概述
呼吸衰竭是由于呼吸功能嚴重障礙，以緻在靜息時不能進行正常呼吸，發生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。病輕的初期僅感用力呼吸，嚴重時不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀顯著，智力功能改變，定向功能障礙，頭痛，失眠，神情恍惚，煩躁，騷動，進而嗜睡，乃緻昏迷，抽搐，心率加快，血壓升高，皮膚血管擴張等。部分嚴重病人則有少尿，下肢浮腫或肝功能損害和消化道出血。n
現代醫學對本病主要進行積極搶救，緩和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻導管低濃度或高濃度吸氧，面罩吸氧，加壓吸氧，呼吸機加氧療法，面罩蒸氣加壓呼吸，甚至氣管插管或氣管切開，抗菌消炎，糾正水、電解質酸堿平衡失調，應用呼吸中樞興奮藥，以及加強護理的對症治療等方法。
病因
損害呼吸功能的各種因素都會導緻呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。
- 呼吸道阻塞性病變：
炎症、腫瘤、異物阻塞氣道。n
- 肺組織病變：
肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS。
3.肺血管疾病：
肺血管栓塞、肺梗死等。
4.胸廓胸膜病變：
胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸、胸腔積液等。
5.神經肌肉疾病：
腦部炎症、出血、外傷等；脊髓灰質炎、重症肌無力、有機磷中毒、破傷風及嚴重鉀代謝紊亂等。
分類
按動脈血氣分析分類
按病變部位依據動脈血氣分析，診斷标準是在海平面、标準大氣壓、靜息狀态、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(Pa02)<60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓(PaC02)50mmHg。單純Pa02<60mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭);若伴PaC02>50mmHg，則為Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)。
按病程
可分為急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2潴留，但通過機體代償适應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所緻代償失調，出現嚴重缺O2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰。
按病因
1、泵衰竭: 即由于呼吸驅動力不足(呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；
2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所緻的呼吸衰竭稱為肺衰竭。
診斷
健康史及症狀
(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心髒、神經肌肉或嚴重器質性疾病史，常見的誘因是感染，特别是呼吸道感染；其次是手術、創傷和使用麻醉藥等。
(2)除原發病症狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現，如呼吸困難、急促、精神神經症狀、心血管系統症狀等，并發肺性腦病時，還可有消化道出血。
查體發現
可有紫绀、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫，部分患者視神經乳頭水腫、瞳孔縮小、腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。
輔助檢查
(1)血氣分析；靜息狀态吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為１型呼衰。
(2)其它檢查根據原發病的不同而有相應的發現。
治療
原則
1.保持呼吸道通暢；
2.改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂；
3.防治多器官功能損害；
4.積極治療基礎疾病和誘發因素。
預防
1．減少能量消耗，解除支氣管痙攣，消除支氣管粘膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰，降低氣道阻力，減少能量消耗。
2．改善機體的營養狀況 增強營養提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時可靜脈滴注複合氨基鼓、血漿、白蛋白。
3．堅持每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。
4．使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強膈肌的活動功能。
保健
1.防治原發病常用的方法有：
（1）清除氣道内容物或分泌物；
（2）解除支氣管痙攣；
（3）用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌；
（4）必要時作氣管插管或氣管切開術；
（5）給以呼吸中樞興奮劑；
（6）掌握适應症，正确使用機械輔助通氣。呼吸衰竭時必定有嚴重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個患者都是必要的。
2.防止與去除誘因的作用：對于可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時防止誘因的作用。例如對于創傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發成人呼吸窘迫綜合征。
有呼吸系統疾病的患者必須作手術時，應先檢查病人的肺功能儲備力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發急性呼吸衰竭。
