虹膜睫狀體炎

虹膜睫狀體炎

眼部疾病
虹膜睫狀體炎是指虹膜的炎症連累相鄰的睫狀體,患者單眼或雙眼均可發病,複發率較高。該病的發生可能與感染、自身免疫因素、全身炎症性疾病有關,葡萄膜富含血管結構和色素組織,有害物質易在此處滞留,色素組織容易産生免疫反應。急性發作時多表現為眼部劇烈疼痛、畏光、流淚、視力明顯下降等,慢性發作則多無明顯表現。治療主要依靠藥物治療,如睫狀肌麻痹劑、糖皮質激素眼劑、抗病毒藥物等。該病通常不會造成視力永久損害,但反複發作也易造成視力明顯下降。[1]
    中醫病名:虹膜睫狀體炎 外文名:iridocyclitis 别名:前葡萄膜炎 就診科室:眼科、風濕免疫科 多發群體:中青年人群,女性多于男性 常見發病部位:眼部 常見病因:眼外傷,結核,麻風等 常見症狀:疼痛,畏光,流淚及視力減退等 傳染性: 傳播途徑: 中文名:虹膜睫狀體炎

病因

虹膜睫狀體炎病因很多,除眼外傷使細菌、病毒、異物、化學物品等直接進入眼内導緻炎症外,全身性疾病如結核、麻風、風濕病、構端螺旋體病等更是引起虹膜睫狀體炎的重要原因。鄰近虹膜、睫狀體的其他眼組織,如角膜炎、鞏膜炎等也可導緻本病。

臨床表現

1.症狀

疼痛,畏光,流淚及視力減退等症狀是本病的主要特征。

虹膜睫狀體的三叉神經未稍受到毒性刺激,睫狀肌的收縮和腫脹組織的壓迫産生的疼痛,可反射到眉弓及頰部,睫狀體部有明顯的壓痛,夜間疼痛加劇,急性期常伴有角膜炎症反應而有羞明,流淚視力可突然下降,此因角膜内水腫,角膜後沉着物以及炎性滲出影響光線的進入,睫狀體受炎症刺激發生反射痙攣而造成假性近視,晚期可合并黃斑水腫及視神經視網膜炎。

2.體征

(1)睫狀充血有明顯的睫狀充血,嚴重病例還可形成混合性充血和結膜水腫。

(2)角膜後沉着物房水腫炎性細胞及色素由于角膜後面和虹膜表面的溫差,随着前房房水對流的離心力和重力影響粘着炎症後粗糙的角膜内皮上,即角膜後沉着物,沉着物多沉積在角膜中心偏下部呈三角形分布,尖端朝瞳孔區,大顆粒在下,小顆粒在上。

根據炎症的性質,滲出物的輕重,時間的長短,大小形态,數量不同而表現各異,大的灰白色羊脂樣KP是慢性炎症的特點;細小灰色塵埃狀KP多見于急性或過敏性肉芽腫性疾患,個别正常人亦可見到白色KP,而無虹膜炎的表現,為生理性KP,故應結合臨床其他體征進行鑒别确診。

(3)房水混濁由于炎症使房水中蛋白含量增加,房水變混,在裂隙燈下房水中呈淡恢色反射性反光帶,名為Tyndall征,表示為活性炎症體征,重者可出現纖維素性及膿性滲出物,因重力關系沉積在前房下部顯示一液平面即為前房積膿,如果血管破裂,紅細胞外溢,即産生前房積血。

(4)虹膜紋理不清虹膜炎時,虹膜血管擴張随之水腫浸潤,色澤變暗,虹膜表面紋理不清,在肉芽腫性虹膜睫狀體炎時,可望見虹膜結節,有深層和淺層兩種,深層者位于瞳孔緣呈半透明小灰色團者稱koeppew結節,多見于亞急性或慢性炎症早期,數目多少不一,可在數天内消失,淺層結節多在虹膜卷縮輪的附近,故為Busacca結節,此結節可很快消失,偶而可形成老化和新生血管,炎症反複發作時,虹膜發生萎縮,其表面形成機化膜和新生血管,是為虹膜修複狀态。

(5)瞳孔縮小在虹膜炎症早期,由于虹膜充血水腫,細胞浸潤,以及滲出物毒素刺激瞳孔括約肌及開大肌同時收縮,而表現出瞳孔縮小,對光反應遲鈍。

(6)玻璃體混濁睫狀體和玻璃體相鄰,虹膜睫狀全炎的細小塵埃及絮狀滲出物可以侵入晶體後腔及玻璃體前部,使其混濁。

檢查

查視力、眼底和眼壓等。

診斷

1.可有感染病竈,全身結締組織病等。

2.視力下降伴眼痛、畏光、流淚。

3.睫狀或混合性充血、睫狀區可有壓痛。

4.角膜後灰白色或棕灰色沉着物,下方為多。

5.前房混濁,絮狀滲出或前房積膿。

6.虹膜紋理不清,可有結節或萎縮紋,瞳孔縮小,對光反應遲鈍,瞳孔緣後粘連,或虹膜周邊前粘連。

7.可引起角膜水腫,并發性白内障和玻璃體混濁。

8.急性炎症時與急性閉角性青光眼、急性結膜炎鑒别。

如發現睫狀充血、瞳孔縮小(排除藥物所緻)、睫狀壓痛,應高度懷疑本病。如能用裂隙燈顯微鏡觀察到前房水内的滲出現象,即可确診。

鑒别診斷

1.急性結膜炎

呈現急性發病,有異物感,燒灼感,分泌無多,檢查見眼睑腫脹,結膜充血,這些表現與急性前葡萄炎的畏光,流淚,視力模糊,睫狀充血及前房反應有明顯不同。

2.急性閉角型青光眼

呈急性發病,視力突然下降,頭痛,惡心,嘔吐,角膜上皮水腫,前房淺,前房閃輝等,但無前房炎症細胞,瞳孔呈橢圓形散布大,眼壓增高,與急性前葡萄膜炎症的角膜透明,大量KP,前房深度正常,房水大量炎症細胞,瞳孔縮小,眼壓力征正常或偏低等易于鑒别。

3.與眼内腫瘤等相鑒别

一些原發性眼内腫瘤或腫瘤的眼内轉移可引起房積膿等改變,但從病史,全身病變的臨床檢查,X線,超聲波,CT等核磁共振檢查等方面可以将二者區别開來。

4.與能引起前葡萄膜炎症的全葡萄膜炎症相鑒别

一些類型的葡萄膜炎,如Behcet病性葡萄膜炎症,Vogt-小柳原田病等均可表現為全葡萄膜炎,因此在診斷時要注意鑒别。

并發症

1.角膜混濁

後彈力層皺褶和角膜上皮水疱樣角膜炎病變,晚期發生角膜帶狀疱前。

2.虹膜後粘連

虹膜炎時,由于纖維素性滲出,使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間産生粘連,早期粘連可用擴瞳劑拉開,如果滲出物已機化,粘連牢固,用擴瞳劑不易拉開,或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。

3.瞳孔閉鎖

虹膜後粘連全部纖維化後永遠拉不開,且瞳孔一周的虹膜,後面與晶體前表面完全粘連,前後房水循環中斷。

4.虹膜周邊前粘連或房角粘連

由于後房壓增加或滲出物蓄積,使周邊虹膜或虹膜根部與角膜後面粘連。

5.瞳孔膜閉

瞳孔區内沉積大量滲出物形成薄膜,覆蓋在晶體前表面。

6.虹膜膨隆

由于房水不能從後房向前流通,受阻在後房,使後房壓力增加,房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀态。

7.并發白内障

虹膜炎症時,房水性質改變,房水中的炎症改變了晶體外在環境,從而也改變了晶體正常的生理代謝,導緻晶體前後皮質都混濁,并很快形成完全性白内障。

8.繼發性青光眼

由于房角粘連,瞳孔閉鎖,加上急性炎症期血管擴張,血漿漏出,前房水黏稠度增高導緻眼壓升高,繼發青光眼。

9.眼底病變

病變後期或嚴重病例可并發有黃斑水腫或囊樣變性,或伴有視盤血管炎。

10.眼球萎縮

睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網膜脫離,破壞睫狀體使房水分泌減少,眼壓減低,加上睫狀體本身反複發炎變成壞死組織,導緻眼球縮小而萎縮。

治療

1.藥物治療

有口服藥、滴眼劑或結膜下注射等方式。口服藥開始時要給足量,以便迅速控制炎症,最後用最小量維持到炎症活動完全消退為主。

前葡萄膜炎局部滴用0.5%可的松或0.05%地塞米松,每日4~5次,或每小時點一次,恢複期減少。有時亦可球結膜下注射即可。

對全葡萄膜炎或脈絡膜炎患者,可用0.025%地塞米松于結膜下或眼球筋膜下注射,或結合全身給藥,病重者氫化可的松或地塞米松靜脈滴注每日一次,這樣足量可以到達眼内組織。

(1)非激素性消炎劑水楊酸鈉保泰松及消炎痛有鎮痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎時前房中前列腺素的增高,以達到抗炎或降壓的作用,常用阿司匹林。

(2)抗生素若系化膿性前葡萄膜炎可局部或全身應用廣譜抗生素。

(3)免疫治療對嚴重的葡萄膜炎和交感性眼炎,使用激素無效時可考慮使用免疫抑制劑或免疫增強劑。以調整異常的免疫功能,常用的免疫抑制劑有:①環磷酰胺可以單獨使用或配合類固醇治療。②乙雙嗎啉每日三次,連服2~3周,停虹膜睫狀體炎藥1周,再用1~2個療程。③痛可甯。

常用的免疫增強劑有左旋咪唑,用于免疫功能低下者。

2.熱敷或短波療法

擴張血管,促進血液循環,加強炎症吸收。

3.對症治療

(1)對繼發青光眼者可口服醋氨酰胺使眼壓下降。

(2)對虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。

(3)對虹膜周邊粘連引起繼發青光眼者可行虹膜周邊切除。

(4)對并發白内障者可在炎症控制下行白内障摘除術。

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