藥物特性
西達本胺是亞型選擇性的組蛋白去乙酰化酶抑制劑，可以激活患者抗腫瘤細胞免疫功能，有效抑制腫瘤細胞，延長癌症患者的生命。
研發意義
意味着中國藥物研發從仿制、高仿，逐步走入與發達國家同水平甚至超前的獨立創新階段。
生物活性
1）體外活性n低濃度的西達本胺（CS055）顯着抑制每種細胞系中的細胞增殖。在西達本胺處理後，細胞以劑量依賴性方式停滞在G0 / G1期。蛋白質印迹分析表明，在西達本胺處理後細胞周期蛋白E1和E2蛋白表達下調，這與細胞周期分析一緻。由于細胞周期蛋白E1的變化比細胞周期蛋白E2更顯着，因此通過慢病毒轉導，細胞周期蛋白E1在HL60和K562細胞中上調。當細胞周期蛋白E1過表達時，通過西達本胺抑制對白血病增殖的影響大大減弱。
因此，可能通過西達本胺降低細胞周期蛋白E1水平，其在G0 / G1期誘導細胞周期停滞。與載體處理的細胞相比，西達本胺對細胞增殖産生顯着的濃度依賴性抑制作用（P <0.05）。最大抑制效果達到5μM[3]。n2）體内活性n通過西達本胺（CS055）處理抑制腫瘤生長以劑量依賴性方式觀察，證明了西達本胺的抗腫瘤活性。對照腫瘤在20天後生長至平均體積14.51cm 3，并且西達本胺處理的腫瘤生長至11.68,11.05和8.45cm 3，分别對應于19.54％，23.83％和41.80％的生長抑制。
用載體處理的動物的平均腫瘤質量為9.4±2.7g，用低劑量西達本胺處理的動物為8.4±2.4g。在用中等劑量的西達本胺治療的動物中，腫瘤質量為7.6±1.6g，接受高劑量西達本胺的腫瘤質量為5.4±1.5g（P <0.01）。另外，西達本胺治療延長了攜帶HL60異種移植物的裸鼠的存活。此外，脂質過氧化産物（MDA）的水平，這是ROS介導的損傷的推定量度，在腫瘤組織中伴随着西達本胺的治療而增加，表明西達本胺誘導的ROS産生可能起作用。
