糖尿病急性并發症:糖尿病急性代謝紊亂所引起的疾病-中文百科頻道

高滲性非酮症糖尿病昏迷

糖尿病高滲性昏迷（HNDC）是糖尿病一種較少見的嚴重急性并發症，多見于老年無糖尿病病史或2型糖尿病輕症患者，也可見于1型糖尿病患者。患者原有胰島素分泌不足，在誘因作用下血糖急驟上升，促進糖代謝紊亂加重，緻細胞外液呈高滲狀态，發生低血容量高滲性脫水，常常出現神經系統異常（25%～50%的患者出現昏迷）。

發病原因

1.應激和感染如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術、中暑或低溫等應激狀态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發。

2.攝水不足老年人口渴中樞敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主動攝水的幼兒等。

3.失水過多和脫水如嚴重的嘔吐、腹瀉，大面積燒傷患者，神經内、外科脫水治療，透析治療等。

4.高糖攝入和輸入如大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液，完全性靜脈高營養，以及使用含糖溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些内分泌疾病合并糖代謝障礙的病人，如甲狀腺功能亢進症、肢端肥大症、皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤者等更易誘發。

5.藥物許多藥物均可成為誘因，如大量使用糖皮質激素、噻嗪類或呋塞米(速尿)等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等。均可造成或加重機體的胰島素抵抗而使血糖升高，脫水加重，有些藥物如噻嗪類利尿藥還有抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用，從而可誘發HNDC。

6.其他如急、慢性腎功能衰竭，糖尿病腎病等，由于腎小球濾過率下降，對血糖的清除亦下降。

發病機制

本病發病機制複雜，未完全闡明，發病基礎是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對糖刺激的反應減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯着升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，緻使水及電解質大量自腎髒丢失。由于患者多有主動攝取能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導緻HNDC狀态。

HNDC與酮症酸中毒都是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并發症，兩者均有高血糖、脫水和不同程度的電解質丢失，但典型的HNDC與典型的酮症酸中毒之間在臨床表現上是有所不同的。一般而言，前者多見于中、老年人，高血糖、脫水和高血漿滲透壓情況較酮症酸中毒嚴重，但常無或僅有輕度酮症酸中毒；後者則常見于年輕的1型糖尿病、高血糖和脫水程度較輕，但常有中度或嚴重的酮症酸中毒，造成HNDC和酮症酸中毒的這些差别的機理尚未完全闡明。目前認為：

1.HNDC病人有相對較高的胰島素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮體的生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高。也有人認為二者無明顯差異，部分HNDC患者血漿胰島素水平呈現低不可測。

2.HNDC病人血漿生長激素和兒茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而這兩種激素均有較強的促進脂肪分解及酮體生成的作用。但也有人認為，這兩種激素在二者間無顯着差異。

3.HNDC病人脫水嚴重，而嚴重的脫水不利于酮體的生成，老年人體内水的儲備低于年輕患者，又常可有口渴中樞敏感性降低及腎功能不全等，因而脫水多較酮症酸中毒嚴重。脂肪酸β-氧化及酮體的生成均需要水的參與，故嚴重脫水可影響酮體的産生。此外，嚴重脫水可造成血液濃縮，腎髒排糖障礙，引起更嚴重的高血糖。

4.HNDC病人肝髒生酮功能障礙，腎髒排糖能力下降，緻使血糖很高而酮症很輕。正常人在高血糖狀态下，每小時可自尿排出葡萄糖20g，故腎功能正常者血糖一般不會超過27.8mmol/L(500mg/dl)。約90%的本症病人伴有腎髒病變，排糖功能障礙，使血糖嚴重升高。

5.嚴重的高血糖可能與酮體生成之間有相互拮抗作用臨床上常可發現HNDC患者有嚴重的高血糖卻無明顯的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有顯着的酮症酸中毒而血糖水平相對較低這一現象。這種現象可能為：HNDC患者在高糖及脫水的狀态下，機體肝髒的酮體生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮體時，機體血漿NAD/NADH的比值下降導緻糖異生所必需的丙氨酸水平降低，從而抑制肝糖異生的作用。

臨床資料表明，HNDC與酮症酸中毒并非兩種截然不同的病征，二者之間存在着多種多樣的中間類型，形成一個連續的病态譜，二者是這一連續病譜的兩個極端而已。在臨床上，HNDC的同時有顯着酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同時也存在着高滲狀态，可見，HNDC和酮症酸中毒之間可有很大的重疊，稱之為重疊綜合征，例如典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的診斷;嚴重的高血糖、高滲狀态，有時也可見于酮症酸中毒患者，這一點在臨床工作中應予以重視。

病理生理

正常血漿滲透壓維持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但當血糖明顯增高時也會引起血漿滲透壓升高。HNDC時，高血糖和高尿糖造成滲透性利尿，尿滲透壓約50%由尿液中葡萄糖來維持，故患者失水常遠較電解質丢失嚴重，水分的丢失平均可達9L（24%的體内總水量），脫水一方面能引起皮質醇、兒茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另一方面又能進一步抑制胰島素的分泌，繼續加重高血糖，形成惡性循環。此外，脫水還可繼發性醛固酮分泌增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，從而導緻本症突出的神經精神症狀。

臨床表現

1.多發群體

老年人，多發生在50～70歲，男女患病率大緻相同。約半數已知患有糖尿病，且多為2型糖尿病患者，約30%有心髒病史;約90%患有腎髒病變。

2.疾病症狀

前驅期——出現神經系統症狀和進入昏迷前的一段過程。這一期從數天到數周不等，半數患者無糖尿病史，多數有腎髒功能下降的病史。由于勞累，飲食控制放松，以及感染機會增多，冬季尤其是春節前後發病率較高。患者起病緩慢，主要表現為原有糖尿病病症加重，呈煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛等，反應遲鈍，表情淡漠。注：有些患者缺乏與脫水程度相适應的口渴感，這是因為糖尿病非酮症高滲性昏迷老年人多見，而老年人常有動脈硬化，口渴中樞不敏感，而且高滲狀态也可使下丘腦口渴中樞功能障礙。

典型期——如前驅期得不到及時治療，則病情繼續發展，由于嚴重失水引起血漿高滲和血容量減少，病人主要表現為嚴重的脫水和神經系統兩組症狀。

（1）嚴重脫水，常伴循環衰竭：體重明顯下降，皮膚、粘膜、唇舌幹燥，眼球松軟、凹陷，少尿等，血壓多下降。病情嚴重者可有周圍循環衰竭的表現，脈搏細而快，脈壓縮小，卧位時頸靜脈充盈不全，立位時出現低血壓，甚至四肢厥冷，發绀呈休克狀态。有的由于嚴重脫水而少尿、無尿。

（2）神經系統功能障礙：意識模糊者占50%，昏迷者占30%，常可發現可逆的局限性神經系統體征，如局限性或全身性癫痫（13%～17%），肌陣攣、偏盲、輕癱、幻覺、失語及出現病理反射（23%～26%）。神經系統表現與血漿滲透壓升高的速度與程度有關而與酸中毒關系不大，高滲狀态的程度較嚴重或發展迅速者，易出現中樞神經功能障礙的表現。

伴發病的症狀和體征——患者可有高血壓、腎髒病、冠心病等原有疾病表現;肺炎、泌尿系統感染、胰腺炎等誘發病表現;腦水腫、血栓形成、血管栓塞等并發症表現。患者的體溫多正常或輕度升高，如體溫降低，則提示可能伴酸中毒和(或)敗血症，應予以足夠重視；如體溫高達40℃以上，可能為中樞性高熱，亦可因各種感染所緻。

3.疾病危害

HNDC發生後，并發症的肺部感染最常見，此外由于嚴重的脫水，患者發生血栓的危險明顯升高。由于極度高血糖和高血漿滲透壓，血液濃縮，黏稠度增高，易并發動靜脈血栓形成，尤以腦血栓為嚴重，導緻較高的病死率。HNDC患者可因脫水、血液濃縮或血管栓塞而引起的大腦皮質或皮質下損害。這些改變經有效治療後多可逆轉或恢複正常，也有少數在HNDC糾正後一段時間内仍可遺留某些神經、精神障礙的症狀。

診斷鑒别

HNDC診斷并不困難，關鍵的問題在于提高對本病的認識，對一個昏迷的患者都應想到本病的可能性。如果發現中、老年患者有顯着的精神障礙和嚴重的脫水，而不明原因的深大呼吸則更應提高警惕，及時地進行必要的檢查，以發現本病。

關于HNDC的實驗室診斷依據，國外有人提出以下标準：①血糖≧33mmol/L（600mg/dl）。②血漿有效滲透壓≥320mmol/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或動脈血氣檢查pH≥7.30。值得注意的是個别病例合并糖尿病酮症重疊綜合征。因此，尿酮體陽性，酸中毒明顯或血糖低于33mmol/L，并不能作為否定HNDC的診斷依據。但HNDC患者存在明顯的高滲狀态，如昏迷患者血漿有效滲透壓低于320mmol/L，則應考慮到其他引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血鈉低，有效滲透壓未達到320mmol/L，這類患者雖不能診斷HNDC，但仍應按HNDC治療。

HNDC應與某些疾病相鑒别：

（1）其它原因所緻的高滲狀态，如透析療法、脫水治療、大劑量皮質激素治療等。

（2）非糖尿病腦血管意外——血糖多不高，或者輕度應激性血糖增高，但不可能>33.3mmol/L，HbA1c正常。注:腦血管意外常用藥物多加重本病，例如甘露醇、高滲糖、皮質固醇等均加重高滲狀态;苯妥英鈉不能抑制高滲狀态所緻的抽搐和癫痫發作，而且能抑制胰島素分泌，使高血糖進一步惡化。

（3）有糖尿病史的昏迷患者，還應鑒别與酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷鑒别。

（4）急性胰腺炎——半數以上HNDC患者會出現血、尿澱粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大,注意不能僅僅根據澱粉酶升高就診斷為急性胰腺炎。但應注意有些患者确實可以同時存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故對澱粉酶的變化需結合臨床來考慮。對起病時有腹痛、澱粉酶升高的患者行腹部CT掃描，并密切随訪。急性胰腺炎早期約50%的患者出現暫時性輕度血糖增高，但随着胰腺炎的康複，2~6周内多數患者高血糖降低，而急性出血壞死型胰腺炎病人則有胰腺組織的大片出血壞死，存在胰島β細胞受損，其受損程度與患者糖代謝紊亂的嚴重性和持續時間有關，如胰島β細胞受損嚴重，可并發HNDC。

急救及治療措施

HNDC的治療原則與酮症酸中毒相同，包括積極地尋找并消除誘因，嚴密觀察病情變化，因人而異地給予有效的治療。治療方法包括補液，使用胰島素、糾正電解質紊亂及酸中毒等。

（1）迅速大量補液——根據失水量，補液量按體重的10%-15%計算，總量約6-10L，總量的1/3應在4小時内輸入，其餘應在12-24小時内輸完，可以按中心靜脈壓、紅細胞壓積、平均每分鐘尿量确定補液量和速度。如治療前已出現休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克。如無休克或休克已糾正，在輸注生理鹽水後血漿滲透壓>350mmol/L，血納>155mmol/L，可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液，在中心靜脈壓監護下調整輸注速度。當血漿滲透壓降至330mmol/L時，再改輸等滲溶液。合并心髒病者酌情減量。

（2）胰島素治療——患者對胰島素多較敏感，以每小時4-8u速度持續靜滴，使血糖緩慢下降，血糖下降過快有引起腦水腫的危險。由于血容量不足，周圍循環不良，皮下注射胰島素時不能穩定的維持血中胰島有效濃度，而且循環恢複後，大量胰島素進入血内，将引起低血糖。直至病人能進糖尿病飲食，改為餐前皮下胰島素注射。

（3）維持電解質平衡——參考尿量及時補鉀、即應足量又要防止高鉀血症，以血鉀測定和心電圖檢查進行監測，對腎功障礙和尿少者尤應注意。

（4）酸堿平衡——血液碳酸氫根低于9mmol/L，要補充5%碳酸氫鈉，4-6h後複查，如碳酸氫根大于10mmol/L則停止補堿。

（5）治療原發病、誘因及并發症——抗感染治療，停用一切引起高滲狀态的藥物。

（6）透析治療——适用于HNDC并急、慢性腎功能衰竭、糖尿病腎病病人的治療。

疾病預後

HNDC預後不佳，死亡率較高，多數文獻報道在40%～70%，尤其是大量使用低滲溶液時及血糖下降過快時容易引起腦水腫。此外一定要注意肺水腫及心力衰竭的發生。多數患者死于原有疾病或誘發疾病，并與年齡及原有疾病等因素有關。治療的關鍵是及時的診斷，得當的處理。随着對本病認識水平不斷提高，HNDC的預後将大大改善。

疾病預防

（1）加強糖尿病知識的教育和健康檢查，早期發現早期治療，50歲以上的老年人應定期檢測血糖。确診有糖尿病的病人，應正規服藥，控制飲食，加強運動，嚴格控制血糖水平。

（2）控制各種誘發因素，積極治療各種感染，對血透、腹透、應用甘露醇脫水等治療時，應注意是否有脫水現象，及時監測血糖、尿糖。積極保護心腎功能。

（3）注意誘發藥物應用，如利尿劑、糖皮質醇、普萘洛爾(心得安)等。

疾病護理

（1）密切觀察病情變化，保持呼吸通暢，預防尿路和肺部感染等。

（2）胰島素泵護理——置泵時胰島素泵針頭宜埋植在不妨礙活動處，注意避開有創傷和瘢痕的部位。一般将泵置于袋中或裝進盒内挂在腰部，避免被擠壓或墜落，置泵後應經常巡視，避免折管、堵管，注意檢查泵中胰島素的剩餘量和針頭穿刺部位，防止針頭滑出皮下，每日常規檢查輸注部位，觀察有無紅腫、出血，如出現上述症狀應及時更換輸注部位。熟悉胰島素泵報警的常見原因，并能夠及時處理。準确控制胰島素入量和速度對治療至關重要。應用血糖儀每1～2h進行血糖監測，根據血糖及時調整胰島素輸液速度，确保順利平穩降糖。同時注意低血糖反應，發現病情變化及時處理。

（3）基礎護理——由于患者昏迷卧床，皮膚抵抗力差，故應保持床單清潔、幹燥、平整，按摩受壓部位，促進血液循環，防止壓瘡發生。對于合并肺部感染者，應加強翻身拍背以促進痰液排出，必要時吸痰；合并泌尿道感染者，應保持尿管及會陰部的清潔。腦梗吞咽困難患者防進食時誤吸引起吸入性肺炎。認真做好口腔、皮膚、會陰、眼睛護理，保持呼吸道通暢，針對患者的原發病，給予相應的護理，并為病人提供整齊、安靜、舒适、安全的住院環境。

（4）心理護理及健康教育——向患者家屬介紹檢查的目的，注意事項，獲得患者家屬的理解支持與配合，随着患者病情穩定，神志轉清，血糖控制，及時進行心理護理，幫助患者正确樹立戰勝疾病的信心，給他們講解有關糖尿病知識及各種并發症的預防，消除其緊張恐懼心理，以便在執行各種治療護理操作中取得患者及家屬的密切配合。

因多數患者年齡高，身體基礎狀況差，幫助糖尿病患者家屬了解糖尿病知識，關心幫助患者給予患者精神支持和生活照顧。随着胰島素的廣泛使用，僅讓患者知道藥物的商品名及外觀是不夠的，要讓患者知道他們使用的胰島素類型，使用時間及藥效達峰時間，讓患者更有效的管理好自己的血糖，通過教育，患者知道注射胰島素後按時進食、外出時攜帶餅幹、糖果等，提高糖尿病患者對低血糖反應的重視程度。

（5）出院指導——向患者及家屬強調應避免發生可能誘發NHDC的因素，合理飲食及正确按囑注射胰島素，保持心情愉快，養成良好的衛生習慣，積極控制糖尿病避免并發症的發生。

（6）注意事項——護理的關鍵在于密切觀察病情變化，監測生命體征，快速補液和正确使用胰島素，加強基礎護理，熟練掌握糖尿病專科知識和操作技能，實行心理護理及健康教育，加強與患者和家屬溝通交流，提高患者自我管理和家屬的照顧能力。

乳酸性酸中毒

發病原因

(1)産生乳酸過多——糖尿病慢性并發症，如合并心、肺、肝、腎髒疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，緻使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒，酒精在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛，乙醛氧化生成乙酸，乙酸進一步代謝使機體生成乳酸增多。

一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鍊的細胞色素氧化酶的作用，使動脈氧含量降低，産生低氧血症而造成乳酸中毒；兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝内血管，引起肝攝取乳酸功能下降，肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加，造成血中乳酸增高。

(2)乳酸清除不足——糖尿病性急性并發症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發LA；糖尿病慢性并發症，如肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉化及排出；雙胍類降糖藥使用不當（劑量過大或選擇不當），尤其苯乙雙胍，其半衰期長，排洩緩慢，能抑制肝髒和肌肉等組織攝取乳酸；抑制線粒體内乳酸向葡萄糖轉化，引起乳酸堆積;對乙酰氨基酚大劑量或長期服用可引起暴發性肝壞死，使乳酸清除障礙。

病理生理

（1）雙胍類藥物和LA——許多藥物可引起LA，其中最常見于雙胍類藥物(苯乙雙胍和二甲雙胍)，尤其是苯乙雙胍，從20世紀50年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發緻死性LA，已在許多國家被停止應用。已知苯乙雙胍可促進外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉變，實踐證實苯乙雙胍應用可使肝髒乳酸産生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。

雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關的LA絕大多數或由于劑量過大，或同時合并疾病如嚴重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其緻LA的機會較苯乙雙胍(約為其1/50)的機會明顯減少。現在國内外廣泛應用，可能由于二甲雙胍為水溶性，不易在體内蓄積之故，其在降血糖時，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會導緻LA。

（2）糖尿病和LA——2型糖尿病基礎狀态可有輕微的高乳酸血症，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外，胰島素絕對或相對缺乏可使線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，緻乳酸生成增多。酮症酸中毒時，血乳酸濃度可能增高數倍，加重代謝性酸中毒，此時，高乳酸血症部分可能是由于酮體抑制肝髒攝取以及循環血容量降低使組織灌注不足所緻。糖尿病高滲性非酮症昏迷較酮症酸中毒更易導緻嚴重的LA，因高滲性非酮症昏迷常見于老年人，尤其繼發肝腎及心肺功能不全的危險性進一步增加。

（3）敗血症休克與LA——敗血症休克時，内毒素和其他細菌産物始動一系列代謝反應導緻機體炎症介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小闆的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環血容量和心輸出量降低(循環細菌産物亦可直接損害左室功能)。

最終，上述變化緻系統性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經活性增高導緻血管收縮和選擇性皮膚及内髒器官(包括肝髒和腎髒)血流量下降。上述代謝和血流動力學因素導緻乳酸産生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝髒對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導緻呼吸鍊功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成ATP不足時，不能有效氧化NADH和消耗質子。細胞質内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系統性pH下降亦抑制肝髒和腎髒耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。

（4）癌症與LA——癌症時，惡性腫瘤細胞一般存在内在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸産生增加。與大多數癌症有關的LA見于血液系統惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝髒浸潤。癌症患者的LA，大多數情況是由于腫瘤細胞乳酸産生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血症，損害乳酸和質子的攝取和被利用。

（5）全胃腸外營養與LA——胃腸外營養可能誘發LA，甚至在無相關疾病情況下。通過全胃腸外營養的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結果。果糖在細胞内被磷酸化為1-磷酸果糖，随後被轉變為甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間産物消耗兩分子ATP。在肝髒，高能磷酸鍵水平的減低抑制糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處于代償狀态的個體中可能導緻LA。

（6）急性乙醇中毒與LA——乙醇在細胞内主要在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進一步在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸，上述兩個反應均産生NADH和H+，升高細胞内NADH/NAD+比值，從而有利于丙酮酸轉向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長期慢性酒精中毒可導緻維生素的缺乏和肝髒的損害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原異生。因此，乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導緻LA。

臨床表現

（1）多發群體

本病主要見于服用雙胍類藥物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝腎功能障礙患者，一旦出現感染、脫水、血容量減少、饑餓等，極易誘發LA。

（2）疾病症狀

LA起病較急，輕症：可僅有疲乏無力、惡心、嘔吐、食欲降低、腹痛，頭昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發绀、深大呼吸(不伴酮臭味)、血壓和體溫下降、脈弱、心率快，可有脫水表現，意識障礙、嗜睡、木僵、昏睡等症狀，更重者可緻昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原發病表現。藥物引起者常有服藥史及相應中毒表現。但本病症狀與體征可無特異性，輕症臨床表現可不明顯，常被原發或誘發疾病的症狀所掩蓋，應注意避免誤診或漏診。

（3）疾病危害

嚴重的酸中毒可造成機體多個髒器損傷，需盡早糾正。且LA病死率較高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文獻報道當血乳酸在1.4~4.4mmol/L時病死率20%，血乳酸4.5~8.9mmol/L時病死率增至74%，血乳酸達到9.0~13mmol/L時病死率達90%,血乳酸>13mmol/L時病死率高達98%。

診斷鑒别

一、診斷

（1）病史：糖尿病患者有用過量雙胍類藥物（降糖靈超過75mg/d，二甲雙胍超過2000mg/d）後出現病情加重；糖尿病病人有肝腎功能不全、缺氧或手術等同時使用雙胍類降糖藥物；糖尿病患者出現多種原因休克，又出現代謝性酸中毒而酮體無明顯增高者，應高度懷疑本病。

（2）症狀：有代謝性酸中毒呼吸深大、意識障礙等表現。

二、LA應與某些疾病相鑒别：

（1）高滲性非酮症糖尿病昏迷:此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。

（2）酮症糖尿病昏迷：此類病人亦可有惡心、嘔吐、腹痛、昏迷等表現，但年輕患者多見，可有停用降糖藥或胰島素治療史，輕中度脫水，深大呼吸（爛蘋果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮體強陽性。

（3）乙醇性酸中毒:有酗酒習慣，多在大量飲酒後發病，病人因劇吐緻血β－羟丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。

（4）饑餓性酮症:因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。

（5）低血糖昏迷病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量注射胰島素或過量服用降血糖藥史。

急救及治療措施

LA發展并達到目前通用的診斷标準後，即使通過治療能使乳酸下降，也無法改善預後，死亡率很高。故對高乳酸血症患者(即無酸血症，但乳酸>2．5mmol/L)需及時治療各種潛在誘因，積極預防誘發因素，早期發現及時治療，及時搶救，并密切随訪觀察。

（1）去除誘發LA的誘因，停用所有可誘發LA的藥物及化學物質，改善患者的缺氧狀态，開始階段患者呼吸急促，随後可出現呼吸肌衰竭，應立即予以吸氧，并做好人工呼吸的各種準備。治療過程中，應密切注意血壓、脈搏、呼吸等生命體征的變化，加強病情觀察，及時進行血乳酸、血氣分析、血糖、血電解質、陰離子間隙等血生化檢查，并密切随訪複查。

（2）LA最根本的治療是病因治療，如糾正休克，改善循環。充分補液擴容可改善組織灌注，糾正休克，減少乳酸的産生,促進利尿排酸，是治療本症重要手段。在心功能允許情況下盡量補液、擴容，提升血壓及改善微循，有利于乳酸清除。輸液宜用生理鹽水，避免使用含乳酸的溶液。對于老年人合并心功能不全的患者，應根據中心靜脈壓情況進行補液，或配合插胃管注入生理鹽水補液，以免過快過多的輸液而導緻急性心功能不全。選用血管活性物質糾正休克時，禁用腎上腺素和去甲腎上素等可強烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。

（3）及時糾正酸中毒。

（4）補充胰島素和葡萄糖。

（5）其它治療方法均無法直接消除血液内，尤其腦内乳酸，當病情危急時應及時透析治療。用不含乳酸鈉的透析液進行血液或腹膜透析治療，可加速乳酸排洩，并可清除苯乙雙胍等引起LA的藥物，多用于不能耐受鈉過多的老年患者和腎功能不全患者。

（6）對症治療，去除誘因：如有效吸氧，控制感染、糾正心力衰竭、改善肝腎功能、維持水電解質平衡等。