發病機制
目前認為本病的病因多與病毒感染有關，在本病發病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有發熱、咽痛周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症狀，且白細胞數不增多。從患者甲狀腺組織中可檢出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中檢出多種病毒的抗體，如柯薩奇病毒、流感病毒腺病病毒及腮腺炎病毒抗體等，少數無特殊感染史的患者可檢出其他病毒及抗體等，且其滴度的高低變化多與病程有關。
本病屬于自身免疫性疾病的看法也有存在，因為有報告35.1%～42.0%的患者可檢出抗甲狀腺抗原抗體和抗微粒體抗體，但其滴度都不高，很可能系亞急性甲狀腺炎損傷所緻尚不能肯定是其病因，隻能說明在亞急性甲狀腺炎時，存在有暫時性的免疫系統功能障礙仍有待深入研究。
甲狀腺可呈彌漫性或結節性腫大，可達正常大小一倍之多，但不會太大，切面可見透明膠質散在有灰色病竈區。早期鏡下多有濾泡上皮細胞消失局部上皮細胞及濾泡周圍間隙有中性炎細胞浸潤，甲狀腺上皮細胞可有變性與壞死。早期呈局竈性炎性反應，膠質減少。亞急性甲狀腺炎的典型病理變化為甲狀腺組織細胞圍繞膠原塊形成巨細胞，多數濾泡形成巨細胞此時膠質明顯減少以後濾泡上皮再生巨細胞逐漸減少和消失，結果濾泡結構變異，不易識别晚期炎症逐漸減輕，并有淋巴細胞浸潤。恢複期濾泡再生及纖維化病變可與結核結節相似，故可稱為假結核性甲狀腺炎，即pseudotuberculousthyroiditis由于其病理變化之故臨床上本病的病程中可發生甲狀腺功能亢進或功能減退與功能正常表現皆為暫時性。
病理改變
甲狀腺腫大，質地較實。切面仍可見到透明的膠質，其中有散在的灰色病竈。顯微鏡下見病變甲狀腺腺泡為肉芽腫組織替代，其中有大量慢性炎症細胞、組織細胞和吞有膠性顆粒的巨細胞形成，病變與結核結節相似，故有肉芽腫性或巨細胞性甲狀腺炎之稱。肉眼觀：甲狀腺呈不均勻結節狀輕-中度增大，質實，橡皮樣。切面病變呈灰白或淡黃*色，可見壞死或疤痕，常與周圍組織有粘連。
光鏡下：病變呈竈性分布，範圍大小不一，發展不一緻，部分濾泡被破壞，膠質外溢，引起類似結核結節的肉芽腫形成，并有多量的嗜中性粒細胞及不等量的嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，可形成微小膿腫，伴異物巨細胞反應，但無幹酪樣壞死。愈複期巨噬細胞消失，濾泡上皮細胞再生、間質纖維化、疤痕形成。
臨床表現
多見于中年婦女。發病有季節性，如夏季是其發病的高峰。起病時患者常有上呼吸道感染。典型者整個病期可分為早期伴甲狀腺機能亢進症，中期伴甲狀腺機能減退症以及恢複期三期。
（一）早期起病多急驟，呈發熱，伴以怕冷、寒戰、疲乏無力和食欲不振。最為特征性的表現為甲狀腺部位的疼痛和壓痛，常向颌下、耳後或頸部等處放射，咀嚼和吞咽時疼痛加重甲狀腺病變範圍不一，可先從一葉開始，以後擴大或轉移到另一葉，或始終限于一葉。病變腺體腫大，堅硬，壓痛顯著。病變廣泛時，泡内甲狀腺激素以及非激素碘化蛋白質一時性大量釋放入血，因而除感染的一般表現外，尚可伴有甲狀腺機能亢進的常見表現。
（二）中期當甲狀腺腺泡内甲狀腺激素由于感染破壞而發生耗竭，甲狀腺實質細胞尚未修複前，血清甲狀腺激素濃度可降至甲狀腺機能減退水平，臨床上也可轉變為甲減表現。
（三）恢複期症狀漸好轉，甲狀腺腫或及結節漸消失，也有不少病例，遺留小結節以後緩慢吸收。如果治療及時，患者大多可得完全恢複，變成永久性甲狀腺機能減退症患者極少數。
在輕症或不典型病例中，甲狀腺僅略增大，疼痛和壓痛輕微，不發熱，全身症狀輕微，臨床上也未必有甲亢或甲減表現。本病病程長短不一，可自數星期至半年以上，一般約為2～3個月，故稱亞急性甲狀腺炎。病情緩解後，尚可能複發。
診斷
患者如有發熱，短期内甲狀腺腫大伴單個或多個結節，觸之堅硬而顯著壓痛，臨床上可初步拟診為本病。實驗室檢查早期血沉增高，白血球正常或減少。血T3，T4增高，而血TSH降低，測攝碘率可降至5％～10％以下。這一特征對診斷本病有重要意義。血甲狀腺免疫球蛋白初期也升高，其恢複正常也比甲狀腺激素為晚。超聲波檢查在診斷和判斷其活動期時是一個較好的檢查方法。超聲波顯像壓痛部位常呈低密度病竈。細胞穿刺或組織活檢可證明巨核細胞的存在。
亞急性甲狀腺炎又稱為肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退症。本病病因與病毒感染有關，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲狀腺組織發現這些病毒，或在患者血清發現這些病毒抗體。10%～20%的病例在疾病的亞急性期發現甲狀腺自身抗體，疾病緩解後這些抗體消失。
本病可以分為三期，即甲狀腺毒症期、甲減期和恢複期。各期實驗室檢查的特征如下：①甲狀腺毒症期：血清T3、T4升高，TSH降低，(131)i攝取率減低(24小時<2%)。這就是本病特征性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的“分離現象”。出現的原因是甲狀腺濾泡被炎症破壞，其内儲存的甲狀腺激素釋放進入循環，形成“破壞性甲狀腺毒症”;而炎症損傷引起甲狀腺細胞攝碘功能減低。此期血沉加快，可>100mm/小時。②甲減期：血清T3、T4逐漸下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值，(131)I攝取率逐漸恢複。這是因為儲存的甲狀腺激素釋放殆盡，甲狀腺細胞正在處于恢複之中。③恢複期：血清T3、T4、TSH和(131)I攝取率恢複至正常。
臨床診斷本病的依據主要三：①急性炎症的全身症狀。本病起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症狀，伴全身不适、食欲減退、肌肉疼痛、發熱、心動過速、多汗等;②甲狀腺輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著，可放射至耳部，吞咽時疼痛加重;③典型患者實驗室檢查呈現上述三期表現。但是根據患者的就診時間和病程的差異，實驗室檢查結果各異，在診斷疾病時應該綜合考慮。
治療
本病占甲狀腺疾病的0.5％～6.2％，其年發病率為4.9/10萬，其中女性是男性的4.3倍，好發年齡為30～50歲，且近年來亞甲炎的發病率有上升的趨勢。本病多由病毒感染引起,如柯薩奇病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。本病甲狀腺功能減退症發生率一般<10％，但有研究報道可達15％。西醫的治療原則以對症治療為主，多采用解熱鎮痛類藥物、糖皮質激素、β-受體阻滞劑以及甲狀腺激素等藥物緩解症狀，缺乏特異性的治療方法。其治療具有一定的局限性，且副作用較大，尤其是糖皮質激素治療。中醫藥具有整體調節、副作用小的優勢，在改善疼痛、緩解炎症反應、增強機體免疫調節能力等方面具有一定的療效。因此，對本病進行中西醫結合診療具有重要的臨床價值，值得推廣驗證。
預後
本病的預後良好，可以自然緩解。一些病人在病情緩解後，數月内還可能再次或多次複發，反複發作雖不常見而在臨床上可能遇到，但最終甲狀腺功能回至正常。然而，甲狀腺局部不适可持續存在幾個月。通常在病後數周或數月以後，大多數病人甲狀腺功能指标均恢複正常，而濾泡貯碘功能的恢複卻很慢，可以長至臨床完全緩解以後的1年以上。永久性甲狀腺功能低減的發生率不到10%，在以前曾有甲狀腺手術或同時有自身免疫性甲狀腺炎的病人容易有這種結果，極少數病例可發展為慢性淋巴性細胞性甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫。
