喬本氏甲狀腺炎:非感染性自身免疫性疾病-中文百科頻道

疾病概述

橋本甲狀腺炎是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的一個類型，病因不明，有遺傳因素與自身免疫因素相互作用發病，有的可伴惡性貧血、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。本病90%以上發生于女性，臨床可沒有症狀，主要表現甲狀腺無痛性彌漫性腫大，少數（不足5%）可有甲亢表現，本病病程長，多數可逐漸發展而出現甲減。

疾病特點

1.患者大量食用腥膻食物後，會出現甲狀腺腫大、疼痛。有的人還會出現甲亢症狀。

2.甲狀腺腫大，多數有壓痛，無血管雜音，有結節。

3.青春期甲狀腺腫大。

4.小腿胫前有局限性粘液性水腫。

5.患者的甲亢症狀能不服藥而“自愈”，這種情況可以反複出現。

6.患者既有甲亢症狀也有甲低症狀。

臨床診斷

據臨床觀察，喬本氏病可分為三個階段：

早期：甲亢期。程度輕時病人僅有輕度的甲亢症狀，如食欲好、容易累、輕度失眠、煩悶急躁等。程度重時，則會出現明顯的甲亢症狀，稍服治甲亢的藥即可獲良好效果，但也容易出現藥物性甲低。也有的患者因炎症的減輕，不治而“自愈”。療效好，複發率高是本階段的特點。

中期：甲亢甲低并存期。甲狀腺組織經多次、反複的破壞，有正常功能的細胞逐漸減少，減到一定程度就出現甲低症狀了。這時期還有一個特點，患者有甲亢症狀，但化驗指标會稍高或正常。

晚期：甲低期。分泌的甲狀腺素更加減少，臨床上已是甲低表現了。所以，本期患者補充甲狀腺素後，化驗指标雖然正常，很多人卻時時感覺不舒适，有時還會感覺有甲亢症狀。值得注意的是，也有一部分患者因感染的加重出現甲亢指标和甲亢症狀，有些着述稱之為“甲低轉甲亢”。臨床上，慢性甲狀腺炎患者的每一次甲亢的出現，都預示着甲低的進一步加重。

綜上所述，可見在慢性甲狀腺炎的發展過程中，早期并非沒有特殊感覺，隻是這些感覺沒有被患者重視，未去就醫。就醫的，也因化驗結果不支持患者的陳述，被醫生忽略。中晚期，指标低的極易診斷，而指标正常和高的則極易誤診。指标正常，無法判斷，醫生讓回家觀察，過一段時間再化驗。指标高的，就被當甲亢施治。這種誤診是醫生隻憑化驗指标看病的結果。

臨床治療

雖然有的慢性甲狀腺炎患者在早期或中早期有甲亢的指标和症狀，但絕不能施以手術或同位素治療，這樣會使患者極快地成為較重的甲低。結節是慢性甲狀腺炎的特點之一，是甲狀腺濾泡解體後纖維化的結果。因結節易被誤診為結節性甲亢而手術，結果仍是提前成為甲低。

因為慢性甲狀腺炎早期會出現甲亢症狀，晚期又會出現甲低症狀，在診斷時，就有人診斷為“喬本氏病伴甲亢”、“喬本氏病伴甲低”。在慢性甲狀腺炎的發展過程中，甲亢是其臨床表現之一，甲低是其必然結果，所以用“伴”字是不對的。醫生若能緊緊抓住慢性甲狀腺炎病的特點、化驗檢查特點，就可以減少誤診，使患者及早得到正确治療。

中醫治療

紫根草4～6克，煎湯内服，或開水沖泡代茶飲服。

中醫傳統醫籍裡統稱甲狀腺疾病為“瘿病”，認為這類疾病的發生，由于人體飲食失節、情志内傷等，造成陰陽失調、氣血失平，氣滞、血瘀、痰凝于頸項，形成甲狀腺腫大，并出現相關的臨床症狀，這其中包括有“氣瘿(結節性甲狀腺腫)、肉瘿(甲狀腺瘤)、石瘿(甲狀腺癌)等，雖然在中醫傳統着作裡沒有橋本氏病的具體名稱，但在有關其它甲狀腺疾病的治療中，叙述了不少這種疾病的臨床治驗。

現代中醫學認為，橋本氏病的中醫特點是虛實夾雜，病之根本是正氣内虛，而外有瘿腫，結合西醫免疫學觀點，因此屬難治之病。治療上可根據病人的具體情況，分别采取标本兼治之法，補益正氣、疏肝解郁、活血化痰、消瘿散結，達到提高自身免疫能力，緩解不适症狀和消除腫大的甲狀腺的目的，此外還可以配合甲狀腺局部外用化瘀散結的軟膏，以提高治療效果。

疾病分類

喬本氏甲狀腺炎可分為八種類型：

喬本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與喬本病可同時存在或先後發生，相互并存，相互轉化。

假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。

突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。

類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。

青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。

纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。

伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高

伴發其它自身免疫性疾病：略

檢查項目

實驗室檢查：

1.甲狀腺功能測定血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症狀的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。

2.血清TSH濃度測定血清TSH水平可反應病人的代謝狀态，一般甲狀腺功能正常者TSH正常，甲減時則升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲狀腺功能不全而出現代償性TSH升高，以維持正常甲狀腺功能，當TSH高于正常兩倍時應高度懷疑CLT。關于亞臨床型甲減的報道越來越多，診斷亞臨床甲減的指标是TSH水平升高。有報道經過20年随訪觀察發現，亞臨床型甲減的CLT女性有55%可發展成為臨床型甲減。

最初甲狀腺抗體陽性者，進展為甲減的速度為每年2.6%(33%)，最初TSH升高者進展為甲減的速度為每年2.1%(27%)。另有報道認為，如CLT伴有亞臨床型甲減，而TSH>20nU/ml時，每年有25%可進展到臨床型甲減，而TSH輕度升高者多可恢複正常。

3.131I吸收率檢查可低于正常，也可高于正常，多數患者在正常水平。

4.抗甲狀腺抗體測定抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb)測定有助于診斷CLT，已證明TPO(過氧化物酶)是過去認為的TMAb的抗原，能固定補體，有“細胞毒”作用，并證實TPOAb通過激活補體、抗體依賴細胞介導的細胞毒作用和緻敏T細胞殺傷作用等機制引起甲狀腺濾泡細胞的損傷。TPO-Ab可直接與TPO結合，抑制TPO的活性。而TPO是甲狀腺素合成過程中的關鍵酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的診斷，TGAb和TPOAb聯合測定陽性率可達90%以上。就單項檢測來說，TPOAb測定在診斷CLT方面優于TGAb。

據文獻報道，80%的CLT患者測定TGAb為陽性，而97%的患者測定TPOAb為陽性。但也有報道CLT患者的TGAb和TPOAb的陽性率低于50%，廣州中山大學第一附屬醫院總結了經手術後病理檢查證實的CLT335例，其中僅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈陽性。

5.過氯酸鉀排泌試驗陽性，碘釋放率>10%。

6.細胞學檢查細針穿刺抽吸細胞學檢查(FNAC)和組織冰凍切片組織學檢查對于确診CLT有決定性的作用，CLT在鏡下可呈彌漫性實質萎縮，淋巴細胞浸潤及纖維化，甲狀腺細胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle細胞。

7.其他檢查血沉增快，絮狀試驗陽性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴細胞數增多。

聲像表現為：

(1)甲狀腺兩葉彌漫性腫大，一般為對稱性，也可一側腫大為主。峽部增厚明顯

(2)表面凹凸不平，形成結節狀表面，形态僵硬，邊緣變鈍，探頭壓觸有硬物感。

(3)腺體内為不均勻低回聲，見可疑結節樣回聲，但邊界不清，不能在多切面上重複，有時僅表現為局部回聲減低。有的可見細線樣強回聲形成不規則的網絡樣改變。

(4)内部可有小的囊性變。

2.彩色多普勒聲像表現甲狀腺内血流較豐富，有時幾乎呈火海征，甲狀腺上動脈流速偏高、内徑增粗，但動脈流速和阻力指數明顯低于甲亢，且頻帶寬，舒張期波幅增高，又無甲亢症狀，可相鑒别。

3.甲狀腺核素掃描顯示甲狀腺增大但攝碘減少，分布不均，如有較大結節狀可呈冷結節表現。

4.正電子發射計算機顯像系統(Positronemissiontomography，PET)利用18-氟-脫氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)進行PET檢查，無創性檢查組織葡萄糖代謝狀況，可用于診斷各種腫瘤。甲狀腺檢查中彌漫性18F-FDG吸收可提示甲狀腺炎，甲狀腺的淋巴組織系統的活化可能是導緻18F-FDG吸收的原因，但應注意與甲狀腺癌鑒别，因為18F-FDG/PET鑒别甲狀腺惡性腫瘤和CLT還比較困難，應結合臨床其他檢查來鑒别。