定義
閘門學說即閘門控制學說，是1965年Melzack和Wall在特異學說和型式學說的基礎上，為疼痛控制提出的，其基本論點是:粗（Aα、Aβ、Aγ）纖維和細（Aδ、C）纖維的傳導都能激活脊髓後角的上行的腦傳遞細胞（T細胞)，又同時與後角的膠質細胞（SG細胞）形成突觸聯系。粗纖維的沖動隻能興奮SG細胞，使該細胞向T細胞發出抑制性沖動，從而阻斷外周纖維向T細胞傳導傳遞沖動，故閘門關閉。而細纖維隻能抑制SG細胞，使後者不能向T細胞發出抑制性沖動，因而閘門開放。另外粗纖維傳導之初，疼痛信号在進入閘門以前先經背索向高位中樞投射(快痛)，中樞的調控機制在通過下行的控制系統作用于脊髓的閘門系統，也形成關閉效應。細纖維的傳導使閘門開放，則形成慢性鈍痛并持續增強
應用
9月3日出版的最新一期 《Journal of Clinical Investigation》 (J Clin Invest. 123(9), 4050–4062，2013)發表了第四軍醫大學呂岩、熊利澤教授團隊題為“脊髓前饋式甘氨酸能抑制回路調控機械性痛覺超敏(A feed-forward spinal cord glycinergic neural circuit gates mechanical allodynia)”的研究論文。該研究發現脊髓後角存在一個特異性抑制回路發揮類似于“閘門”的作用，控制觸覺信息傳遞到痛覺通路。 Melzack 和Wall于1965年提出的“疼痛閘門控制學說”影響了疼痛機制研究領域近50年。這個學說預言，脊髓後角II層抑制性神經元可以發揮“閘門”樣作用控制非傷害信息和痛覺信息的交互影響。但這個學說涉及的核心神經回路至今未得到證實。針對此科學問題，第四軍醫大學呂岩教授、熊利澤教授和董海龍教授與美國Duke大學Ji Ru-Rong教授合作應用雙膜片鉗技術開展了長達6年的研究。他們發現，觸覺信息通路和痛覺信息通路在脊髓内形成直接的興奮性突觸連接，但這個連接在生理狀态下由于受到甘氨酸能抑制性神經元組成的前饋式抑制回路的控制處于“沉默”狀态，即正常情況下觸覺信息不會傳遞到痛覺通路。在神經損傷引起的神經病理性疼痛狀态下，由于抑制性回路功能降低從而形成“閘門”開放效應，使觸覺信息傳遞到痛覺通路産生痛覺超敏現象-非傷害刺激引起的疼痛。這項研究部分證實了“閘門控制學說”核心網絡的組成及其在病理狀态的可塑性變化，為完善“閘門控制學說”提供了形态和功能證據，同時亦為開發特異性抗神經病理性疼痛的藥物提供了靶點。nn 該研究得到了國家自然科學基金重大國際合作研究項目 (項目批準号：81020108020)和兩項面上項目(項目批準号：31070977，30870828)的資助。
