿酸血症，而女性往往發生于絕經期後。不少高尿酸血症病者可以持續終生不發生症狀，稱為無症狀高尿酸血症，隻有在發生關節炎時才稱為痛風。血清尿酸鹽濃度愈高，時間愈長，則發生痛風和尿路結石的機會愈多。痛風的發病年齡以40歲左右達最高峰。
(二)急性痛風性關節炎
是原發性痛風最常見的首發症狀，好發于下肢關節，典型發作起病急驟，患者可以在上床睡覺時還很健康，但到了半夜因腳痛而驚醒，數小時内症狀發展至高峰，關節及周圍軟組織出現明顯的紅腫熱痛，痛甚劇烈，甚至不能忍受被褥的覆蓋。大關節受累時可有關節滲液。并可伴有頭痛、發熱、白細胞增高等全身症狀。多數患者在發病前無前驅症狀，但部分患者于發病前有疲乏、周身不适、及關節局部刺痛等先兆。
半數以上患者首發于腳拇趾，而在整個病程中約90%患者腳大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位，而肩、髋、脊椎等關節則較少發病。初次發病常常隻影響單個關節，反複發作則受累關節增多。四季均可發病，但以春秋季節多發。半夜起病者居多。關節局部的損傷如腳扭傷、穿緊鞋多走路及外科手術、飽餐飲酒、過度疲勞、受冷受濕和感染等都可能是誘發因素。
痛風發作持續數天至數周可自然緩解，關節活動可完全恢複，僅留下炎症區皮膚色澤改變等痕迹，而後出現無症狀階段，即所謂間隙期，曆時自然月、數年甚至十餘年，多數病人于一年内複發，此後每年發作數次或數年發一次，偶有終生僅發作一次者，相當一部分病人有越發越頻的趨勢，受累關節也越來越多，引起慢性關節炎及關節畸形，隻有極少數病人自初次發作後沒有間隙期，直接延續發展到慢性關節炎。
(三)痛風石及慢性關節炎
在未經治療病人，尿酸鹽在關節内沉積增多，炎症反複發作進入慢性階段而不能完全消失，引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化，使關節發生僵硬畸形、活動受限，在慢性病變的基礎上仍可有急性炎症反複發作，使病變越來越加重，畸形越來越顯著，嚴重影響關節功能。個别患者急性期症狀輕微不典型，待出現關節畸形後始被發現。少數慢性關節炎可影響全身關節包括肩髋等大關節及脊柱。
此外，尿酸鹽結晶可在關節附近肌腱、腱鞘、及皮膚結締組織中沉積，形成黃白色，大小不一的隆起贅生物即所謂痛風結節(或痛風石)，可小如芝麻，大如雞蛋或更大，常發生于耳輪、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等處，但不累及肝、脾、肺及中樞神經系統(圖2、3)。結節初起質軟，随着纖維組織增生，質地越來越硬。在關節附近易磨損處的結節，其外表皮菲薄，容易潰破成瘘管，可有白色粉末狀尿酸鹽結晶排出，但由于尿酸鹽有制菌作用，繼發性感染較少見，瘘管周圍組織呈慢性炎症性肉芽腫，不易愈合。
痛風結節的發生和病期及血尿酸鹽增高的程度有關，一般文獻報告血尿酸鹽在8mg/dl以下者，90%患者無痛風結節，而在血尿酸鹽濃度超過9mg/dl者，50%有痛風結節，病程愈長，發生痛風結節的機會愈多。發生時間較短的質軟結節在限制嘌呤飲食，應用降尿酸藥物後，可以逐漸縮小甚至消失，但發生時間長的、質硬結節，由于纖維增生不易消失。
(四)腎髒病變
臨床所見曆時較久的痛風病人約1/3有腎髒損害，表現為三種形式：
1.痛風性腎病。尿酸鹽結晶沉積于腎組織引起間質性腎炎，早期可僅有蛋白尿和顯微鏡血尿，且呈間隙出現，故易被遺漏，随着病程進展，蛋白尿轉為持續性，腎功能尤其濃縮功能受損，出現夜尿增多，尿比重偏低等現象，病情進一步發展，終于由慢性氮質血症發展到尿毒症症群。以往約17%～25%痛風患者死于腎功能衰竭。由于痛風患者常伴有高血壓、動脈硬化、腎結石、尿路感染等疾患，所謂痛風性腎病可能是綜合因素的結果。
2.急性腎功能衰竭。由于大量尿酸結晶廣泛阻塞腎小管腔，導緻尿流梗阻而産生急性腎功能衰竭症狀，此時如給予積極治療如多飲水、堿性藥物、降低血尿酸等，病情常可挽回。
3.尿路結石。原發性痛風患者約20%～25%并發尿酸性尿路結石，部分病人腎結石的症狀早于關節炎的發作。繼發性高尿酸血症者尿路結石的發生率更高。細小泥沙樣結石可随尿液排出而無症狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染症狀。純尿酸結石能被X線透過而不顯影，但混合鈣鹽較多者，可于尿路平片上被發現。
痛風患者常伴高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年長患者的死亡原因中，心血管因素遠遠超地腎功能不全的因素，關于痛風與上述疾病之間的聯系，一般認為無直接的因果關系，而可能與肥胖、飲食、飲酒等共同因素有關。限制飲食，降低體重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血壓和高血脂症都得到控制。
繼發性痛風
大多發生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、紅細胞增多症、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、淋巴瘤及多種癌症化療時，細胞内核酸大量分解而緻尿酸産生過多;或在腎髒疾病、高血壓、動脈硬化晚期，由于腎功能衰竭尿酸排洩困難而使血尿酸增高。
繼發性痛風患者血尿酸濃度常較原發性者為高，尿路結石的發生率亦高，但由于病程不可能很長，關節症狀不若原發性者典型，且往往被原發疾病所掩蓋，不易被發現。由于病人大多病情垂危，壽命不長，因此各種慢性期表現比較少見。此外，藥原性的高尿酸血症常發生于應用噻嗪類利尿藥及利尿酸、速尿、醋氮酰胺時。水楊酸鈉在大劑量時有利尿酸作用，而在小劑量時抑制腎小管排洩尿酸而使血尿酸增高。慢性鉛中毒時由于腎髒損害可發生高尿酸血症及痛風。
青少年及兒童期痛風系少見病，偶見于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸産生過多，抑制腎小管排洩尿酸，同時核苷酸消耗，嘌呤合成增加，結果導緻高尿酸血症。患者以發作性低血糖為主要表現。其次為Lesch-Nyhan綜合征，由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成增多，呈明顯高尿酸血症。
該症見于男小兒一歲以内發病，常有大腦癱瘓，智力減退，舞蹈病樣徐動症與原發性痛風表現，輕型者往往至青少年時發病，無殘廢體征，當出現痛風症狀時始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結石常為首見症狀，神經系統表現僅見于20%病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調表現。
發病特點
腳關節局部紅、腫、熱、痛的發生很突然，原來看起來健康無病痛的人，刹那間痛得無法走路、無法穿鞋，換句話說，這種痛是一生中所遇到的大疼痛。在發作之前1至12小時，人會有些預感，但預感期一過立刻發生激烈的疼痛，而且疼痛程度一分一秒地增加，且在24小時之内達高峰，然後疼痛慢慢減輕，如能忍耐的話，疼痛即使不治療也會自然消失。
而且平常完全沒症狀，這點可說是它的好處也是壞處，好處是頂多痛一星期左右，其他均和正常人一樣，況且處置得當，一或二天症狀就消失，壞處是因為沒有症狀所以往往會被疏忽而延誤治療時間。九成以上都發生在成年男性身上。依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而産生的并發症中，以合并缺血性心髒病占多，其次是尿毒症、腦血管疾病等。
病理生理
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀态(在pH7.4，溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱，韌帶)沉積，這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎髒中沉積。
痛風石是MSU結晶聚集物，最初大到可以在關節的X線片中出現時，為"穿鑿樣"病變，較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶體，并聚集成結石，可導緻阻塞性泌尿系疾病。
持續高尿酸血症常見的原因是由于腎髒尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎髒病患者。高尿酸血症的程度越高病程越長，發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血症的人并未發生痛風。
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀态，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所緻。引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。
前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經系統異常，手足徐動症，痙攣狀态，智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝髒分解代謝，又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L)。
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排洩，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血症和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的并發症。絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經後接近男性水平。
疾病診斷
中年以上男性，突然發生腳拇趾、躕跖、踝、膝等處單關節紅腫疼痛，伴血尿酸鹽增高，即應考慮痛風可能，滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可确立診斷。一般診斷并不困難。
早期診斷
1．臨床診斷急性痛風的标準：反複發作的急性關節炎，伴有血尿酸增高，秋水仙堿治療有效，即在關節炎急性發作的數小時内，每1～2小時秋水仙堿0.5～1mg，如果是急性痛風，一般在服藥2～3次後，關節立即不痛，從寸步難行到可以行走。
2．美國風濕病協會提出的标準：關節液中有特異的尿酸鹽結晶體，或有痛風石，用化學方法或偏振光顯微鏡觀察證實有尿酸鹽結晶。上述三項符合一項者即可确診。具備下列臨床、實驗室檢查和X線征象等12條中的6條者，可确診為痛風：
（1）1次以上的急性關節炎發作。
（2）炎症表現在1天内達到高峰。
（3）單關節炎發作。
（4）觀察到關節發紅。
（5）第一跖趾關節疼痛或腫脹。
（6）單側發作累及第一跖趾關節。
（7）單側發作累及跗骨關節。
（8）可疑的痛風石。
（9）高尿酸血症。
（10）關節内非對稱性腫大X線檢查。
（11）骨皮質下囊腫不伴有骨質糜爛。
（12）關節炎症發作期間，關節液微生物培養陰性。
（13）典型的痛風足，即第一跖趾關節炎，伴關節周圍軟組織腫。
總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷。
慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑒别，并應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據。
急性期的鑒别診斷
(一)類風濕性關節炎。多見于青、中年女性，好發于手指小關節和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等關節，表現為遊走性對稱性多關節炎，可引起關節僵硬畸形，在慢性病變基礎上反複急性發作，易和痛風混淆，但血尿酸不高，類風濕因子多數陽性，X線示關節面粗糙，關節間隙狹窄，甚至關節面融合，與痛風性骨質缺損有明顯不同。
(二)化膿性關節炎與創傷性關節炎。痛風初發時常易與化膿性關節炎或創傷性關節炎混淆，但後兩者血尿酸鹽不高，滑囊液檢查無尿酸鹽結晶，創傷性關節炎常有較重受傷史，化膿性關節炎滑囊液内含大量白細胞，培養可得緻病菌，可作鑒别。
(三)蜂窩織炎。痛風急性發作時，關節周圍軟組織常呈明顯紅腫，若忽視關節本身的症狀，極易誤診為蜂窩織炎，後者血尿酸鹽不高，畏寒發熱及白細胞增高等全身症狀更為突出，而關節疼痛往往不甚明顯，注意鑒别不難診斷。
(四)假性痛風。為關節軟骨鈣化所緻，大多見于老年人，以膝關節最常累及，急性發作時症狀酷似痛風，但血尿酸鹽不高，關節滑囊液檢查含焦磷酸鈣結晶或磷灰白，X線片示軟骨鈣經。
(五)銀屑病(牛皮癬)關節炎。常不對稱性累及遠端拽間關節，伴關節破損殘廢，關節間隙增寬，趾(指)端骨質吸收，骶髂關節也常累及，臨床表現酷似類風濕關節炎，伴有血尿酸增高者20%，與痛風不易區别。
(六)其他關節炎。急性期須與紅斑狼瘡、複發性關節炎及Reiter綜合征鑒别，慢性期則須與肥大性關節病、創傷性及化膿性關節炎的後遺症鑒别，血尿酸檢查有助診斷。
慢性期的鑒别診斷
1、慢性類風濕性關節炎本病常呈慢性經過約10%病例在關節附近有皮下結節易與不典型痛風混淆但本病：
①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹與單側不對稱的痛風關節炎截然不同；②X線攝片顯示關節面粗糙關節間隙變窄有時部分關節面融合骨質普遍疏松但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性關節液無尿酸鹽結晶查見。
2、銀屑病性關節炎本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節且0.5病人血甭尿酸含量升高故需與痛風鑒别其要點為：
①多數病人關節病變發生于銀屑病之後；②病變多侵犯指趾關節遠端半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬，指趾末節骨端骨質吸收縮短，發刀削狀；④關節症狀随皮損好轉而減輕或随皮損惡化而加重。
3、結核變态反應性關節炎由結核杆菌感染引起變态反應所緻：
①常先累及小關節逐漸波及大關節且有多發性遊走性特征；②病人體内有活動性結核病竈；③可有急性關節炎病史；也可僅表現為慢性關節痛但從無關節強直畸形；④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏松無骨皮質缺損性改變；⑥滑液可見較多單核細胞但無尿酸鹽結晶；⑦結核菌素試驗強陽性抗痨治療有效。
中醫診斷
中醫學中亦有“痛風”病名，且曆代醫家有所論述。元·朱丹溪《格緻餘論》就曾列痛風專篇，雲：“痛風者，大率因血受熱已自沸騰，其後或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滞，所以作痛，夜則痛甚，行于陽也。
”明·張景嶽《景嶽全書·腳氣》中認為，外是陰寒水濕，今濕邪襲人皮肉筋脈；内由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結郁而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。清·林佩琴《類症治裁》：“痛風，痛痹之一症也，……初因風寒濕郁痹陰分，久則化熱緻痛，至夜更劇。”同時現代醫學所講的痛風還相當于中醫的“痛痹”、“曆節”、“腳氣”等症。
痛風早期中醫診斷：
1、濕熱阻痹：下肢小關節卒然紅腫熱痛、拒按，觸之局部灼熱，得涼則舒，伴發熱口渴，心煩不安，溲黃，舌紅苔黃膩，脈滑數。
2、瘀熱内郁：關節紅腫刺痛，局部腫脹變形，屈伸不利，肌膚色紫晴，按之稍硬，病竈周圍或有塊瘰"硬結，舌質紫暗或有瘀斑，苔薄黃，脈細澀或沉弦。
3、痰濕阻滞：關節腫脹，甚則關節周圍漫腫，局部酸麻疼痛，或見"塊瘰"硬結不紅，伴有目眩，面浮足腫，胸脘痞悶，舌胖質黯，苔白膩，脈緩或弦滑。
4、肝腎陰虛：病久屢發，關節痛如被杖，局部關節變形，晝輕夜重，肌膚麻木不仁，步履艱難，筋脈拘急，屈伸不利，頭暈耳鳴，顴紅口幹，舌紅少苔，脈弦細或細數。
5、風寒濕痹型：肢體、關節疼痛，或呈遊走性痛，或呈關節劇痛，痛處不移，或肢體關節重着腫痛，肌膚麻木。于陰雨天加重，舌苔薄白，脈弦緊或濡緩。
證候分析：風寒濕三氣雜至，侵襲機體，痹阻經絡，氣血運行不暢，不通則痛，故見肢體、關節疼痛。風邪偏勝者則關節呈遊走性痛；寒偏勝者則見關節劇痛，痛有定處；濕邪偏勝者則以關節重着腫痛，肌膚麻木為主，寒濕之邪均為陰邪，故見陰雨天加重。
檢查化驗
1、血、尿常規和血沉
（1）血常規和血沉檢查急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為(10～20)×109/L，很少超過20×109/L。中性白細胞相應升高。腎功能下降者，可有輕、中度貧血。血沉增快，通常小于60mm/h。
（2）尿常規檢查病程早期一般無改變，累及腎髒者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿；并發腎結石者，可見明顯血尿，亦可見酸性尿石排出。
2、血尿酸測定
急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高。一般認為采用尿酸酶法測定，男性>416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有診斷價值。若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素，則血清尿酸含量可以不高。緩解期間可以正常。有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小于上述水平。
3、尿尿酸含量測定
在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排洩藥物的情況下，正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h)。原發性痛風病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排洩正常，不能排除痛風，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸産生過多，尤其是非腎源性繼發性痛風，血尿酸升高，尿尿酸亦同時明顯升高。
4、關節腔穿刺檢查
（1）偏振光顯微鏡檢查：将滑液置于玻片上，在細胞内或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象。用第一級紅色補償棱鏡，尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色，垂直時呈藍色。
（2）普通顯微鏡檢查：尿酸鈉結晶呈杆狀針狀，檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半。若在滑液中加肝素後，離心沉澱，取沉澱物鏡檢，可以提高其檢出率。
（3）紫外分光光度計測定：采用紫外分光光度計，對滑囊液或疑為痛風結節的内容物進行定性分析來判定尿酸鈉，是痛風最有價值的方法。方法是首先測定待測标本的吸收光譜，然後與已知尿酸鈉的吸收光譜比較。若兩者相同，則測定物質即為已知化合物。
（4）紫尿酸胺(murexide)試驗：對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的标本，可行本試驗以便進一步予以确認，此法簡便易行。其原理是尿酸鈉加硝酸後加熱産生雙阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸铵。
（5）尿酸鹽溶解試驗：在有尿酸鹽結晶的滑液中，加入尿酸酶保溫後，尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失。
5、痛風結節内容
對于痛風結節進行活檢或穿刺吸取其内容物，或從皮膚潰瘍處采取白垩狀粘稠物質塗片，按上述方法檢查，查到特異性尿酸鹽的陽性率極高。
6、X線檢查
骨關節為痛風患者常見的受累部位。骨骼内還有大量鈣鹽，因而密度較高并與周圍軟組織形成良好對比。因此，病變易為X線檢查所顯示。普通X線攝片和X線數字攝影（CR或DR）簡單易行，費用較低，可顯示四肢骨關節較為明顯的骨質改變、關節間隙和骨性關節面異常及關節腫脹。X線平片通常作為了解痛風病人有無骨關節受累的首選影像學檢查方法。X線檢查包括常規檢查和特殊檢查。
常規檢查應攝取檢查部位的正側位片，骨骼病變攝片範圍應包括一個相鄰的關節。特殊檢查主要有放大攝影、體層攝影和軟組織钼靶攝影。放大攝影系利用小焦點的X線束自焦點向遠處不斷擴大的原理，使檢查部位與膠片或X線感應闆之間保持較大距離，從而獲得放大圖像，以便更好地觀察骨骼的細微結構。體層攝影和軟組織钼靶攝影正逐漸為CT檢查所取代，現已很少應用。
7、CT與MRI檢查
沉積在關節内的痛風石，根據其灰化程度的不同在CT掃描中表現為灰度不等的斑點狀影像。痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影，靜脈注射钆可增強痛風石陰影的密度。兩項檢查聯合進行可對多數關節内痛風石做出準确診斷。
疾病治療
早診斷早治療
如果能夠早期診斷，且病人能夠按醫囑治療，現代治療方法能使大多數病人過正常生活。對晚期病人，痛風石可以溶解，關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善。30歲以前出現初發症狀的痛風患者，其病情更為嚴重。大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石。并發症有尿路梗阻和感染，并有繼發性腎小管間質病變。未經治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓，糖尿病或其他一些腎病有關，可進一步導緻尿酸鹽排洩障礙，這不僅能加速關節内的病理進程，同時也是對生命的最大威脅。
藥物治療
1、促尿酸排洩藥物
（1）作用機制及适應症：通過抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收，從而增加尿酸的排洩，降低尿酸水平，适合腎功能良好者。
（2）代表藥物：苯溴馬隆。
（3）不良反應：可有胃腸不适、腹瀉、皮疹。
（4）注意事項與禁忌症：當内生肌酐清除率<30ml/min時無效；已有尿酸鹽結石形成，或每日尿排出尿酸鹽>3.57mmol（600mg）時不宜使用；用藥期間應多飲水，并服碳酸氫鈉；劑量應從小劑量開始逐步遞增；泌尿系結石患者和腎功能不全的患者屬于相對禁忌。
2、抑制尿酸合成藥物
（1）代表藥物：别嘌醇和非布司他。
（2）作用機制及适應症：别嘌醇通過抑制黃嘌呤氧化酶，使尿酸的生成減少，适用于尿酸生成過多或不适合使用排尿酸藥物者。非布司他為新型選擇性黃嘌呤氧化酶抑制劑，其主要通過肝髒清除，在腎功能不全和腎移植病人中具有較高的安全性。
（3）不良反應：别嘌醇常見的不良反應為過敏、肝功能損傷和血象抑制。重度過敏（遲發性血管炎、剝脫性皮炎、中毒性表皮壞死松解症等）常緻死。非布司他不良反應包括肝功能損害、惡心、皮疹等。
（4）注意事項與禁忌症：HLA-B*5801基因陽性、應用噻嗪類利尿劑和腎功能不全是别嘌醇發生不良反應的危險因素，在服用别嘌醇治療前進行該基因篩查，陽性者禁用。
3、促進尿酸分解的藥物n該類藥物的作用機制是催化尿酸氧化為水溶性更高的尿囊素從腎髒排洩，從而降低血尿酸水平。常用藥物有拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶（培格洛酶）。
4、堿性藥物n碳酸氫鈉可堿化尿液，使尿酸不易在尿中積聚形成結晶。應注意長期大量服用可緻代謝性堿中毒，并且因鈉負荷過高而引起水腫。
5、輔助降低尿酸的藥物n氯沙坦用于高血壓伴有HUA患者，非諾貝特用于高甘油三酯血症伴有HUA患者。
6、相關中藥n如山慈菇、土茯苓、大黃、車前子、薏米仁、蒼術、金錢草、葛根等，也具有一定的降低血尿酸作用。
針灸治療
- 體針
(一)取穴
主穴：分2組。1、足三裡、陽陵泉、三陰交；2、曲池。
配穴：分2組。1、内踝側：太溪、太白、大敦；外踝側：昆侖、丘墟、足臨泣、束骨。2、合谷。
(二)治法：病變在下肢，均各取第一組；在上肢各取第二組。以主穴為主，據部位酌加配穴。以1～1.5寸28号毫針刺入，得氣後采用撚轉提插補瀉手法；急性期用瀉法，恢複期用平補平瀉法，均留針30分鐘。每隔10分鐘行針1次。每日或隔日1次，7～10次為一療程，療程間隔3～5天。
(三)療效評價：療效判别标準：臨床痊愈：症狀、體征消失，血尿酸降至正常，1～1.5年内未見複發；有效：症狀、體征基本消失，血尿酸下降，發作間隙期明顯延長者；無效：症狀、體征及血尿酸檢查均未見改善。
以上法共治痛風性關節炎患者，按上述标準，臨床痊愈70例，有效9例，無效3例，總有效率為92.3%。
- 刺血
(一)取穴
主穴：分2組。1、阿是穴、太沖、内庭、對應點；2、曲池、陽池、陽溪、太沖、丘墟、太溪、陽陵泉、血海。
阿是穴位置：紅腫熱痛最明顯處。
對應點位置：健側手部阿是穴的對應部位。
飲食療法
痛風的人在飲食上要注意以下幾個方面：
1.控制總熱能攝入：控制每天總熱能的攝入，少吃碳水化合物。此外，還要少吃蔗糖、蜂蜜，因為它們含果糖很高，會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。
2.限制蛋白質攝入：多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類，它們所含嘌呤少；盡量别吃肉、禽、魚類，如一定要吃，應将肉煮沸後棄湯食用。這是因為嘌呤易溶于水，湯中含量很高。豆制品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用，因為含嘌呤成分較高，例如：黃豆、豆腐、豆幹等都是禁止食用的。
3.限制嘌呤攝入：嘌呤是細胞核中的一種成分，隻要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物内髒、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。
4.多吃堿性食品：如蔬菜、馬鈴薯、水果（青梅、檸檬）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是堿性食品，對痛風患者更有利。發面面食放堿的粥類，因含堿性物質可促進尿酸排洩，保護腎髒，倡導食用。
5、多飲水保障尿量充沛：平時應多喝白開水、礦泉水、和果汁（不要喝濃茶，濃茶容易引起痛風發作）等，促進尿酸排洩。
6、減少脂肪攝入：少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發高脂血症者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以内。
7、限制鹽的攝入：吃鹽量每天應該限制在2克至5克以内。
8、避免飲酒：酒精具有抑制尿酸排洩的作用，長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒時再吃肉禽類食品，會使嘌呤的攝入量加倍。
9、少吃辣椒等調料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等調料均能興奮植物神經，誘使痛風發作，應盡量少吃。
10、忌食火鍋：這是因為火鍋原料主要是動物内髒、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含“嘌呤”低的堿性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體内尿酸排洩。
11、營養分配要合理：在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，應占總熱量的55%～60%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解産生酮體，有利于尿酸鹽排洩。
痛風治療新進展
近年來“痛風的自然療法”受到醫學專家的倡導和推崇，并逐步在醫療實踐中成為痛風的主流療法。中外醫學專家研究發現“飲用平風多酚咖啡可有效防止痛風複發”，而又很安全。
美國哈佛大學醫學院研究發現“飲用平風多酚咖啡可以防止痛風複發”這一研究成果在世界著名的《關節炎預防與治療》雜志上發表，引起醫學界的高度關注和重視。被譽為探索出一條痛風防治的新途徑。
平風多酚咖啡針對痛風的防治作用主要是通過下面三個方面實現的：
1、抗營養性：平風多酚咖啡易與食物中的蛋白質和嘌呤結合，降低機體對外源性嘌呤的吸收；
2、抗氧化性：平風多酚咖啡能保護細胞免受酸性物質氧化和破壞，減少内源性嘌呤轉化為尿酸；
3、與金屬離子螯合性：平風多酚咖啡中多個鄰位羟基可與體内過量的鈉離子螯合，避免或減少鈉離子與尿酸結合，形成尿酸鈉結晶，進而減少或停止痛風複發。
高發人群
1．性别因素：男人比女人易患痛風，男女發病比例為20：1。而且，女性患痛風幾乎都是在絕經以後，這可能與卵巢功能的變化及性激素分泌的改變有一定的關系。
2．年齡因素：年齡大的人比年輕的人易患痛風，發病年齡約為45歲左右。不過，由于近年來人們生活水平普遍提高，營養過剩，運動減少，痛風正在向低齡化發展。現在30歲左右的痛風患者也很常見。
3．體重因素：肥胖的中年男性易患痛風，尤其是不愛運動、進食肉類蛋白質較多、營養過剩的人比營養一般的人易患痛風。
4．職業因素：企事業幹部、教師、私營企業主等社會應酬較多和腦力勞動者易患痛風。
5．飲食因素：進食高嘌呤飲食過多的人易患痛風，貪食肉類的人比素食的人易患痛風。
6．飲酒因素：酗酒的人較不飲酒的人易患痛風。
疾病預防
(一)定期健康檢查有條件的最好每年體檢一次。
(二)均衡飲食減少高嘌呤食物的進食。
(三)戒酒保持健康體重。
(四)已患有高尿酸血症或痛風者限制嘌呤食物進食。
(五)每天喝8-10杯開水以助尿酸排洩。
控制飲食是防治痛風的基本措施之一。飲食控制的基本原則是不喝酒，不吃動物内髒，如肝、腎、腦、心、腸等和肉類的湯，少吃海産品，并且喝充足的水分，其他食品均可适當食用，但如果因某種食物過量攝入，确實曾引起過您的痛風發作，那麼也應加以限制。食物中嘌呤的含量，目前尚無很好的檢測方法，對患者而言，隻能提出一些痛風患者必須堅持的飲食原則，以供參考。
控制總熱能
總熱量的供給因人而異，如休息狀态與體力勞動者有所不同。休息者熱量每日按每千克體重25kcal~30kcal給予，體力勞動者則為30kcal~40kcal。對肥胖或超重者，應限制總熱能，采用低熱量飲食，即每日按每千克體重10kcal~20kcal給予。一般而言肥胖者每日減少50g主食為宜。
控制嘌呤量
常人嘌呤攝入量可多達600~1000mg／日。痛風患者在關節炎發作時，每日不宜超過100~150mg。經治療血尿酸能長期保持在正常水平後，攝入量可适當增加。
各種食物嘌呤含量比較---第一類含嘌呤高的食物(每100g食物含嘌呤150mg以上)。
控制澱粉類
痛風患者主食應以碳水化合物為主，碳水化合物應占總熱量的50％~60％，甚至可達70％。可選用大米、玉米、面粉及其制品（如饅頭、面條、面包等）。但合并糖尿病者，碳水化合物的攝入應加于控制，每日按每千克體重4~5g給予為宜，約占總熱量的50％~55％。
控制蛋白質
蛋白質每日攝入量按每千克體重0.8~1.0g給予為宜，約占總熱量的12％~14％，每日蛋白質供應量可達60克左右。對于消瘦、體力勞動者、年邁者适當放寬。蛋白質以牛奶和雞蛋為主，可适量食用河魚，也可适量食用瘦肉、禽肉，但建議切塊，煮沸讓嘌呤溶于水，然後去湯再吃。對含有高嘌呤的食物如動物内髒和海産品，需減少攝取或禁止食用。
蛋白質并非越多越好---長期以來人們普遍形成一種觀念：人總是攝取蛋白不足，多吃蛋白質豐富的食物是有益的。然而近年的研究卻告訴人們，過多的蛋白對人體并不是有益無害的。誠然，蛋白質是組成。
控制脂肪量
脂肪每日的攝入量按每千克體重0.6~1g給予為宜，約占總熱量的20％~25％。并發高脂血症者要适當地限制，尤其是在急性痛風發作期，需要避免高脂飲食，這是因為高脂飲食會抑制尿酸排洩。膽固醇的每日攝入量最好不要超過300mg。少吃油煎食物。攝入的脂肪品種應以植物性油脂為主，例如：豆油、花生油、玉米油等。
控制食鹽量
對于合并高血壓病、心髒病、腎損害者，應該限制食鹽的攝入，每日以不超過6g為宜，一般控制在2~5g左右。
控制蔬果
蔬菜類除香菇、類豆（如扁豆）、紫菜和菠菜不宜大量食用外，皆可食用，水果則無禁忌。患者可飲用适量的果汁、菜汁，可使尿液變為堿性，促使結晶的尿酸溶解而容易由尿中排出。同時果汁和菜汁中含有豐富的維生素，有助于改善痛風的症狀。
自然排毒蔬果香伴---新鮮的蔬菜水果汁含有豐富的纖維素，相對于熟的蔬菜來說更容易被吸收，能夠促進腸道的蠕動，把體内的代謝物排出，而且蔬菜水果汁含有更多的維生素，可以使人保持精力充沛。食用水果，可謂自然排毒的方法。
控制飲料
傳統中醫強調避免刺激性的飲料，例如濃咖啡及濃茶類，甚至包括調味品、香料等也不宜多用。但現代醫學主要根據食物中的嘌呤含量判斷是否合适，所以對咖啡、茶及調味品沒有限制。另外，推薦堿性飲料，比如可樂、雪碧、汽水、蘇打水等可以堿化尿液，有助于尿酸的排洩。但是，一般的飲料中含糖量比較多，對于合并糖尿病者則不宜，對于肥胖者也不能過多飲用。
各種飲料的成分及作用---現在市場中的飲料總類越來越多，但是各種飲料所含的成分和營養個不相同，下面針對市場中常見的集中飲料進行一下成分分析，以便您在購買時對飲料有一定的了解。
控制飲水量
應多飲水，每日飲水量推薦2000~3000ml左右，可起到增加尿量（最好每天保持1500毫升左右的排尿量），促進尿酸排洩及避免尿道結石形成的作用。水雖無毒性，但在某些情況下也不可多飲。例如：合并嚴重心功能不全、嚴重腎功能不全有顯著浮腫時，不宜豪飲。
制定健康飲水計劃---每天至少喝４次以上的水，大約2000C或６～８杯水，平均分配在起床後、上午、下午及就寝前喝。
控制飲酒量
痛風患者須禁酒，尤其是啤酒最容易導緻痛風發作，應絕對禁止。雖然理論上可以喝一小杯啤酒，但誰會做到這一點呢？所以還是不喝為好。其機理是：（1）啤酒本身嘌呤含量雖然不高，約2~5mg／100ml，但它含有較多鳥苷，代謝後會産生嘌呤。（2）酒精在體内會代謝為乳酸，易使體内乳酸堆積，乳酸可以抑制尿酸由腎髒排洩。（3）酒精會促進腺嘌呤核苷酸轉化，加速體内ATP分解，産生尿酸。
控制豆制品
可以适量吃一點。有學者統計發現，在所有引起痛風發作的誘因中，以啤酒最為常見（占60％），其次為海産（18％），内髒食物（14％），而豆類制品則很少引起痛風發作（2％）。測量豆類的嘌呤含量除幹黃豆外都很低。以豆類制品為主的素食者如和尚、尼姑也很少得痛風。這些均提示豆類制品可以适量食用，民間誤傳痛風禁忌豆類制品的說法缺乏科學依據。但豆類及其制品不宜攝入過多，特别是未加工過的豆類，筆者曾遇到一例在青蠶豆上市時猛吃一大碗誘發痛風的患者。
