病因
引起佝偻病的原因很多，如飲食中維生素D缺乏，日光照射不足，維生素D吸收與代謝障礙，腎髒疾病等。n主要病理改變為維生素D缺乏引起的鈣磷代謝紊亂，使生長中的軟骨和新生的類骨鈣化不足而産生的骨質軟化。病變易出現于生長較快的幹骺端，如腕、踝和肋骨前端等處，尺桡骨遠端表現尤著，表現為幹骺端膨大，骨樣組織大量增生而不能如期鈣化。切面見骨骺闆增寬，如喇叭口，邊緣呈毛刷狀，骨髓腔明顯縮小。肋軟骨與骨交界處的骨骺闆也增粗隆起，形成“串珠肋”，胸骨前突呈雞胸狀。脊椎骨因骨質鈣化不全或單位體積内骨組織數量減少，骨小梁粗糙，骨皮質變薄。脊柱可顯示不同程度的後凸或側彎，椎間隙可正常或相對增寬。
臨床表現
偻病病人早期表現為睡眠不安、夜驚及多汗等神經精神症狀。典型的佝偻病患兒表現為方顱，壓之呈乒乓球感；胸廓畸形，有“雞胸”、“串珠肋”和Harrison溝；脊柱可後凸或側彎。除骨骼變化外，還有肌肉松弛現象。血液化學方面，由于腸道吸收磷量減少及由腎髒排出量增多的緣故，血磷降低，血鈣一般正常或略低。血液中鈣和磷含量的相互關系紊亂，是佝偻病的一大特點。正常情況下，鈣磷相互比率（Ca/P）約為1.95，鈣磷含量乘積（Ca×P）在40以上，而本病的鈣磷比率可增至3～3.5，鈣磷乘積則在30左右。血内堿性磷酸酶增高。
影像學檢查
1.X線平片：佝偻病的X線表現是以骨骼發育愈是迅速的部位愈是明顯，如胫骨、肱骨上端和股骨、尺骨、桡骨下端。在尚未站立行走隻能爬行的患兒，常以上肢尺骨、桡骨改變為著。n2.CT患兒脊椎各骨化中心的出現均比同齡兒要晚且小，椎體輪廓尚可.但其密度偏低，大部分為軟組織密度，骨小梁稀疏，骨皮質菲薄。對其他骨骼的改變，CT像也顯示得非常清楚。n3.MRI患兒椎體在T1WI呈中央低、兩端略高的雙凹形，上、下緣與椎間盤界限不清，似椎間盤膨脹，T2WI椎體信号如常，椎間盤呈高信号，但較T1WI明顯變薄。佝偻病時此征象更加明顯，且T2WI椎體與椎間盤之間的低信号帶增厚模糊。
鑒别診斷
1.壞血病：壞血病的骨骺輪廓清楚，呈“環征”，骨骺闆之先期鈣化帶緻密增寬（Frankel帶），其骨幹側還可見壞血病線。佝偻病的骨骺則是出現遲緩，邊緣模糊，骨骺闆之先期鈣化帶不規則并變薄，幹骺端增寬常呈“杯口狀”凹陷。n2.腎性佝偻病：多由腎小管先天性功能缺陷所緻，X線表現酷似維生素D缺乏之佝偻病，但臨床有遺傳病史和磷酸鹽過低，并常有糖尿、乳糜尿及嚴重貧血等特點，足量維生素D治療無效。腎性佝偻病病人的長骨幹骺端雖也可增寬并呈“毛刷狀”，但不如營養性佝偻病明顯。
