藥理毒理
左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必需的體内天然物質，其主要功能是促進脂類代謝。在缺血、缺氧時，脂酰-CoA堆積，線粒體内的長鍊脂酰卡尼汀也堆積，遊離卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧導緻ATP水平下降，細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰CoA可緻膜結構改變，膜相崩解而導緻細胞死亡。另外，缺氧時以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導緻酸中毒，離子紊亂，細胞自溶死亡。足夠量的遊離卡尼汀可以使堆積的脂酰-CoA進入線粒體内，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進行。左卡尼汀是肌肉細胞尤其是心肌細胞的主要能量來源，腦、腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀還能增加NADH細胞色素C還原酶、細胞色素C氧化酶的活性、加速ATP的産生，參與某些藥物的解毒作用。對于各種組織缺氧缺血，左卡尼汀通過增加能量産生而提高組織器官的供能。左卡尼汀其他功能有：中等長鍊脂肪酸的氧化作用；脂肪酸過氧化物酶的氧化作用；對結合性輔酶A和遊離輔酶A二者比率的緩沖作用；從酮類物質、丙酮酸、氨基酸（包括支鍊氨基酸）中産生能量，去除過高輔酶A的毒性，調節血中氨濃度。緻突變試驗表明：用組胺酸缺陷型鼠傷寒沙門氏菌，啤酒酵母菌和繁殖酵母菌沒有發現左卡尼汀緻突變。用以評價該化合物緻癌作用的長期動物試驗尚未進行。生殖力毒性研究表明，對大鼠和兔子給予人的劑量的3.8倍，本品對胎兒繁殖力無損害或毒性。
藥理作用
藥代動力學，一次口服0.5g，健康受試者血漿最大濃度為48.5umol/L。單一口服或靜脈給予左卡尼汀0.5-2g，對健康受試者，其生物半衰期為2-15小時。左卡尼汀不與血漿蛋白結合。左卡尼汀的排洩途徑取決于給藥的途徑，靜脈注射12小時内從尿中回收大約70%，24小時内大約80%。口服給藥，尿中回收10%。
适應病症
用于防治左卡尼汀缺乏。如慢性腎衰病人因血液透析所緻的左卡尼汀缺乏；改善心肌缺血，抗心絞痛等。臨床表現如心肌病、骨骼肌病（痛）、心律失常、高脂血症，以及低血壓和透析中肌痙攣等。
用法用量
口服，用餐時服用。成人每日1-3g，分1-3次服用；兒童起始劑量每公斤體重50mg，根據需要和耐受性緩慢加大劑量，通常劑量為每公斤體重50-100mg（最大劑量一天不超過3g）。
不良反應
偶有口幹、胃腸道輕度不适，停藥後可自行消失。
注意事項
禁忌，對本品過敏者禁用。用胰島素或口服降糖藥物治療的糖尿病患者，由于改善葡萄糖的利用，在服用本品時，可能引起低血糖現象，因此，這些患者在接受治療中血糖應當保持在經常控制的數值以内。本品含有少量乙醇，對乙醇過敏的病人慎用。
孕婦及哺乳期婦女用藥，妊娠期間，隻有在明顯需要時才使用本劑。尚不清楚這種藥是否能進入母乳，應根據該藥對母親的重要性，決定是停止哺乳還是停止用藥。
藥物過量，目前尚無左卡尼汀過量毒性方面的報導，口服左卡尼汀小鼠LD50為19.2g/kg，左卡尼汀可引起腹瀉，過量時可進行輔助治療，需小心護理。
功效主治
用于防治左卡尼汀缺乏。如慢性腎衰病人因血透析所緻的左卡尼汀缺乏；改善心肌缺血，抗心絞痛等。臨床表現如心肌病、骨骼肌病（痛）、心律失常、高脂血症，以及低血壓和透析中肌痙攣等。
藥理作用
左卡尼汀是哺乳動物能量代謝中必需的體内天然物質，其主要功能是促進脂類代謝。在缺血、缺氧時，脂酰-CoA堆積，線粒體内的長鍊脂酰卡尼汀也堆積，遊離卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧導緻ATP水平下降，細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰CoA可緻膜結構改變，膜相崩解而導緻細胞死亡。另外，缺氧時以糖無氧酵解為主，脂肪酸等堆積導緻酸中毒，離子紊亂，細胞自溶死亡。足夠量的遊離卡尼汀可以使堆積的脂酰-CoA進入線粒體内，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進行。左卡尼汀是肌肉細胞尤其是心肌細胞的主要能量來源，腦、腎等許多組織器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀還能增加NADH細胞色素C還原酶、細胞色素C氧化酶的活性、加速ATP的産生，參與某些藥物的解毒作用。對于各種組織缺氧缺血，左卡尼汀通過增加能量産生而提高組織器官的供能。左卡尼汀其他功能有：中等長鍊脂肪酸的氧化作用；脂肪酸過氧化物酶的氧化作用；對結合性輔酶A和遊離輔酶A二者比率的緩沖作用；從酮類物質、丙酮酸、氨基酸（包括支鍊氨基酸）中産生能量，去除過高輔酶A的毒性，調節血中氨濃度。緻突變試驗表明：用組胺酸缺陷型鼠傷寒沙門氏菌，啤酒酵母菌和繁殖酵母菌沒有發現左卡尼汀緻突變。用以評價該化合物緻癌作用的長期動物試驗尚未進行。生殖力毒性研究表明，對大鼠和兔子給予人的劑量的3.8倍，本品對胎兒繁殖力無損害或毒性。
