心室顫動:心髒疾病-中文百科頻道

病因

原發性室顫的常見病因：

1、冠心病，尤其是發生不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞後6個月内的患者；

2、原發性擴張型和肥厚型心肌病；

3、瓣膜病，尤其是主動脈瓣狹窄或關閉不全合并心絞痛或心功能不全的患者；

4、原發性和繼發性QT間期延長綜合征，後者大多由藥物作用或電解質失調引起；

5、病窦綜合征或完全性房室傳導阻滞所緻嚴重心動過緩；

6、電擊或雷擊；

7、低溫；

8、洋地黃、腎上腺素類藥物過量；

9、少數預激綜合征；

10、少數二尖瓣脫垂綜合征。

發病機制

早期借鑒房顫機制的多發子波假說和局竈起源假說來解釋室顫的機制。

1、多子波假說（multiple-wavelethypothesis），最初由Moe提出。室顫的多重不穩定波是由連續的波裂和自發再生折返導緻。顫動依賴于多個小的、遊動的波，其激活模式不斷地改變。顫動的維持依賴于遊動波不斷地改變折返路線所緻。而這個随機的折返可發生于心室的任何部位，任何部位的心室肌在維持室顫方面的地位是一樣的。組織異質性和動力學因素的協同形成波裂導緻室顫的基本原因。在陡峭的動作電位時程整複和正常興奮性下，室顫的機制與多子波假說一緻。局竈起源假說，由Prinzmetal在1950年在房顫機制研究中提出。母轉子這個術語，由Jalife等提出。

母轉子分化為子波陣面向心肌其他部分擴布，子波陣面失去組織性，不斷變換激動順序，導緻傳導阻滞和分裂，為無規律、沒有重複性；該假說認為波裂不是維持室顫必須成分。在藥物或缺血下，心肌興奮性被抑制，局竈起源假說可能是維持室顫的重要機制，電活動的複雜模式和心肌纖維傳導阻滞，在心電圖表現為室顫。

多子波折返假說認為持續波裂是顫動發生維持的原因，局竈起源假說認為相對穩定、快速的母轉子是子波陣面的母體，是最初波裂驅動體，随後波裂作為顫動傳導阻滞不能1:1下傳的副現象出現的顫動。這兩個學說均認為初始波裂是重要的。對心髒外科手術間對患者行256極的心外膜電極标測技術研究，發現陣發室顫，可由單個心外膜起源的折返源驅動；也可見多折返源的持續性室顫。認為室顫的發作機制包括多子波假說和局竈起源假說，這二個假說不是相互排斥的。進一步的在心外科手術患者的心内膜和心外膜電極标測技術研究，證實，在心肌病患者室顫早期，波陣面源于若幹轉子，這些轉子經常位于心内、外膜邊緣電壓＜0.5mV區域。

随着研究的深入，到10年前，一度曾在不同研究層次有若幹室顫機制學說，如不應期不均勻散布假說，臨界點假說，易損性上限假說，電極極化假說。進入二十一世紀，随着更深入的研究結果發表，使對室顫機制的認識更前進一步。

2、分離的兔心髒光學标測技術研究表明，存在二種類型室顫，1型為快室顫，與陡峭的動作電位時程整複，平坦的傳導時間-1恢複，心肌興奮性正常，與遊動波相關，與多子波假說對應。持續的波裂是誘導顫動的源泉。2型為慢室顫，與平坦的動作電位時程整複，陡峭的傳導時間-1恢複，心肌興奮性降低，時空的循環相關。

心肌興奮性和動作電位時程整複在維持室顫是重要的。2型室顫與局竈起源假說對應。臨床上，2種類型的室顫都是很重要的，1型室顫導緻急性心肌缺血，減少組織興奮性和增加組織異質性，缺血區1型室顫轉為2型室顫，非缺血區仍為1型室顫。緻命性的2型室顫不大可能自身恢複，電複律也是困難的。一些藥物可能也會抑制心肌興奮性而沒有平坦的動作電位時程整複，出現1/2型室顫混合型。在模拟的異質性的二維和三維心室肌，由于内向整流Ki梯度，動作電位時程縮短和動作電位時程平坦，使得轉子加速和穩定，自發産生的短期心髒記憶使得1型室顫演變為2型室顫或混合型室顫。

臨床表現

1、臨床症狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。伴随急性心肌梗死發生的原發性心室顫動，預後較佳，複發率與猝死率均很低。相反，不伴随急性心肌梗死發生的心室顫動，一年内複發率高達20％－30％

2、心室顫動心電圖表現為：QRS-T波群完全消失，代之以形狀不一、大小不等、極不規則的心室顫動波，頻率為250～500次/分鐘。最初的顫動波常較粗大，以後逐漸變小，如搶救無效最終将變為等電位線，示心髒電活動停止。

診斷

1、常見于冠心病，尤其是急性心肌梗死或心肌嚴重缺血；Ⅲ度房室傳導阻滞伴心室率極為緩慢；嚴重低鉀或高血鉀；急性病毒性心肌炎；洋地黃、奎尼丁、銻劑、氯喹等毒性作用；觸電、溺水；心髒手術及低溫麻醉等。

2、循環呼吸驟停，意識喪失，繼之全身抽搐，呈阿-斯(Adams-Stokes)綜合征。

3、心電圖：QRS波群與T波完全消失，代之以形态不同、大小各異、極不均勻的顫動波，其頻率約為200～500/min。

治療

一旦确診為心髒驟停，應立刻進行下列兩項處理。首先，立即嘗試捶擊複律。方法是：從20－25cm高度向胸骨中下1/3段交界處捶擊1－2次，部分患者可瞬即複律。若患者未蒙立即恢複脈搏與呼吸，不應繼續捶擊。捶擊複律應在有監護的條件下進行，以防室速促捶擊後轉為心室顫動。對于頻率極快的心動過速，或意識未完全喪失的患者，不應施行捶擊複律。如患者仍處清醒狀态，囑患者用力咳嗽，通過提高胸内壓，可能終止室性心動過速，稱為咳嗽複律。其次是清理患者呼吸道，保持氣道通暢。将患者頭後仰，提高颏部，尋找和清楚口腔異物（包括假牙）。方法是：術者将一手置于患者前額用力加壓，使頭後仰，性一手的食、中兩指擡起下颏，使下颌尖、耳垂與平地呈垂直，以暢通氣道，并立即施行人工呼吸、維持血流等基本生命支持措施。

1、人工呼吸估計有無自主呼吸的方法是術者将耳朵貼近患者的口鼻，傾聽空氣逸出的聲音或感覺空氣流動，同時觀察胸廓起伏。若胸廓無起伏，又無氣流呼出，表示患者無呼吸，必須立即開始人工通氣。觀察時間一般在3－5秒以内。

氣管内插管是建立人工通氣的最好方法。當時間或條件不允許時，口對口呼吸不失為一項有效而簡易的人工通氣方法。在保持氣道通暢後，術者以置于患者前額的手和的拇指與食捏緊患者鼻孔，深吸一口氣後，将自己的口唇貼緊患者的口唇作深而快的用力吹氣，直至患者胸部上擡，然後讓患者自然呼氣。兩人進行心肺複蘇時，應每5秒使肺擴張一次；單人同時進行口對口呼吸和胸按壓時，每15秒使肺擴張兩次。亦可以采用面罩供氧。上述口對口呼吸隻是臨時性緊急措施，應馬上正确氣管内插管，以人工氣囊擠壓或人工呼吸機進行輔助呼吸與輸液，糾正低氧血症。必要時可作動脈血氧分壓監測。

2、胸按壓胸按壓是使整個胸腔内壓改變而産生抽吸作用，改善全身血流量，有利于維持重要器官的抽吸作用，改善全身血流量，有利于維持重要器官的血液灌注。胸按壓以劍突為定位标志，将食、中兩指橫放在尖突上方，手指上方的胸骨正中部位為按壓區。術者将一手掌根部放在按壓區，與患者胸骨長軸方向平行，另一手掌重疊放在前一手背上，并保持平行，兩手手指相互扣鎖或伸展，但不應接觸胸壁。按壓時，肘應伸直，依靠肩和背部力量，垂直向下用力按壓，使胸骨壓低約3－5cm，随後突然松馳。速率約80－100次/分鐘。按壓應平穩、均勻、有規律。按壓和放松時間大緻相等。

胸按壓的發症主要是肋骨或胸骨骨折、心包積血或填塞、血胸、氣胸、肺挫傷、肝脾撕裂以及脂肪栓塞等。應遵循正确的操作方法，盡量避免并發症的發生。應該指出，胸按壓不等于實施按壓，有效的胸按壓僅使心髒指數接近正常低限的40％，遠較大多數患者恢複自主性收縮後的心髒指數為少。因此，在胸按壓的同時，必須設法迅速恢複有效的自主心律。

心肺複蘇的下一個階段，是給予患者加強生命支持措施。與此同時，以上基本生命支持治療并非立即停止，而是逐步向第二階段過渡。

3、除顫和複律迅速恢複有效的心律是複蘇成功至關重要的一步。一旦心電監測确定為心室顫動或持續快速室性心動過速，應立即用200J能量進行直流電除顫。如無效，改用300J或360J能量。初始一至兩次電除顫失敗，提示預後不良，但不應放棄複蘇的努力。此時，應努力改善通氣和矯正血液生化指标的異常，包括改善氧合作酸中毒的處理，除了保證足夠的血液氧合以外，靜脈注射碳酸氫鈉有時亦是必要的，特别是電除顫難以複律的患者。碳酸氫鈉劑量為1mmol/kg。在心肺複蘇過程中，每10－15分鐘可重複使用半量。但碳酸氫納過量可能引起堿中毒、高鈉血症和高滲狀态等。應盡可能在複蘇間期監測動脈血pH、氧分壓和二氧化碳分壓。

4、藥物治療在心肺複蘇間期靜脈注射利多卡因有利于心髒保持電的穩定性。應給予靜脈推注利多卡因1mg/kg。如果複蘇不成功或繼續存在電極部分穩定性，兩分鐘後可重複此劑量。随後持續靜脈滴注。經初步處理後仍維持心室顫動者，應給予靜脈注射腎上腺素并重複電除顫。在整個複蘇過程，必要時可每5分鐘重複以上劑量一次，在缺乏或甚微建立靜脈内或氣管内給藥途徑時可采用心内注射腎上腺素。

如上述處理失敗，可改用其他抗心律失常藥物。最常用為普魯卡因胺和溴苄胺。對于難治性室性心動過速和心室顫動，建議應用胺碘酮。急性高鉀血症引起的頑固性心室顫動、低血鈣或應用鈣通道阻滞劑中毒者，可給予10％的葡萄糖酸鈣5－10ml靜脈注射（速度為2－4ml/min）。在心肺複蘇間期不應常規使用鈣劑。

緩慢性心律時常或心搏停頓，無脈搏性電活動的吃力不同于心室顫動。在給予患者基本生命支持下，應盡力恢複穩定的自主心律，或設法起搏心髒。常用藥物為腎上腺素和阿托品靜脈注射。亦可用異丙腎上腺素（1mg，稀釋成1：10000溶液10ml）。心内注射的主要危險為冠狀血管和心肌撕裂。若有條件，應争取施行臨時性人工心髒起搏，例如體外心髒起搏，床邊經左鎖骨下靜脈心内抹起搏等。

經過心肺複蘇使心髒節律恢複後，随之應着重維持穩定的新點與血流動力學狀态。利多卡因或普通魯卡因胺持續靜脈滴注有助維持心電穩定性。兒茶酚胺能較好地穩定心髒電活動（例如，使心室顫動波從細到粗，加快緩慢性心律失常的自主心律）。當不需要腎上腺素的變時效應時，可考慮使用正性肌力作用較強的多巴胺或多巴酚丁胺。異丙腎上腺素可用于治療原發性或電除顫後的心動過緩，以提高心率，增加心排血量。無脈搏性電活動應用兒茶酚胺類仍不奏效，有時可試用氯化鈣，2－4mg/kg，但其療效并不确定。

心髒複蘇後的監護：無論是在醫院内外發生的心髒驟停患者，一旦心肺複蘇成功，均應送入加強監護病房繼續連續密切監測至少48－72小時，對導緻心髒驟停的原發疾病給予适當的處理。心髒複蘇後的處理原則和措施，包括維持有效的循環和呼吸功能，預防再次心髒驟停，維持水、電解質和酸堿平衡，防治腦水腫、急性腎衰竭和繼發感染等措施，對于所有心髒複蘇後的患者均是适用的。以下主要讨論防治腦水腫和急性腎衰竭。

1、防治腦缺氧和腦水腫亦稱為腦複蘇。心髒驟停後，腦組織急性缺血必然導緻缺氧性腦損傷，其嚴重程度與心髒驟停的時間密切相關。部分患者雖然獲心肺複蘇成功，但終因不可逆性腦功能損害而緻死亡或殘留嚴重後遺症。因此，腦複蘇是心肺複蘇最後成敗的關鍵。在缺氧狀态下，腦血流的自主調節功能喪失，腦血流的維持主要依賴于灌注壓（平均動脈壓與顱内壓之差值）。所以，通過維持平均動脈壓，降低顱内壓，以提高腦灌注壓顯得尤為重要。

主要措施包括：

①降溫：降低體溫可降低顱内壓和腦代謝，提高腦細胞對缺氧的耐受性，減輕或預防腦水腫；降溫宜盡早實施，并以頭部降溫為主。一般以降至32℃為宜，不能低于31℃，以免誘發室顫；可用冰帽、冰袋物理降溫或家用冬眠藥物。

②脫水：應用滲透性利尿劑配合降溫處理，減輕腦組織和降低顱内壓，有助大腦功能恢複；應用滲透性利尿劑配合降溫處理，減輕腦組織水腫和降低顱内壓，有助大腦功能恢複；通常選用20％甘露醇（1－2g）、30％尿素（0.5－1g）快速靜脈滴注（2－4次/日）。聯合使用呋塞米（首次20－40mg，必要時增加至100－200mg靜脈注射）、25％白蛋白（20－40ml靜滴）或地塞米松（5－10mg，每6－12小時靜注）有助于避免或減輕滲透性利尿劑導緻的“反跳現象”。在脫水治療時，應注意防止過度脫水，一面造成血容量不足，難以維持血壓穩定。

③防治抽搐：通過應用冬眠藥物控制缺氧性腦損害引起的四肢抽搐以及降溫過程的寒戰反應；可以選用氫麥角堿0.6mg，異丙嗪50mg稀釋于5％葡萄糖液100ml内靜脈滴注。亦可應用地西泮10mg靜脈注射。

④高壓氧治療：通過增加血氧含量及彌散，提高腦組織氧分壓，改善腦缺氧，降低顱内壓。有條件者應早期應用。

2、防治急性腎衰竭如果心髒驟停時間較長或複蘇後持續低血壓，在心髒複蘇後易發生急性腎衰竭。原發有腎髒病變的老年患者尤為多見。在心肺複蘇早期出現的腎衰竭多為急性腎缺血所緻，其恢複時間較腎毒性者長。由于通常已使用大劑量脫水劑和利尿劑，臨床可表現為尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性腎衰竭）。

防治急性腎衰竭應注意維持有效的心髒和循環功能，避免使用對腎有損害的藥物。在心髒複蘇後宜留置導尿管，記錄尿量。如心功能和血壓正常但每小時尿量少于30ml，并非由血容量不足所緻者，可試用呋塞米40－100mg靜脈内注射。若注射呋塞米後仍無尿或少尿，則提示急性腎衰竭。