概述
阿米巴病（amoebiasis）由溶組織内阿米巴（entamoebahistolytica）感染所引起。沒有任何臨床表現而隻在其糞便内查到包囊的感染者，稱為帶囊者。該原蟲主要寄生于人體結腸，少數病例結腸壁中的阿米巴也可随血流運行或偶以直接侵襲方式，到達肝、肺、腦、皮膚、宮頸、陰道等處，引起相應部位阿米巴潰瘍或阿米巴膿腫。因此阿米巴病是一種可累及許多髒器和組織的全身性疾病。
寄生于人體腸道内的阿米巴有4屬7種之多，其中僅有溶組織内阿米巴能引起阿米巴病。本病呈全球性分布，以熱帶及亞熱帶地區流行最為嚴重。估計有患者4．8億之多，每年死亡人數為4－11萬。人群感染率與當地社會經濟文化水平的高低、衛生條件的優劣及生活習慣的好壞密切相關，分為高、中、低度三種流行區。我國屬于中度流行區，總體來說，南方多于北方，農村多于城市，男性多于女性，兒童多于成人。
症狀
潛伏期平均1～2周（4日至數月），臨床表現有不同類型。
（一）無症狀型（包囊攜帶者）：此型臨床常不出現症狀，多個糞檢時發現阿米巴包囊。
（二）普通型：起病多緩慢，全身中毒症狀輕，常無發熱，腹痛輕微，腹瀉，每日便次多在10次左右，量中等，帶血和粘液，血與壞死組織混合均勻呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含
（三）輕型：見于體質較強者，症狀輕微。
（四）暴發型：極少見。
（五）慢性型：常因急性期治療不當所緻腹瀉與便秘交替出現，使臨床症狀反複發作，遷延2月以上或數年不愈。常因受涼、勞累、飲食不慎等而發作。
檢查
1．臨床表現：起病緩慢，症狀較輕，腹瀉次數少，暗紅色呈醬樣糞便等。
2．糞便檢查：顯微鏡下檢出溶組織阿米巴為确診重要依據。
3．乙狀結腸鏡檢查。
4．X線鋇劑灌腸檢查：對腸道狹窄、阿米巴瘤有一定價值。
5．血清學檢查：可用阿米巴純抗原檢測特異性抗體，當體内有侵襲性病變時方形成抗體，包囊攜帶者抗體檢測為陰性。常用間接血凝、ELISA、間接熒光抗體、對流免疫電泳、瓊脂擴散沉澱試驗等。
實驗室及輔助檢查：
血象檢查急性感染者白細胞總數及中性粒細胞，均增高病程較長者白細胞總數近于正常貧血明顯血沉增快，糞便檢查阿米巴原蟲陽性率約％以包囊為主。
膿腫穿刺液檢查典型膿液為棕褐色數巧克力糊狀稠粘帶腥味；當合并感染時可見黃白色膿液伴惡臭，由于阿米巴滋養體，常附着于膿腫的牆内故穿刺将解釋時的膿液内，可能有從膿腫壁脫落的滋養體但陽性率不高。
肝功能檢查大部分有輕度肝受損表現如白蛋白下降，堿性磷酸每增高膽堿脂酶活力降低等，其餘經過項目基本正常。
影像已經學檢查（1）X線檢查：右側橫膈擡高或伴右肺底雲霧狀陰影胸膜反應或積液。（2）超聲波檢查尤以B超可見液性病竈CT肝動脈造影放射性核素肝掃描，及磁共振檢查均可發内占位性病變以上影像，國内學檢查雖有助于診斷沈陽但必須與其他肝占位性相同疾病，作價格鑒别不能作為診斷編委依據。
血清學檢查凡杭州應用于腸阿米巴病的血清學檢查均有助于最後診斷其陽性率達％以上。
治療
（一）一般治療：急性期應卧床休息，腸道隔離至症狀消失、大便連續3次查不到滋養體和包囊，加強營養，必要時輸液或輸血。
（二）病原治療：1．甲硝唑（滅滴靈）。2．甲硝磺酰咪唑。3．氯散糖酸酯（氯胺苯酯）。4．抗生素。5．中藥：鴉膽子（苦參子）仁、白頭翁、大蒜等均可使用。
症狀表現
常見者為溶組織阿米巴引起的阿米巴腸道感染和阿米巴肝膿腫。急性阿米巴腸道感染，糞便中排出大量滋養體，在外界環境中滋養體很快死亡，因此在傳播方面意義不大。但慢性或無症狀患者，糞便中排出阿米巴包囊，是本病重要的傳染源，尤其是無症狀的阿米巴包囊攜帶者。通過污染的手、蒼蠅、蟑螂将包囊帶至食品，經口感染而患病。水源或蔬菜被人糞污染後，可引起局部流行。包囊被吞食後，通過胃和小腸到達回腸末段，因該處氧壓低，呈堿性反應，有利阿米巴生長，包囊脫囊而出，增殖成滋養體。滋養體在腸壁繁殖，破壞局部組織，形成腸壁損傷而發病。好發部位依次為盲腸、升結腸、直腸和乙狀結腸。滋養體随宿主腸内容物下移過程中，特别是慢性阿米巴腸道感染，腸壁增厚，加上宿主抵抗力強時，滋養體變小，在腸腔内形成包囊，随糞便排出體外。包囊有保護性外壁，對外界環境抵抗力強，在一般溫度中能生存2～4周，在冰凍情況下能生活數天。腸道阿米巴随門靜脈進入肝，導緻肝組織壞死，形成肝膿腫。
1．阿米巴腸炎急性期起病緩慢，可有發熱，腹痛，腹瀉，裡急後重，有膿血便或典型的果醬樣大便。慢性期通常為急性期未經徹底治療的延續。有時表現有低熱、大便次數多、腹脹等不适，久病後有消瘦、營養不良。
2．阿米巴肝膿腫不規則發熱，盜汗，肝區痛，亦有因肝右葉膿腫刺激膈肌而表現右肩痛，常伴有消瘦、貧血、營養不良。肝腫大有壓痛，肝區叩痛明顯，右下胸壁有水腫，肋間隙有觸痛。有時肝膿腫穿破膈肌進入肺，病人突然咳出大量巧克力樣膿痰。
急性期血白細胞升高，慢性期白細胞計數多正常，但有貧血、血沉快。胸透右膈肌擡高，胸腔有少量積液。大便檢查可找到溶組織阿米巴滋養體或包囊。血清學免疫熒光試驗抗阿米巴抗體陽性。B超聲波檢查對肝膿腫的診斷有肯定的價值，經B超聲膿腫定位後，可在局麻下穿刺，如抽出巧克力樣膿液對阿米巴肝膿腫診斷有幫助。必要時可作膿腫引流術。乙狀結腸鏡檢在阿米巴腸炎可見小潰瘍，活檢可見腸粘膜有炎症并可找到阿米巴滋養體。
抗阿米巴藥物治療
（1）滅滴靈：對腸内、腸外各型阿米巴均有效。劑量1.2～1.6g/d，分3～4次服，連服7～10天。嚴重病例可靜脈點滴0.5～1.0g/d,分兩次。本藥效果好，副作用小，顯著地簡化了阿米巴的治療。
（2）抗生素：四環素1～2g/d，共5天；巴龍黴素1.0～1.5g/d，分次口服。
自有滅滴靈後，吐根堿、喹碘仿（藥特靈）、氯碘喹啉、雙碘喹啉已少用。
2．膿腫穿刺引流對已診斷有肝膿腫者除用抗阿米巴藥外，還需對膿腫反覆穿刺，直至膿腔消失。目前已較少作手術切開引流，除非引流不暢或有支氣管瘘者。
3．合并細菌性感染腸道主要是革蘭陰性杆菌及厭氧菌，阿米巴膿腫常有混合感染，可根據膿液培養所得細菌及其藥敏反應來選用适當抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青黴素。
4．其他除注意休息外，還要加強營養，如貧血、營養不良可少量輸血等。
肝阿米巴病的流行病學
一.傳染源：
多次主要傳染源為糞便中持續排出包囊的人群包括交流慢性病人協和期賓館及無症狀包囊逮逮者因為包囊對外環境抵抗力強在糞便中可存活周如污染水和食品會傳播本病急性期著名病人常排出大量滋養體但在外界環境中迅速死亡故急性期科室病人不被列入主要科研傳染源人是溶碩士組織阿米巴的教學主要宿主和貯存宿主猿類豬犬鼠等雖均可衆多自然感染溶腹腔組織内阿米巴但其作用的傳染源意義不大。
二.傳染途徑：
一般認為阿米巴包囊污染事物和水經口感染是博士主要傳播途徑水源污染引起地方性流行生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可緻病。
臨床表現
疑難臨床表現的輕重與膿腫的位置和大小及有否感染等，有關起病大多緩慢發熱呈間歇型或弛張型熱退而盛汗食欲減退惡心嘔吐腹脹腹瀉及突出學會的肝區疼痛症狀當膿腫向肝頂部發展時刺激有側隔，肌疼痛向右肩反射如壓迫右肺下部可有有側反應性，胸膜炎或胸，腔積液膿腫位于右肝下部可出，現右上腹痛或腰，痛部分患者右下胸部或上腹部飽滿或扪及腫，塊肝區呈叩壓痛膿腫位于右肝中央時症狀不明顯待膿腫增大時才出現肝區下垂樣疼痛位于肝後面的膿腫常無疼痛直至穿破後腹壁向下蔓延至腎周圍才，出現類似腎周圍膿腫症狀左葉，肝膿腫疼痛出現早類似潰瘍病穿孔樣表現或右，劍圖下肝腫大或中左上腹部包塊易向心包腔和導師，腹腔穿破淺表部位肝膿腫可向從事腹腔穿破引起腹膜炎。
并發症
阿米巴病系溶組織阿米巴原蟲侵入組織所引起。原發病變在結腸，表現為痢疾或腸道功能紊亂。腸道阿米巴可通過血流引起繼發病變，主要為肝膿腫，肺、腦等髒器亦可發生膿腫，還可蔓延，造成宮頸、陰道、皮膚等鄰近部位的病變。
阿米巴痢疾
（1）病因及發病機理：阿米巴痢疾是由溶組織阿米巴原蟲侵入結腸而引起的腸道傳染病。溶組織阿米巴原蟲有兩種形态：滋養體和包囊。滋養體分為大型與小型，在體内大型者有侵襲力，但在外界無感染力。包囊是由小滋養體在腸内轉變而成，是傳播阿米巴痢疾的唯一形态。在慢性患者及帶包囊者的糞便中常可發現。
阿米巴包囊被吞食後進入腸道，滋養體在小腸下段脫囊逸出，分裂增殖。當條件适宜時，滋養體就侵襲腸粘膜造成潰瘍，破壞腸粘下組織，形形成膿腫，當膿腫破裂和壞死組織脫落，則在腸壁上形成口小底大燒瓶樣潰瘍，并排出粘液膿血和阿米巴原蟲等内容物，由于産生痢疾樣糞便。
病變主要位于盲腸，升結腸和乙狀結腸，嚴重者大腸全部和小腸下端均可累及。如潰瘍深達肌層和漿膜，則可腐蝕血管而引起穿孔與出血。慢性患者組織破壞與修複同時存在，使腸腔增厚、狹窄，偶見瘤樣增生。滋養體侵入腸壁血和循血流達其他髒器，則可引起肝膿等并發症。
（2）臨床表現：潛伏期一般1～2周，可分為輕型，普通型、暴發型和慢性型。輕型全身狀況較好，僅有輕度腹瀉或腹痛。普通型患者丐病緩慢，以腹痛腹瀉開始，每日大便10次左右，為暗紅色果醬樣便，有腐臭，含膿血和粘液，可換到大量滋養體。全身症狀輕微，一般無發熱或僅有低熱。裡急後重可有明顯，右下腹有壓痛。症狀可自行緩解，但易複發或轉為慢性。兒童有時以反複便血為主要特征。暴發型以惡寒高熱起病，極度衰竭，大便每日達數十次，以至失禁。含明顯膿血，奇臭，腦部劇烈疼痛，明顯裡急後重。有時伴有嘔吐，失水酸中毒、休克和谵妄等。腸穿孔出血危險性大，如不及時搶救，可于1～2周内死亡。鏡檢可發現大量滋養體。慢性型為普通型的繼續。表現為反複腹痛，腹瀉，病程遷延數月甚至數年。複發常因疲勞、受寒、飲食不當等引起。大便内有膿血、滋養體和包囊。
