顱内壓增高:腦脊液壓力-中文百科頻道

概述

顱内壓增高increasedintracranialpressure，側卧位測量，成年人平均腦脊液壓力超過1.96kPa（相當200mm水柱）時，稱為顱内壓增高。顱内壓增高是臨床常見的許多疾病共有的一組症候群。顱内壓增高有兩種類型，即彌漫性顱内壓增高和先局部性顱内壓增高，再通過擴散波及全腦。彌漫性顱内壓增高通常預後良好，能耐受的壓力限度較高，可以通過生理調節而得到緩沖，壓力解除後神經功能恢複較快，而局部性顱内壓增高調節功能較差，可耐受的壓力限度較低，壓力解除後神經功能恢複較慢。顱内壓增高是神經外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱内炎症等所共有征象，由于上述疾病使顱腔内容物體積增加，導緻顱内壓持續在2.0kPa（200mmH2O）以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱内壓增高。顱内壓增高是神經外科臨床上最常見的重要問題，尤其是顱内占位性病變的患者，往往會出現顱内壓增高症狀和體征。顱内壓增高會引發腦疝危象，可使病人因呼吸循環衰竭而死亡。

流行病學

據美國1983年統計，惡性腫瘤的腦轉移率為17.4%，各種不同惡性腫瘤的腦轉移率為2.1%～50.0%，其中肺癌并腦轉移者占腦轉移總數的54.8%，居首位；1988年統計結果與此相似，但腦轉移率有所下降。可能與腦轉移的預防性治療改進有關另據1964年和1982年大宗屍檢資料分析對比，除泌尿系腫瘤的腦轉移率有增高外，其他惡性腫瘤的腦轉移率都有下降，肺癌和乳腺癌的腦轉移約占總數的2/3(表2)。另有資料說明肺癌不同細胞類型的腦轉移率約為19%～45%，以小細胞癌最高腺癌次之，鱗癌最低。顱内壓增高症可導緻腦疝而威脅生命，但如積極正确治療，可以轉危為安，甚至長期緩解以至治愈。轉移早期病情較輕易見效。為此應重視早期診斷和及時正确治療。

病因

凡能引起顱腔内容物體積增加的病變均可引起顱内壓增高。常見的病因有：

1.顱内占位性病變顱内腫瘤、血腫膿腫囊腫、肉芽腫等，既可占據顱腔内一定的容積，又可阻塞腦脊液的循環通路，影響其循環及吸收。此外，上述病變均可造成繼發性腦水腫，導緻顱内壓增高。

2.顱内感染性疾病各種腦膜炎腦炎、腦寄生蟲病，既可以刺激脈絡叢分泌過多的腦脊液，又可以造成腦脊液循環受阻(梗阻性及交通性腦積水)及吸收不良；各種細菌真菌、病毒、寄生蟲的毒素可以損傷腦細胞及腦血管，造成細胞毒性及血管源性腦水腫；炎症、寄生蟲性肉芽腫還可起到占位作用，占據顱腔内的一定空間。

3.顱腦損傷可造成顱内血腫及水腫。

4.腦缺氧各種原因造成的腦缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒，以及某些全身性疾病如肺性腦病、癫痫持續狀态重度貧血等，均可造成腦缺氧，進一步引起血管源性及細胞毒性腦水腫。

5.中毒鉛、錫、砷等中毒；某些藥物中毒，如四環素、維生素A過量等；自身中毒如尿毒症、肝性腦病等，均可引起腦水腫，促進脈絡叢分泌腦脊液，并可損傷腦血管的自動調節作用，而形成高顱壓。

6.内分泌功能紊亂年輕女性、肥胖者，尤其是月經紊亂及妊娠時，易于發生良性顱内壓增高可能與雌激素過多、腎上腺皮質激素分泌過少而産生的腦水腫有關。肥胖者可能與部分類固醇溶于脂肪組織中不能發揮作用而造成相對性腎上腺皮質激素過少有關。

發病機制

腦轉移常繼發于原發性惡性腫瘤轉移至肺髒後，腫瘤細胞再經血循至腦實質故常屬第三腫瘤竈部位。然而肺癌的腦轉移，由于原發竈已在肺髒則常為第二腫瘤竈故較其他惡性腫瘤的腦轉移發生率明顯增高且出現較早，甚至可以首發症狀出現。

腦轉移竈在腦實質部位的分布主要在腦皮質，這與腫瘤細胞經頸内動脈至管徑最小的微血管似經過濾篩而剩留有關且在各腦葉發病的頻率與其腦實質重量和血流量密切相關。例如小腦約占全腦重量的13%，其轉移發生率約為15%；幕上腦實質重量與轉移率也相對應約為80%各腦葉腦轉移的實際發生率。基底節、丘腦和腦幹部轉移竈共約占10%這些部位的轉移竈常可在較短時間内威脅生命

腦被顱骨、硬腦膜等硬性物質包圍以保持穩定，不易為外力損傷，但因其彈性差，緻顱内壓容積恒定。在一定程度内，腦脊液、腦血管容量或細胞外液容積能相互改變，得以緩沖，維持顱内壓穩定。如果腦轉移性腫瘤長期進行性增大，或增大較快，或是轉移性腫瘤壓迫靜脈緻回流受阻，或是大腦導水管受壓影響腦脊液排放和吸收，或是動脈受阻促使腦細胞缺氧，或是轉移竈直接損傷血管内膜導緻血腦屏障改變，血管通透性增強，緻使細胞外間隙的水和離子增多并沿白質束縱行擴散，出現同側大腦半球水腫影響腦的正常代謝。腦實質也可因被轉移竈擠壓變形中線大腦鐮移位，并可因小腦幕和枕骨大孔的固定性，在幕上腔内壓力急劇上升時常誘發腦疝如颞葉溝回疝或小腦扁桃體疝擠壓腦幹和生命中樞，導緻急性危象，出現神智喪失，呼吸和心搏驟停而緻不可逆的損害終至死亡。

症狀

臨床表現：

腦轉移産生的臨床症狀和體征與腦轉移的部位密切相關。這是由于腫瘤轉移竈損傷了，大腦皮質或皮質下神經核、傳導束所緻。腫瘤轉移竈損傷不同腦區出現的症狀和體征。如果腦轉移為多發竈，則臨床症狀和體征也可相應複雜。腦轉移症狀和(或)體征可出現在原發腫瘤症狀或體征之前，也可同時出現或在相隔相當時日之後出現，多數情況(約占80%)的臨床表現出現在原發腫瘤症狀之後。據近期統計資料兩者相距時間的中位數約為17個月；其中以肺癌、黑素瘤和腎癌的間隔時間較短，以乳腺癌、結腸癌和肉瘤的間隔時間較長。腦轉移在男性中，肺、胃腸系統和泌尿系統的原發性腫瘤約占80%；在女性中乳腺、肺、胃腸系統和黑色素瘤等原發性腫瘤約占80%；其中腎癌、卵巢癌、成骨肉瘤及乳腺癌常為單發竈，而肺癌、黑素瘤、精原細胞瘤常為多發轉移竈；臨床上也應警惕，直徑3mm左右的腦内轉移癌常不易為檢查所發現。腦轉移在早期常無症狀或體征，隻能從定期特殊檢查時發現，但仔細詢問病史和詳盡認真體檢仍有助較早發現腦轉移。

腦轉移常見的症狀和體征為頭痛、肢體軟弱識别能力或情感紊亂和癫痫樣發作等，其發生率；其中單側頭痛，肢體軟弱或癫痫樣發作首發部位常為腦部病竈的定位性症候；彌漫性頭痛、識别能力或情感紊亂和視盤水腫常為腦水腫、代謝功能失調或腦脊液通道受阻所緻。肢體軟弱的自覺症狀發生率約40%而體檢引發的體征陽性率可達66%；共濟失調可出現于腦脊液流通受阻者，也可為小腦病竈的特征性表現。更高級的大腦功能障礙包括行為、記憶力說話能力和熟練的綜合功能(如閱讀書寫等)的改變通常報道約占1/3。

腦轉移的最常見的急性發作性症狀為癫痫樣發作如果為竈性發作則有腦轉移竈的定位價值。癫痫樣發作後有短暫的肢體軟弱乏力呈現輕偏癱，如癫痫樣發作時間較長可呈現較持久的相應體征。

臨床症狀

頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱内壓增高的三主征。

1.頭痛:頭痛是顱内高壓的常見症狀，發生率約為80～90%，初時較輕，以後加重，并呈持續性、陣發性加劇，清晨時加重是其特點，頭痛與病變部位常不相關，多在前額及雙颞，後顱窩占位性病變的頭痛可位于後枕部。急性顱内壓增高者，由于腦室系統産生急性梗阻，所以頭痛極為劇烈，腫瘤内出血，可産生突發而劇烈的頭痛。

2.嘔吐:嘔吐不如頭痛常見，但可能成為慢性顱内壓增高患者的唯一的主訴。其典型表現為噴射性嘔吐，與飲食關系不大而與頭痛劇烈程度有關。位于後顱窩及第四腦室的病變較易引起嘔吐。

3.視神經乳頭水腫:是顱内壓增高最客觀的重要體征，發生率約為60～70%。雖然有典型的眼底所見，但患者多無明顯自覺症狀，一般隻有一過性視力模糊，色覺異常，或有短暫的視力喪失。這些視覺症狀隻持續數秒，少數可達30秒左右，稱為弱視發作。弱視發作常見于慢性顱内壓的增高晚期，常與頭痛程度平行。如果弱視發作頻繁時提示顱内壓的增高持續存在，最終導緻視力永久性喪失。

4.其他症狀：可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癫痫發作、展神經麻痹、複視等症狀。顱内高壓嚴重時有生命體征變化:血壓升高、脈搏及呼吸變慢，血壓升高是調節機制的代償作用，以維持腦血液供應,呼吸慢可能是延髓呼吸中樞功能紊亂所緻，生命體征變化是顱内壓增高的危險征兆，要警惕腦疝的發生。

5.腦疝：急性和慢性顱内壓增高者均可以引起腦疝.前者發生較快，有時數小時就可出現,後者發生緩慢,甚至不發生。

并發症：

主要并發症有腦水腫、腦疝、昏迷等。

診斷：

對有惡性腫瘤病史者出現頭痛或神經系統症狀或體征應作全面檢查，明确是否有顱内高壓和腦轉移；但對以顱内高壓和腦轉移為首發症狀的，易于誤診為原發性腦腫瘤而忽視全面檢查疏忽真實原發性腫瘤的尋找由于惡性腫瘤者免疫功能下降，易并發感染性疾病；近幾年結核病增多，屢有并發腦結核和(或)結核性腦膜炎者值得警惕和鑒别。

鑒别診斷：

臨床須與原發性腦腫瘤、結核性腦膜炎相鑒别。

檢查

實驗室檢查：

一般檢查包括三大常規、痰脫落細胞檢查、凝血功能有關檢查、血清學檢查(根據需要選癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脫氫酶堿性磷酸酶、絨毛膜促性腺激素、神經元特異性烯醇化酶等)，正、側位X線胸片、肝B型超聲檢查，以及必要時作胃、腸或支氣管内鏡檢查。如發現淺表淋巴結腫大可作活檢送病理，以便尋找原發性腫瘤的是否存在以及其侵犯範圍和類型。

其它輔助檢查：

1.X線特殊檢查計算機X線斷層攝影(CT)、磁共振成像(MRI)和數字減影(DSA)等特殊檢查腦部是确定腦部轉移性腫瘤和病竈定位的最重要檢查，其他檢查隻是輔助性手段。由于血腦屏障和血腫瘤屏障的改變，經注射造影劑後其對比度加強，對疑有腦轉移者作CT檢查，約90%以上腦轉移竈可示典型的類圓形影，常位于白質和灰質結合部，其周圍還可見低密度區，為腦轉移竈周圍水腫所緻。多數腦轉移竈在造影劑加強前是低密度區但黑素瘤絨癌和結腸癌的腦轉移竈為例外在造影劑加強前常呈現高密度。使用薄層檢查可發現直徑5mm左右病竈。

MRI能從多種體層面觀察，并可用不同參數(T1、T2、質子密度)以增進發現異常影像并對其病變性質有一定鑒别能力。由于腦、脊髓含脂肪(即包括豐富的氫質子)成分高，成像效果好，而轉移性腫瘤含脂肪低，故常用于确定腦轉移性腫瘤是否存在，并對鑒别腫瘤、出血、腦積水、腦水腫有一定幫助。

DSA對腦内血管圖像顯示清晰，轉移性腫瘤常由于血供豐富可形成腫瘤着色圖像，有利于了解腦内血管走向或斷流等改變，也可為選擇治療提供信息。

定期檢查CT、MRI，有利于及時對比觀察，盡早發現腦轉移。

2.腰椎穿刺留取腦脊液作常規和病理細胞學檢查，離心沉澱或使用濾器可提高陽性率，然而常須反複檢查；必要時送細菌培養及有關病毒學方面的檢查腰椎穿刺常選用22号針，穿刺前應作眼底檢查，對有視盤水腫者穿刺放液應慢，留腦脊液應少，為安全考慮可先進行脫水治療。

治療

一旦出現頭痛視覺障礙、嘔吐“三聯症”已屬顱内壓增高症的典型表現。癫痫樣發作常預示顱内壓急劇增加；如出現一側瞳孔擴大，常為同側颞葉鈎回疝的臨床表現；雙側瞳孔擴大常為小腦扁桃體疝的表現；若伴有生命體征(血壓增高、心率減慢、脈搏洪大呼吸慢而深)和意識減退，則病人已處瀕危狀态，需立即采取急救措施。一般及時進行内科搶救或緊急治療，随後進行放射治療或(和)手術治療早期診斷，及時進行的綜合治療措施對減輕症狀、提高生存質量、延長生存期的療效較好有些病人仍能生存5年以上。

1.内科治療和緊急或急救處置。

(1)糖皮質激素：為治療惡性腫瘤腦轉移繼發性腦水腫的極重要的有效的輔助藥物，常用的藥物有地塞米松，甲潑尼龍(甲基強的松龍)，潑尼松(強的松)它可阻斷腫瘤毒性代謝對血管的影響；其臨床療效出現較快，可維持6～48h，甚至可達3～7天可使60%～80%病人的臨床症狀緩解。一般開始用量為地塞米松15mg/d(其他糖皮質激素可按藥效折算)。對一般用量無效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg；對症狀的改善優于對體征的好轉。對有潰瘍病糖尿病、出血性疾病者應慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奧美拉唑(洛賽克)以預防應激性潰瘍。

(2)滲透療法：應用滲透性利尿劑以減少腦細胞外液量和全身性水分。常用藥物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，須靜脈注入或快速靜脈滴入。這類藥物進入血管後随血管内與細胞外間隙出現的滲透壓梯度差，使水順利地由腦細胞間隙透過血腦屏障返回血管，并随滲透性利尿劑由腎排出。顱内壓随腦細胞間隙水分減少而降低，改善腦血流，一般在用藥後15～30min内可改善症狀和體征，2h左右作用最強，如不作其他治療，4～6h後顱内壓不僅可再次增高，而且可出現“反跳”，顱内壓比治療前更高，因此應根據病情每6、8或12小時給藥1次，甘露醇或山梨醇為1～2g/kg，尿素為0.5～1g/kg，甘油為1g/kg即使堅持治療，幾周内病情可因腦轉移竈增大而再度加重。在滲透療法時應适當限制液體入量，為配合滲透性利尿劑也可加用呋塞米。

(3)腦轉移的緊急或急救處置：當病人受到急性或亞急性功能障礙或神經損傷，出現症狀或體征如發生頭痛、惡心、嘔吐、精神意識障礙、癫痫發作或習性改變，可能為腦轉移癌增大或出血腦脊液回流受阻、腦水腫或交通性水腦、顱内壓增高、電解質紊亂肝腎功能損傷或中樞神經系感染。病變可以突然發生或隐匿進展。這類情況就須臨床緊急緩解症狀同時進行檢查和治療。進行神經系統體檢、腦CT或MRI檢查，或其他特殊檢查，以确定臨床症狀發生的原因，盡快采用内科和(或)外科手段糾正主要病因。根據病情需要立即采用的非特異性治療。

2.放療是腦轉移非手術治療中最有效的治療為鞏固已取得顱内壓增高症的療效，常須加用放療。

1954年Phillips首先報道用放療姑息性治療腦轉移癌瘤以來，現代已成為幾乎所有腦轉移癌瘤的主要治療或手術後的輔助治療；并發現其療效與轉移竈性狀病人本人及放療技術因素有關，為此須進一步研究最佳時間一劑量治療方案。

由于屍檢發現多發腦轉移的發病率高，因此即使臨床檢查發現為單一腦轉移竈，也應視作存在多發微小癌竈。放療的放射野常是全腦，經1～4周應用20～50Gy曾以多種時間-劑量方案比較療效和中位生存期，以2周内應用30Gy全腦放療，并于病竈局部增加3次總量9Gy的療效較好中位生存期較長，較易于耐受，較少花費，也較為方便。

對一些放療複發或放療抗拒的腦轉移性癌瘤，可以增加放療劑量。由于正常腦組織放射的安全耐受量為55～70Gy，因此需要時外照射可用至此劑量必要時可應用外科插入法組織間放療，在7～60天時間内相當應用大劑量小分割80～150Gy；所選用核素的物理性能決定放療劑量和輻射範圍，造成局部高劑量緻腫瘤竈放射性壞死而減少對正常組織的輻射。療效與腫瘤竈大小、形狀精确定位以及腫瘤竈對放療的敏感性有關放療可使約70%病人的頭痛完全緩解，約80%的頭痛可達完全或部分緩解。選擇性放療的死亡率為0～4.3%，中位生存期3～6個月，平均生存期為3.4～6.5個月，1年生存率約8%～16%。

3.化療以亞硝脲類對腦轉移竈的療效較好。根據病理類型肺小細胞癌乳腺癌、胃癌等常選用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg靜滴，1次/d連用3天非小細胞肺癌、卵巢癌等常選用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(環已亞硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用長春新堿或依托泊苷(足葉乙甙)以增加療效；也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以獲暫時緩解。并應适當加用對原發腫瘤高效低毒、無交叉耐藥又能增效的抗癌藥；由于老年人肝腎功能和骨髓儲備下降。

4.外科治療，對孤立性或局限性多發轉移癌瘤争取手術切除，以減低腦壓和獲得病理診斷。對腦室阻塞、颞側或小腦轉移竈已失去代償機能、對滲透療法未能緩解、對放療抗拒、手術後複發或有轉移竈并發症(出血感染或腦脊液滞流)的有生命威脅者，一般均需外科緊急減壓，包括腦室穿刺引流、分流術開顱減壓、放置減壓裝置、切除腫瘤或(和)清除血塊及止血。選擇性手術死亡率8.5%～32%，中位生存期為3.6～9.1個月1年以上生存率13%～45%。

5.綜合治療，選擇性手術與放療的綜合治療可進一步提高療效中位生存期：未治療的腦轉移者為1～2個月，糖皮質激素治療可能延長至2.5個月，放療者約為3～6個月。選擇性手術者約為3.6～9.1個月。在1981年以前的一些報道認為，手術加放療的綜合治療，未能明顯提高生存期；1987年Smalley報道選擇性孤立病竈單純手術的中位生存期為11.5個月，選擇性手術加輔助放療的中位生存期為21.0個月，優于單純手術者。這與病竈定位技術提高和更好選擇手術和開展綜合治療有密切關系高度惡性腫瘤腦轉移治療後生存2年以上是較少的，其中大多數進行手術為主并用放療激素和化療等多種治療；一些選擇性手術并綜合治療者的5年生存率可達2.5%至13.0%。腦轉移預後與早期發現轉移癌大小，孤立病竈不在要害部位無或輕的症狀和(或)體征，離發現原發病竈的間隔時間較長無其他轉移竈發現等有關。

疾病類型

（一）根據病因不同，顱内壓增高可分為兩類：

1、彌漫性顱内壓增高：由于顱腔狹小或腦實質的體積增大而引起，其特點是顱腔内各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱内壓增高均屬于這一類型。

2、局竈性顱内壓增高：因顱内有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱内各腔隙間的壓力差，這種壓力差導緻腦室、腦幹及中線結構移位。病人對這種顱内壓增高的耐受力較低，壓力解除後神經功能的恢複較慢且不完全，這可能與腦移位和腦局部受壓引起的腦缺血和腦血管自動調節功能損害有關。由于腦局部受壓較久，該部位的血管長期處于張力消失狀态，管壁肌層失去了正常的舒縮能力．因此血管管腔被動地随顱内壓的降低而擴張，管壁的通遇性增加并有滲出，甚至發生腦實質内出血性水腫。

（二）根據病變發展的快慢不同，顱内壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類：1、急性顱内壓增高：見于急性顱腦損傷引起的顱内血腫、高血壓性腦出血等。其病情發展快，顱内壓增高所引起的症狀和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。2、亞急性顱内壓增高：病情發展較快．但沒有急性顱内壓增高那麼緊急，顱内壓增高的反應較輕或不明裡。亞急性顱内壓增高多見于發展較快的顱内惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱内炎症等。3、慢性顱内壓增高：病情發展較慢，可長期無顱内壓增高的症狀和體征，病情發展時好時壞。

多見于生長緩慢的顱内良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。急性或慢性顱内壓增高均可導緻腦疝發生。腦疝發生後，移位腦組織被擠進小腦幕裂孔、硬腦膜裂隙或枕骨大孔中．壓迫腦幹，産生一系列危急症狀。腦疝發生又可加重腦脊液和血液循環障礙，使顱内壓力進一步增高．從而使腦疝更加嚴重。

護理措施

1.一般護理

床頭擡高15°～30°的斜坡位，有利于顱内靜脈回流，減輕腦水腫。昏迷病人取側卧位，便于呼吸道分泌物排出。通過持續或間斷吸氧，可以降低PaCO2使腦血管收縮，減少腦血流量，達到降低顱内壓的目的。不能進食者，成人每天靜脈輸液量在1500～2000ml，其中等滲鹽水不超過500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且應控制輸液速度，防止短時間内輸入大量液體，加重腦水腫。神志清醒者給予普通飲食，但要限制鈉鹽攝入量。

加強生活護理，适當保護病人，避免意外損傷。昏迷躁動不安者切忌強制約束，以免病人掙紮導緻顱内壓增高。

2.防止顱内壓驟然升高的護理

（1）卧床休息：保持病室安靜，清醒病人不要用力坐起或提重物。穩定病人情緒，避免情緒激烈波動，以免血壓驟升而加重顱内壓增高。

（2）保持呼吸道通暢：當呼吸道梗阻時，病人用力呼吸、咳嗽，緻胸腔内壓力增高，加重顱内壓。呼吸道梗阻使PaCO2增高，緻腦血管擴張，腦血容量增多，也加重顱内高壓。昏迷病人或排痰困難者，應配合醫生及早行氣管切開術。

（3）避免劇烈咳嗽和用力排便：當病人咳嗽和用力排便時胸、腹腔内壓力增高，有誘發腦疝的危險。因此，要預防和及時治療感冒，避免咳嗽。應鼓勵能進食者多食富含纖維素食物，促進腸蠕動。已發生便秘者切勿用力屏氣排便，可用緩瀉劑或低壓小量灌腸通便，避免高壓大量灌腸。

（4）控制癫痫發作：癫痫發作可加重腦缺氧和腦水腫。

3.脫水治療的護理

最常用高滲性脫水劑，如20%甘露醇250ml，在30分鐘内快速靜脈滴注，每日2～4次，靜注後10～20分鐘開始顱内壓下降，約維持4～6小時，可重複使用。通過減少腦組織中的水分，縮小腦的體積，起到降低顱内壓的作用。若同時使用利尿劑，降低顱壓效果更好。脫水治療期間，應準确記錄出入量，并注意糾正利尿劑引起的電解質紊亂。停止使用脫水劑時，應逐漸減量或延長給藥間隔，以防止顱内壓反跳現象。

4.應用腎上腺皮質激素

主要通過改善血-腦屏障的通透性，預防和治療腦水腫，并能減少腦脊液生成，使顱内壓下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次靜脈注射；在治療中應注意防止感染和應激性潰瘍。

5.冬眠低溫療法的護理

冬眠低溫療法是應用藥物和物理方法降低體溫，使病人處于亞低溫狀态，其目的是降低腦耗氧量和腦代謝率，減少腦血流量，增加腦對缺血缺氧的耐受力，減輕腦水腫。适用于各種原因引起的嚴重腦水腫、中樞性高熱病人。但兒童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室傳導阻滞者禁用此法。

冬眠低溫療法前應觀察生命體征、意識、艟孔和神經系統病症并記錄，作為治療後觀察對比的基礎。先按醫囑靜脈滴注冬眠藥物，通過調節滴速來控制冬眠深度，待病人進入冬眠狀态，方可開始物理降溫。若未進入冬眠狀态即開始降溫，病人的禦寒反應會出現寒戰，使機體代謝率增高、耗氧量增加，反而增高顱内壓。降溫速度以每小時下降1℃為宜，體溫降至肛溫31～34℃較為理想，體溫過低易誘發心律失常。在冬眠降溫期間要預防肺炎、凍傷及壓瘡等并發症，并嚴密觀察生命體征變化。若脈搏超過100次/分，收縮壓低于100mmmHg，呼吸慢而不規則時，應及時通知醫生停藥。冬眠低溫療法時間一般為3～5日，停止治療時先停物理降溫，再逐漸停用冬眠藥物，任其自然複溫。

6.健康教育

（1）病人原因不明的頭痛症狀進行性加重，經一般治療無效；或頭部外傷後有劇烈頭痛并伴有嘔吐者，應及時到醫院做檢查以明确診斷。

（2）顱内壓增高的病人要預防劇烈咳嗽、便秘、提重物等使顱内壓驟然升高的因素，以免誘發腦疝。

（3）指導病人學習康複的知識和技能，對有神經系統後遺症的病人，要針對不同的心理狀态進行心理護理，調動他們的心理和軀體的潛在代償能力，鼓勵其積極參與各項治療和功能訓練，如肌力訓練、步态平衡訓練、排尿功能訓練等，最大限度地恢複其生活能力。