藥理作用
貝特類能明顯降低血漿VLDL，并因而降低TG，伴有LDL水平的中度降低（降低10%左右），一定程度的增加HDL水平。實驗證實吉非貝齊可減少冠心病的發生率，與安慰劑相比能使中年男性的冠心病發生率減少約1/3，但不改善總的生存率。
作用機制
貝特類的作用機制尚未完全闡明。可能與它們激活LPL有關，從而使CM和VLDL中的TG水解增加，進而釋放脂肪酸在脂肪中儲存，或在橫紋肌中代謝。它們也減少肝髒中VLDL的産生并增加肝髒的LDL的攝取。
近年來證實貝特類通過作用于過氧化物酶體增殖物激活的受體（PPARs）而發揮降脂作用，該受體家族已鑒定出α、β/δ、γ三中亞型。PPARα增高HDL，降低TG；PPARγ降低TG，改善胰島素抵抗；PPARδ可能增高HDL，降低TG，改善胰島素抵抗。
其中PPARα是第一個經鑒定的PPARs家族成員，主要在肝髒和脂肪組織中表達，在腎、心髒、骨骼肌也有少量表達。貝特類是PPARα的配體，通過PPARα是的介導激活脂肪酸氧化、增加LPL的合成，減少apcoC-Ⅱ的表達，進而提高HDL-C的水平。而格列酮類是PPARγ的高親和性配體，已廣泛地應用于2型糖尿病的治療。PPARs已經成為調節與代謝綜合征有關的心血管危險因素的八點，針對改八點的藥物開發非常活躍。
除了對脂蛋白的作用外，貝特類藥物還可以減少血漿C反應蛋白和纖維蛋白原，提高葡萄糖耐量，通過抑制轉錄因子NF-B的表達抑制血管平滑肌的炎症。
此外，本藥也具有抗凝血和降低血漿黏度、加強纖維蛋白溶解過長等作用。這些與降脂作用無關的作用也有益于心血管疾病的防治。
臨床應用
用于治療混合型血脂障礙（如血漿TG和膽固醇升高）及低HDL和高動脈粥樣硬化性疾病風險的患者（常見于2型糖尿病患者），或以TG或VLDV升高為主的原發性高脂血症，如于Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高血脂症，但對家族性高乳糜顆粒血症、LDL升高患者無效。一般血清TG水平（2.26-5.65）mmol/L時，可應用貝特類藥物，若血清TG水平升高在（1.70-2.25）mmol/L可采用非藥物治療（如飲食控制，減輕體重、減少飲酒等）。
體内過程
本類藥口服吸收迅速而完全，2-4小時即達血藥濃度高峰，血漿蛋白結合率為92%-96%。半衰期不完全相同，吉非貝齊黃染苯紮貝特為1-2小時，非諾貝特為20小時，環丙貝特為17-42小時。大部分以葡萄糖醛酸結合物形式從尿排出。
