症狀體征
肺氣腫發病徐緩，病程漫長，穩定期，加重期交替。1.症狀(1)咳嗽咳痰：肺氣腫患者常有多年的咳嗽咳痰史。穩定期咳嗽、咳痰可較輕，為白色黏痰；合并呼吸道感染時咳嗽、咳痰加重，為膿痰。(2)胸悶氣急：早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急；逐漸發展到平路行走時亦感氣急；後期則在起居活動，如洗臉、刷牙、系鞋、穿衣、說話，甚至靜息時也感氣急。病人常喜取前俯坐位(可使輔助呼吸肌參與活動)，縮唇呼氣或出現呼氣呻吟。
(3)疲乏、納差、體重減輕等：在老年肺氣腫患者中十分常見。(4)發熱：合并感染時常有發熱。嗜睡或煩躁不安、神志障礙、頭痛、多汗、手撲翼樣震顫等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水腫、唇指發绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
2.體征 早期多無異常，嚴重者可見“桶狀胸”。老年肺氣腫由于發病年齡較晚，此時肋軟骨已鈣化，所以老年肺氣腫患者中典型的桶狀胸并不多見，但常見有肋間隙增寬。肺叩診呈過清音，肝濁音界下移，心濁音界縮小或消失。呼吸音和語音減弱，呼氣延長，有時肺底可聞幹濕啰音，心音低遠。
合并有呼吸衰竭者還可見血壓升高、發绀、球結膜水腫、眼球震顫、兩側瞳孔大小不一、手撲翼樣震顫等。合并有右心衰竭者還可見發绀、頸靜脈怒張、肺動脈瓣第2音亢進或分裂、肝髒腫大、肝-頸靜脈回流征陽性、下肢凹陷性水腫等。
3.分型與分期(1)分型：如上所述，肺氣腫發生存在2種模式：病因-肺氣腫-慢性支氣管炎，病因-慢性支氣管炎-肺氣腫。阻塞性肺氣腫或COPD在臨床表現上可以分為2種類型，即氣腫型亦稱紅喘型(PP型)和支氣管炎型亦稱紫腫型(BB型)；還有一些患者不符合以上兩型的典型表現，亦稱之謂“混合型”(X型)。
①BB型：患者的支氣管炎症病變比較嚴重，肺氣腫病變較輕，咳嗽、咳痰史突出，體型多較胖，常有發绀、頸靜脈怒張和下肢水腫，肺底常可聞幹、濕啰音，肺通氣功能損害明顯，彌散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血細胞比容增高。該型患者多患有慢性肺源性心髒病，易發展為呼吸衰竭或心力衰竭，預後較差，高齡患者中少見此型。
②PP型：患者的肺氣腫病變較重，慢性支氣管炎病變較輕，多見于老人，體質消瘦，氣促明顯，一般沒有發绀，常取特殊體位——兩肩高聳，兩臂扶床(椅)，吹哨樣呼氣，X胸片肺透亮度明顯增高，肺紋理減少，殘氣率明顯增高，通氣功能損害較輕，血細胞比容正常，血氣檢查多正常或輕度損害。
(2)分期與分度：①美國胸科協會1972年曾将肺氣腫分為5期：一期(無症狀期)：患者無明顯症狀，X線和肺功能檢測無明顯異常，隻有在病理切片上有輕度的肺氣腫改變。二期(肺通氣功能減退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、氣短、氣促、查體及X線檢查有肺氣腫征，肺功能檢測有通氣功能障礙和殘氣量增加。
三期(低氧血症期)：除以上表現外還有發绀和PaO2降低。四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出現神志和意識障礙，PaCO2升高。五期(慢性肺源性心髒病期)：它又分為代償期與失代償期。這種分期法由于它的三、四、五期經常不順序發生或同時存在，近年來臨床上漸少采用。
②美國胸科協會後來又依據肺功能損害将其分為3期：Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥預計值的50%。Ⅱ期：FEV1.0為預計值的35%～49%。Ⅲ期：FEV1.0＜預計值的35%。也有依據殘氣率(RV/TLC)來分度：輕度肺氣腫：RV/TLC＝40%～50%。中度肺氣腫：RV/TLC＝50%～60%。重度肺氣腫：RV/TLC≥60%。
③臨床上更多用的分期是依據其臨床表現分為穩定期與加重期。加重期肺氣腫：患者因氣候等誘因使病情急劇加重，咳嗽、咳痰、氣促加重，痰量增加，痰變膿性，可伴有發熱、肺部可聞密集的幹濕啰音、白細胞總數或中性白細胞比例增高、發绀等。甚至出現心慌、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫及(或)神志-意識障礙、球結膜水腫、手撲翼樣震顫等心力及(或)呼吸衰竭的表現。穩定期肺氣腫：患者病情穩定，痰為白黏痰，肺部濕啰音少或無，沒有發熱和白細胞總數或中性白細胞比例增高，沒有心肺功能衰竭征象。
飲食保健
①忌食刺激性食物。忌食辣椒、蔥、蒜、酒等辛辣刺激性食物，因刺激氣管粘膜，會加重咳嗽、氣喘、心悸等症狀，誘發哮喘，故當忌食。②忌食海腥油膩之品。非清蒸做法做出的魚，由于用油量過大，容易引起上火。
③避免食用産氣食物。如紅薯、韭菜等，因其對肺氣宣降不利，應多食用堿性食物。④禁止吸煙。因抽煙為支氣管炎發生發展的禍根之一，對哮喘性支氣管炎極為不利，應絕對禁止。知道了肺氣腫的老人不能吃什麼，此外，有過敏體質的人以及血尿酸高的人(如痛風病人)也應少吃油量大的黃魚、帶魚、蝦、蟹以及肥肉等，以免助火生痰。
病理病因
阻塞性肺氣腫的病因十分複雜，多為數種因素共同作用的結果。1.吸煙 吸煙是導緻肺氣腫發病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸煙者，而吸煙者中約有20%以上的人将發生COPD。煙草的煙霧中含有多種有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。這些有害物質可以直接或間接損傷支氣管黏膜上皮，甚至引起鱗狀上皮化生；抑制或損害支氣管黏膜纖毛的運動；刺激黏液腺增生，黏液過度分泌；抑制肺巨噬細胞的吞噬功能。
分泌物稽留易繼發微生物感染；使α1抗胰蛋白酶的活性降低，導緻彈性蛋白酶-彈性蛋白酶抑制物的平衡失調……，這就是吸煙-肺氣腫-慢性支氣管炎或吸煙-慢性支氣管炎-肺氣腫發病模式。Kannel追蹤調查34年吸煙的危險性，結果表明吸煙量與慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈顯着負相關。Heggins對5201例65歲以上老人的調查也顯示肺功能降低與總吸煙量負相關。
2.環境污染 長期接觸有機或無機粉塵，接觸有害氣體，易發生肺氣腫。3.感染 反複氣道感染可引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生，分泌亢進，蛋白酶活性增高等，它将導緻肺氣腫發生。4.遺傳因素 因遺傳缺陷導緻α1抗胰蛋白酶的嚴重缺乏，可以引起肺氣腫。這類肺氣腫往往青年期發病，病程較短，病情較重，多見于白色人種。我國少見。
疾病診斷
老年肺氣腫應與肺結核、肺部腫瘤、職業性肺病等鑒别。臨床表現結合胸部X線、CT、MRI、痰檢、纖維支氣管鏡等檢查，鑒别并不困難。重要的是它們常同時存在，不要因為肺氣腫而放松了對後者的警惕。肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘均存在氣流阻塞性損害，三者之間既有聯系又有區别，可互為因果，茲将三者的鑒别要點。
發病機制
阻塞性肺氣腫的發病機理尚未完全清楚。一般認為與氣道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、大氣污染等引起細支氣管炎，炎症性充血、水腫、滲出、增生及氣道反應性亢進引起了氣道狹窄或阻塞。吸氣時胸腔呈負壓，細支氣管擴張，空氣進入肺泡；呼氣時胸腔正壓，細支氣管管腔縮小，空氣稽留，肺泡内壓不斷升高，導緻肺泡過度膨脹或破裂。
蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調學說是肺氣腫現代認識的基礎。木瓜蛋白酶氣管内灌注可以複制動物肺氣腫模型；α1抗胰蛋白酶(它是血漿中主要的蛋白酶抑制劑，對白細胞彈性蛋白酶有強烈的抑制作用)遺傳性缺乏症患者易患肺氣腫等都是該學說有力的佐證。
與肺氣腫形成有關的蛋白酶，如絲氨酸蛋白酶系(主要有白細胞彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、蛋白酶3)、金屬蛋白酶、巯基蛋白酶等，它們主要來自炎性細胞，如中性粒細胞、單核細胞與巨噬細胞，它們可以破壞彈力纖維，也能引起實驗性肺氣腫。正常情況下它們與蛋白酶抑制物。
如來自血漿的α1抗胰蛋白酶、來自局部的抗白細胞蛋白酶(ALP)、分泌性白細胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金屬蛋白酶抑制劑(TIMP)等，保持着良好的平衡。吸煙導緻彈性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制；炎症使得炎症細胞周圍微小空間内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失調；α1抗胰蛋白酶遺傳性缺乏，使得肺泡和細支氣管壁的彈力纖維被破壞，發生肺氣腫。
