多發性腦梗死

多發性腦梗死

腦科疾病
多發性腦梗死在臨床上較為常見,就是通常所說的多發性腔隙性腦梗塞,屬于腦梗塞(腦血栓、腦栓塞、腔隙性腦梗塞、多發性腦梗塞、短暫性腦缺血發作)的一種特殊類型,多發生在基底節區。是在高血壓、動脈梗化的基礎上,腦深部的微小動脈發生閉塞,引起腦組織缺血性軟化病變。其病變範圍一般為2-20毫米,其中以2-4毫米者最為多見。[1]
  • 外文名:Multiple lacunar infarction
  • 多發群體:中老年人
  • 傳染性:無
  • 中文名:多發性腦梗死
  • 中文全稱:多發性腔隙性腦梗塞

簡介

多發性腦梗死是指腦内有多個缺血性軟化梗塞竈而言,又稱為多發性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與語言障礙外,還可能出現癡呆。醫生們就将這種癡呆稱為多梗塞性癡呆(即動脈硬化性癡呆)。多發性腦梗死好發于50-60歲的男性,高血壓以及動脈硬化是主要病因。本病的病竈越多,癡呆的發生率越高,雙側梗塞較單側容易發生癡呆。所以,應該積極預防腦梗死的複發。

發病特點

多發于50~65歲男性;有高血壓、腦動脈硬化、短暫性腦缺血發作等病史,常以腦卒中發作開始,呈台階式進展。

病因

腦血管性病變是多發腦梗死性癡呆(MID)的基礎,MID的直接原因,主要是由于動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落,引起反複多發性腦梗死,繼而導緻MID。危險因素可能包括年齡、文化程度低、高血壓、糖尿病、高脂血症、腦卒中史、卒中病竈部位及大小、卒中合并失語等。

臨床表現

1、MID的臨床表現無特異性患者有多次缺血性腦卒中事件病史腦梗死局竈性定位體征如中樞性面舌癱偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高錐體束征假性延髓麻痹感覺過度和尿便失禁等。

2、MID可急性起病,階段性進展,智能損害往往呈斑片狀缺損,精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關系認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退表情淡漠、焦慮、少語抑郁或欣快不能勝任以往熟悉的工作和進行正常的交往,外出迷路不認家門,穿錯衣褲最終生活不能自理。

3、與AD相比血管性癡呆(VaD)在時間及地點定向短篇故事即刻和延遲回憶命名和複述等方面損害較輕,執行功能如自我整理計劃精細運動的協同作業等損害較重。不同的血管性病變引起的臨床表現有所不同。

并發症

編輯 播報

患者常合并有自主神經功能紊亂抑郁症、精神行為異常。另外應注意繼發的肺部感染、尿路感染及褥瘡等。

診斷及鑒别診斷

診斷

根據反複發生的腦卒中事件、伴發的神經定位體征及認知功能障礙等确診有賴于病理檢查MID的臨床診斷标準:

1、癡呆伴随腦血管事件突然或緩慢發生,表現為認知功能障礙和抑郁等情緒改變。

2、病情呈階段式進展伴失語偏癱、感覺障礙偏盲及錐體束征等皮質及皮質下功能障礙體征局竈性神經功能缺失體征呈零星分布,每次卒中後症狀加重。

3、CT或MRI檢查可見多發性梗死病變。

鑒别診斷

1、Binswanger病或稱皮質下動脈粥樣硬化性腦病(subcorticalatheroscleroticencephalopathy)是大腦前部皮質下白質缺血損害導緻慢性進展性認知能力低下、步态不穩和尿便失禁等頗似正常顱壓性腦積水的臨床表現,無皮質損害導緻的失用症或失認症。

2、進行性多竈性白質腦病(PML)是罕見的多系統疾病病因不明可能與病毒感染和免疫功能障礙有關病變為雙側半球腦白質不對稱多發性脫髓鞘病竈鏡下腦組織壞死炎性細胞浸潤和膠質增生,可有包涵體影像學改變與MID相似,但皮質不受累根據病史和臨床表現通常可以鑒别。

3、AD伴腦卒中AD的認知障礙呈緩慢進展,可有高血壓、糖尿病等卒中危險因素影像學顯示腦梗死和腦萎縮皮質萎縮明顯。

4、常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮質下梗死和白質腦病(CADASIL)多見于35~45歲,常有家族史表現為反複發生的TIA、皮質下缺血性梗死及腔隙性梗死,可有偏頭痛癡呆假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等,無高血壓病史MRI可見皮質下或腦橋梗死竈,腦或皮膚活檢可見特征性血管壁變厚血管平滑肌中層細胞嗜锇顆粒沉積。

檢查

實驗室檢查

腦脊液常規檢查和測定腦脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量β澱粉樣蛋白片段有診斷與鑒别意義。

其它輔助檢查

1、主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗完成常用簡易精神狀态檢查量表(MMSE)、韋氏成人智力量表(WAIS-RC)臨床癡呆評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等Hachinski缺血積分(HIS)量表可與變性病癡呆鑒别。

2、神經影像學檢查

(1)CT掃描:可顯示腦皮質和腦白質内多發的大小不等低密度梗死竈,側腦室體旁暈狀低密度區腦白質疏松症(leukoaraeosis)和腦萎縮等。

(2)MRI檢查:可見雙側基底核腦皮質及白質内多發性T1WI低信号、T2WI高信号,陳舊病竈界限清、信号較低無明顯占位效應新鮮病竈界限不清信号強度不明顯,早期T1WI改變可不明顯T2WI可顯示病竈;病竈周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮。

3、電生理檢查

(1)EEG檢查:正常老年人EEG主要表現為α節律減慢α節律從青壯年10~11Hz減慢為老年期9.5Hz,颞區出現3~8Hz慢波;雙側額區和中央區出現彌漫性θ或δ活動,特别在困倦狀态下顯著提示腦老化;在多發性腦梗死病竈導緻EEG改變的基礎上α節律進一步減慢至8~9Hz以下雙側額區、颞區和中央區出現彌漫性θ波,伴局竈性陣發高波幅δ節律。

(2)誘發電位:MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降,大面積腦梗死的陽性率80%~90%或以上,小竈性梗死陽性率30%~50%;約40%的枕葉梗死導緻皮質盲患者VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長,視覺恢複後VEP波形明顯改善;缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%~70%,表現為Ⅰ~Ⅴ峰間潛伏期(IPL)延遲,腦幹梗死患者雙側BAEP異常,Ⅳ~Ⅴ波形消失,絕對潛伏期(PL)延長。

治療

原則

腦梗死的持續治療包括:腦梗死長效藥物的科學服用、腦梗死患者高血壓高血脂等危險因素的控制、生活中清淡飲食調節、針對症狀的功能性康複訓練等等,都需要持續進行,才能夠防止複發進展,逐步改善症狀,日益康複起來。

治療多發性腦梗死的有效藥物:多發性腦梗死是指腦内有多個缺血性軟化梗塞竈而言,又稱為多發性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與言語障礙外,還可能出現癡呆。醫生們就将這種癡呆稱為多梗塞性癡呆(即動脈硬化性癡呆)。本病好發于50—60歲的男性,高血壓動脈硬化是主要的病因。本病的病竈越多,癡呆的發生率越高,雙側梗塞較單側容易發生癡呆。所以,應該積極預防腦梗死的複發。

急性期治療

治療包括治療原發性腦血管疾病和腦功能恢複兩方面

1、治療高血壓使血壓維持适當水平,可阻止和延緩癡呆的發生有學者發現VD伴高血壓患者,收縮壓控制在135~150mmHg可改善認知功能低于此水平症狀惡化。

2、改善腦循環增加腦血流量提高氧利用度

(1)二氫麥角堿類:消除血管痙攣和增加血流量,改善神經元功能常用雙麥角堿0.5~1mg口服,3次/d,以及尼麥角林(麥角溴煙酯)。

(2)鈣離子拮抗藥:增加腦血流、防止鈣超載及自由基損傷,二氫吡啶類如尼莫地平治療白質疏松症病人伴認知障礙1年後病情平穩或改善,二苯烷胺類如氟桂利嗪。

(3)煙酸:可增加腦血流量和改善記憶。

(4)中藥:選用有活血化淤改善血液黏滞度及抗血小闆聚集作用。

3、抗血小闆聚集:常用阿司匹林75~150mg/d口服,抑制血小闆聚集穩定血小闆膜改善腦循環,防止血栓形成;噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服作用于細胞膜,直接影響血小闆黏附與聚集,抑制血小闆間凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)橋形成。

4、腦代謝劑:促進腦細胞對氨基酸磷脂及葡萄糖的利用增強病人的反應性和興奮性增強記憶力。

(1)吡咯烷酮:常用吡拉西坦(腦複康)及茴拉西坦,可增加腦内三磷腺苷(ATP)形成和轉運,增加葡萄糖利用和蛋白質合成促進大腦半球信息傳遞。

(2)甲氯芬酯:可起中樞激素作用,增加葡萄糖利用興奮中樞神經系統和改善學習記憶功能。

(3)甲磺酸雙氫麥角毒堿(雙氫麥角堿):增強突觸前神經末梢釋放遞質,刺激突觸後受體,改善神經功能及腦細胞能量平衡。

(4)阿咪三嗪:如阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)增加動脈血氧分壓和血氧飽和度增加供氧、改善微循環和腦代謝。

(5)其他如腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)三磷腺苷(ATP)輔酶A等。

5、腦保護藥

(1)鈣離子拮抗藥:如尼莫地平和氟桂利嗪。

(2)興奮性氨基酸受體拮抗藥:如硫酸鎂和MK801。

(3)自由基清除劑:如維生素E、維生素C和銀杏葉制劑等。

6、對症治療

(1)患者有抑郁症可用選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI),如氟西汀20mg1次/d,選擇性5-羟色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)萬拉法新25mg,2~3次/d。

(2)焦慮症可用安定5mg3次/d,症狀明顯可用抗焦慮藥丁螺環酮30mg/d。

(3)失眠患者白天應處于明亮的光線下為恢複正常覺醒周期提供良好環境可用佐匹克隆等。

後遺症康複治療

實驗及臨床研究表明,由于中樞神經系統存在可塑性,在大腦損傷後的恢複過程中,具有功能重建的可能性。

誤用綜合征是在康複治療中因治療方法不恰當引起醫源性的繼發性損害,是使患者偏癱肢體活動不協調,不能實現有效活動功能的一組症狀。在我國現代康複治療技術尚未普及的情況下,誤用綜合征很常見。存在該綜合征的患者,偏癱肢體屈、伸肌群肌力發展不平衡,常出現肌肉痙攣,不能進行随意活動,降低了患者日常活動的能力。這是偏癱肢體功能康複的一大障礙,必須重視對誤用綜合征的預防。  

康複治療包括肢體運動功能、言語、吞咽、二便等全身功能訓練。日常康複采用肢體運動康複儀,采用神經訓導康複方法,訓練其神經損傷區周圍正常神經細胞發揮功能,使受損肌肉群低頻脈沖按順序模拟正常運動,且多次重複的運動可以向大腦反饋促通信息,使大腦重新恢複支配肢體運動功能的能力。盡快地最大限度地實現功能重建,消除肢體麻痹,最大限度恢複患者的肌張力和自主的肢體運動,較快恢複肢體功能。  

恢複期治療目的就是改善頭暈頭痛、肢體麻木障礙、語言不利等症狀,使之達到最佳狀态;并降低腦梗塞的高複發率。

1、科學準确用藥,預防腦梗塞複發

腦腔梗屬于高複發不可逆性的慢性腦血管意外,病人出院後仍需按醫生囑咐規律服藥,控制好高血壓、高血脂、糖尿病等動脈硬化的基礎病變,并定期到醫院複查。常用治療腦梗塞的有效藥物包括抗血小闆聚集類藥物。

2、盡早、積極地開始康複治療

如前所述,腦梗死形成後會留下許多後遺症,如單癱、偏癱、失語等,藥物對這些後遺症的作用是非常有限的,而通過積極、正規的康複治療,大部分病人可以達到生活自理,有些還可以回到工作崗位。有條件者最好能到正規的康複醫院進行系統康複。如因各種原因不能到康複醫院治療者,可購買一些有關方面的書籍和錄像帶,在家自己進行。康複宜及早進行。病後6-12個月内是康複的最佳時機,半年以後由于已發生肌肉萎縮及關節攣縮,康複的困難較大,但同樣也會有一定的幫助。

3、日常生活訓練  患病後許多以前的生活習慣被打破,除了要盡早而正規地訓練患肢,還應注意開發健肢的潛能。右側偏癱而平時又習慣使用右手(右利)的患者,此時要訓練左手做事。衣服要做得寬松柔軟,可根據特殊需要縫制特殊樣式,如可以在患肢袖子上裝拉鎖以便去看病時測量血壓。穿衣時先穿癱瘓側,後穿健側;脫衣時先脫健側,後脫患側。

4、面對現實,調整情緒  俗話說:“病來如山倒,病去如抽絲”。此話用在腦血管病人身上更貼切。面對既成事實,應調整好情緒,積極進行康複以盡早重返社會。嚴重的情緒障礙患者可請醫生幫助,使用抗抑郁劑,如百憂解,對腦血管病後的抑郁焦慮情緒有良好的作用。

5、後遺症的功能恢複護理

(1)語言不利 語言障礙的病人情緒多焦躁、痛苦。醫護人員要多接觸病人,了解病人痛苦,讓病人保持心情舒暢,消除緊張心理。必須盡早地誘導和鼓勵患者說話,耐心糾正發音,從簡到繁,如“e”、“啊”、“歌”等,反複練習堅持不懈。并配合針刺啞門、通裡、廉泉等穴,這利于促進語言功能改善和恢複。

(2)肢體功能障礙 急性期護理上要注意将癱瘓肢體置放功能位置,以防肢體發生攣縮畸形,多采用仰卧位和側卧位。

(3)口角歪斜 臨床上常見病側眼睑閉合不全、口角下垂、不能皺額、閉眼、鼓腮、吹哨。病人常常産生消極情緒,失去治療信心。護士應同情關心病人,給予精神鼓勵,以便取得信任,舒其情志。飲食上宜給易于消化、富于營養流質或半流質飲食。配合針刺頰車、地倉、迎香、四白。鼓勵病人多做眼、嘴、臉部運動,并經常按摩局部。  

飲食原則

食物多樣,谷類為主;多吃桃、橙、香蕉、菠菜、毛豆、甜薯、馬鈴薯等富含鉀的食物,可降低血壓,預防中風;缺鈣可促使小動脈痙攣,血壓升高,每天攝入1克以上的鈣,可使血壓降低;鎂與鈣的作用相似,應多吃粗糧、堅果、海藻等富含鎂的食物;多吃蔬菜、香蕉、薯類和纖維素多的食物;每天吃奶類、豆類或其制品;常吃适量魚禽蛋、瘦肉,少吃肥肉、皮、蹄和葷菜;食量與體力活動要平衡,保持适宜體重;吃清淡少鹽、少糖膳食,應把食鹽量降至每天6克左右。

預防

首先要養成良好的生活習慣,戒煙戒酒,飲食以清淡為主、定時定量。同時,還要控制好血糖、血壓、血脂,以降低卒中風險。加強對頸動脈粥樣硬化的重視,尤其是那些已經有動脈粥樣硬化但還未出現臨床症狀的人群。  

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