情感性精神障礙:精神疾病-中文百科頻道

概述：

又稱情感障礙(affectivedisorders)和心境障礙(mooddisorders)。既往稱為情感性精神病(affectivepsychoses)。它是一組以情感顯著而持續地高漲或低落為主要臨床特征的精神障礙常伴有相應的思維和行為改變情感障礙的表現具有很大的變異較輕的可以是對某種負性生活事件的反應，重的則可成為一種嚴重的複發性甚至慢性緻殘性障礙。病情重者可出現幻覺妄想等精神病性症狀。常反複發作，多數可緩解少數殘留症狀或轉為慢性。

這類精神障礙首次發病年齡多在16～30歲之間15歲以前和60歲以後發病者均少見躁狂症的發病年齡一般比抑郁症早女性比男性早。女性抑郁症患病率高，但男性抑郁症自殺率較高。有的心境障礙發病與應激性事件或處境有關，可急性或亞急性起病躁狂症以春末夏初發病較多而抑郁症發病多見于秋冬季。有些女病人發作與月經周期有關或在月經期病情加重。臨床上可分為抑郁發作躁狂發作雙相障礙和持續性心境障礙4個類型。

在詞義上，情感障礙與心境障礙有所不同。情感障礙狹義上隻包括重性抑郁症和雙相I型障礙。從心理學上講心境是指持久的内在情緒狀态，而情感是指當前情緒狀态的外在表現。

情感障礙在臨床上表現為抑郁(depression)和躁狂(mania)兩種截然相反的極端因此，既往又稱為躁狂抑郁性障礙(manic-depressivedisorder)或躁狂抑郁性精神病(manic-depressivepsychosis)。鑒于正常的情感狀态位于兩種截然不同的障礙之間而抑郁-正常-躁狂諸狀态之間并無截然的分界因而有人認為情感的這些狀态呈現一種連續“統”(contimuum)。

早在紀元前西方醫學界就有了對抑郁的描述Hippocrates460(377B.C)創用melancholy(黑膽汁)一詞描述臨床上的憂郁羅馬醫學家AulusCorneliusCelsus(約30A.D)認為這裡描述的憂郁是一種由黑膽汁所引起的抑郁。但對于情感障礙的科學觀察與研究則始于19世紀法國臨床家JulesFalret(1854)描述了抑郁和躁狂的臨床表現将之稱為循環性障礙(foliecirculaire)幾乎同時另一位法國醫生JulesG.F.Ballenger描述了處于木僵狀态的抑郁。

而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的兩個階段，并創用環性精神障礙一詞(cyclothymia)。Kraepelin(1896)則采用躁狂抑郁性精神病(manic-depressiveinsanity)的概念來概括這類障礙将之視為一個疾病單元并根據病程演變中是否出現癡呆而與早發性癡呆(dementiaprecox)相鑒别。Kraepelin還同時描述了更年期憂郁症(involutionalmelancholia)。此後Bleuler(1951)又采用情感性精神病這一術語，使其涵蓋内容更廣适用性更強并一直沿用至今。

病因

早在希波克拉底時代，即有躁狂症和抑郁症這兩個術語。Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的兩個階段，不是兩個獨立疾病。1896年克雷丕林明确把兩者劃為一個疾病分類單元命名為躁狂抑郁性精神病。這個名稱一直沿用到現在長期以來，人們對心境障礙(情感性精神病)的病因作了很多探索：希波克拉底根據4種體液學說認為，抑郁症為黑膽汁分泌過多；Kretchmer提出氣質－體型－疾病相關學說認為本病多見于某些好交際、開朗、好動、興趣廣泛、容易過于喜悅或過于憂郁的人也多見于矮胖體型的人而這種氣質和體型是構成本病的基礎；巴甫洛夫認為躁狂症則多見于強而不均衡神經類型的人因為這種人抑制過程弱而興奮過程占優勢在某些不良的機體條件下，可能發生躁狂抑郁性精神病。

随着科技的進步，人們對心境障礙的病因有了深入科學的認識。尤其是近20年來世界各國科學家圍繞生物學因素(包括遺傳因素素質因素、軀體因素、生理病理、生化等方面)和心理社會因素等方面對心境障礙的病因學進行了大量的研究，積累了大量寶貴資料具體在發病機制中闡述。

發病機制

1.生物化學

(1)生物胺：生物胺與情感障礙的關系是迄今為止研究最多了解較深的領域之一不少研究報道情感障礙患者存在生物胺水平或生物胺神經通路功能和結構的異常其中去甲腎上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被認為相關性最大。表2列舉了抑郁症患者的神經遞質及其代謝産物的變化。

另外，活體試驗中發現幾乎所有的抗抑郁藥以及有效的軀體治療(如電抽搐治療)在長期應用時，都會降低突觸後膜腎上腺素能和5-HT2受體敏感性。表3列舉了這方面的研究成果這種長期治療所帶來的變化與抗抑郁藥的起效時間恰恰相符

①情感障礙的單胺學說：對情感障礙進行生物化學研究始于抗抑郁藥的出現最初發現的兩類抗抑郁藥單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和三環抗抑郁藥(TCAs)，均作用于單胺在突觸部位的清除過程MAOI抑制單胺(NE5-HT、DA以及腎上腺素)氧化酶；而TCAs則阻斷單胺的另一主要清除途徑，再攝取。

SchildkrautJJ(1965)、BunneyWE&DavisJM(1965)首先提出情感障礙發病的兒茶酚胺學說認為，“某些抑郁症的發生與兒茶酚胺，尤其是NE在重要腦區的絕對或相對缺乏有關而躁狂則與兒茶酚胺過多有關”。VanPraagHM等(1970)發現抑郁症病人腦脊液5-HIAA含量低下，因此CoppenA等(1972)提出5-HT功能異常與情緒低落以及自殺行為等存在關聯PrangeA等根據有關NE和5-HT系統的研究提出了綜合這兩種遞質系統的學說，認為5-HT系統的低下為NE功能改變所緻的情感障礙提供了基礎在5-HT功能低下的基礎上NE功能低下出現抑郁而NE功能亢進則表現為躁狂。

②對單胺類神經遞質的研究：情感障礙患者腦脊液中兒茶酚胺代謝産物水平的變化可為這一學說提供較為直接的證據但迄今為止的研究發現抑郁症患者CSF中NE代謝産物MHPG含量變化無一定規律。而對于5-HT代謝産物5-HIAA的CSF含量的研究結果較一緻存在明顯自殺傾向的患者中此現象尤為突出由于外周體液包括血液、尿液中單胺類代謝産物的來源不僅限于中樞神經系統。

③對NE受體功能的探讨：β-受體功能的下調(down-regulation)與臨床抗抑郁作用之間的關系是目前抗抑郁藥作用機制研究中一緻性最高最為公認的發現這種關系存在于幾乎所有的抗抑郁治療，而且與臨床抗抑郁效果的産生具有明顯的時間上的一緻性。另有資料顯示突觸前β2-受體對NE的釋放形成負反饋調節因此，阻斷β2-受體可以增強NE系統功能由于突觸前β2-受體也存在于5-HT神經元中因而阻斷突觸前β2-受體的藥物實際上同時作用于NE和5-HT兩種神經遞質系統。

④對5-HT受體功能的探讨：5-HT系統與情感障礙發生之間的關系：用利舍平使5-HT耗竭可以促發抑郁症；具有自殺傾向的抑郁症患者腦脊液中5-HIAA含量下降，血小闆對5-HT的攝取功能也下降。選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)主要作用于5-HT的再攝取也有些新型抗抑郁藥物主要與不同亞型的5-HT受體結合，如奈法唑酮(nefazodone)是5-HT2受體拮抗劑而ipsapirone是5-HT1A受體激動劑長期采用這類藥物治療均會導緻突觸後膜5-HT2受體數目下降和5-HT再攝取功能下降。這可能與藥物抗抑郁作用關系更為直接。

研究者們試圖采用生物學标志将抑郁症區分為NE型和5-HT型認為可以采用主要作用于去甲基腎上腺素(NE)系統(如馬普替林、去甲替林、去甲丙米嗪等)或5-HT系統(如SSRIs)的藥物分别進行治療以提高療效但最近的研究發現中樞NE與5-HT系統之間存在着密切的交互作用主要作用于一種神經遞質系統的藥物可以由于這種交互作用繼發地影響到另一個乃至多個遞質系統的功能如上述β2-受體對5-HT系統的調節作用。因此采用這種生物學特性對抑郁症進行分型尚為時過早。

⑤多巴胺(DA)學說：有關抑郁症的生物化學研究，主要集中在NE和5-HT兩種神經遞質系統，但也有研究認為DA在情感障礙發病中也有重要作用。有研究發現降低DA水平的藥物如利舍平或疾病如帕金森病可導緻抑郁而提高DA功能的藥物如L-多巴、溴隐亭、酪氨酸苯丙胺和丁胺苯丙酮(bupropion)可緩解抑郁症狀。因此，最近有人提出抑郁症發病與DA相關聯的學說。一種認為抑郁症病人存在中腦邊緣系統DA功能失調，另一種認為抑郁症病人可能存在多巴胺D1受體功能低下。

(2)氨基酸、肽類：γ-氨基丁酸(GABA)以及神經活性肽類如血管加壓素(vasopressin)和内源性阿片樣物質在情感障礙發病中也有一定作用。對GABA受體與情感障礙發病之關系的推想，主要來自一些治療躁狂症或雙相情感障礙有效的抗癫痫藥物的應用如丙戊酸鈉、卡馬西平等有研究顯示抑郁症病人腦脊液和血漿中GABA含量下降。而三環抗抑郁藥、MAOISSRIS以及ECT均可提高GABAβ受體數目。中樞谷氨酸系統中主要的興奮性氨基酸與GABA功能具有相互制約作用谷氨酸的受體可以分兩大類一類與離子通道相耦聯，可能與癫痫的發病有一定關系，另一類與G蛋白耦聯為代謝性谷氨酸受體(mGluR)。代謝型谷氨酸受體分為5個亞型。其中mGluR2與抑郁症的發病可能具有一定關聯而mGluR2受體抗劑可能成為新一代有希望的抗抑郁藥物。

(3)第二信使系統：Rolipram是磷酸二酯酶的選擇性抑制劑，在臨床試驗中顯示有抗抑郁作用。據此認為cAMP第二信使系統功能的高低與情感障礙的發病有關。抑郁症病人存在cAMP功能的低下。當磷酸二酯酶被抑制後cAMP滅活過程受阻，使其功能增強進而起到抗抑郁作用。

與G蛋白耦聯的第二信使除cAMP外,還有磷酸肌醇(IP)系統受體與興奮性配基結合後激活興奮性G蛋白(Gi)Gi激活磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C(PLC)後者作用于細胞膜磷脂雙層内側的磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)生成甘油二酯(DAG)和三磷酸肌醇(IP3)。IP3釋放内織網中貯存的Ca2+。而Ca2+與DAG共同作用，激活蛋白激酶C(PKC)PKC可激活許多胞質蛋白酶，進而引發各種生物學過程包括基因轉錄過程。IP3在功能完成後需要由肌醇一磷酸酶水解重新釋放出自由肌醇，再與DAG合成為IP完成整個循環。而Li+離子是肌醇一磷酸酶的抑制劑。治療濃度的Li+由于抑制了肌醇一磷酸酶，阻斷了磷酸肌醇循環導緻IP第二信使功能改變，進而達到治療躁狂發作的目的。因而有學者推測，情感障礙的發病可能與IP第二信使功能異常有關。

2.神經内分泌下丘腦是神經内分泌功能調節中樞而下丘腦本身也受到來自不同神經遞質系統的調節，如單胺類神經遞質。因此情感障礙患者所出現的神經内分泌功能異常可能主要地反映了單胺類神經遞質系統功能的異常。就如傳統抗精神病藥物，能阻斷結節-漏鬥多巴胺的功能，緻使患者的催乳素水平升高一樣。理論上講某種特定的神經内分泌功能改變，有可能是情感障礙的病因更可能是基礎腦功能異常的一種表現。

(1)下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸：

①可的松濃度：

A.可的松分泌的調節過程如下：

a.室旁核神經元分泌出促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)。

b.CRH通過垂體門脈系統運輸到垂體後葉刺激垂體後葉釋放促腎上腺皮質激素(ACTH)。

c.ACTH通過體循環到達腎上腺，刺激腎上腺皮質釋放糖皮質激素可的松。

d.可的松通過快調節機制(對可的松濃度的升高速度敏感)作用于海馬的可的松受體減少ACTH的釋放。

e.可的松還通過慢調節機制(對可的松穩态濃度敏感)作用于垂體和腎上腺的受體減少ACTH的釋放并阻斷其興奮作用。

B.在抑郁症病人中可以發現的下丘腦-垂體-腎上腺軸功能異常包括：

a.高可的松血症，晝夜分泌節律改變，即不出現見之于正常人的出現于夜半時分的谷底。

b.地塞米松脫抑制約出現于半數的抑郁症病人。

c.腎上腺體積增大。

d.ACTH所引起的糖皮質激素分泌增強。

e.腦脊液中CRH水平升高。

f.ACTH分泌對外源性CRH反應遲鈍。一般的講，抑郁程度越重，年齡越大HPA軸異常就越明顯。

最近研究發現，抑郁症患者ACTH基礎水平升高其24h分泌節律也出現異常。而垂體體積也有增大Young等(1997)采用metyrapone阻斷腎上腺分泌可的松研究外源性CRH對ACTH分泌的影響作者發現盡管在抑郁病人CRH刺激所緻的ACTH分泌出現遲鈍反應，但當給予阻斷可的松分泌的藥物後可以使該反應恢複。這說明抑郁病人所出現的ACTH分泌遲鈍是由于可的松水平升高所緻。

Raadsher等(1995)對抑郁症自殺患者的屍體解剖研究發現這些病人下丘腦室旁核含有CRH的神經元數量以及CRH的mRNA含量均升高，提示抑郁症病人垂體-腎上腺功能的異常與下丘腦CRH分泌增強有關而ACTH分泌的反應遲鈍可能是由于長期的CRH功能亢進,導緻了垂體CRH受體功能下調。同時可的松濃度的升高也對ACTH的分泌形成負反饋調節。

最近研究發現CRH不但作為一種内分泌激素影響垂體後葉釋放ACTH而且還作為一種神經遞質在不同腦區産物生物學作用更為重要的是下丘腦中的CRH受體即調節ACTH釋放的神經通路，與其他腦區中的CRH受體的調節機制不同。因此，除了促進ACTH的釋放外，CRH在整合伴發于應激、焦慮和抑郁時的激素行為和自主神經功能的過程中有重要作用。

在抑郁症病人同時還發現有外周皮質激素受體功能的改變。皮質激素細胞内受體有兩種類型Ⅰ型受體又稱為鹽皮質激素受體對血中可的松具有高親和力與晝夜節律的保持有關。Ⅱ型受體又稱為糖皮質激素受體對可的松親和力低，與可的松水平升高時所形成的負反饋調節作用有關，也與地塞米松的作用有關抑郁發作時會出現皮質激素受體功能的改變削弱糖皮質激素的作用。因此切斷了HPA軸的負反饋調節功能，導緻HPA軸功能持久的處于活動狀态受體功能的改變也可以解釋為什麼抑郁症病人不出現見之于腎上腺皮質功能亢進病人的軀體體征。

盡管針對直接糖皮質激素受體數目進行的研究未得到一緻的結論，但針對受體功能的研究結果卻較為一緻地發現抑郁症病人細胞上的糖皮質激素受體功能低于正常人，糖皮質激素對效應器官的抑制作用低于正常人這種差異在地塞米松抑制試驗陽性的受試者更為突出。在研究中讓病人與正常人同時服用地塞米松或将細胞在體外與地塞米松或可的松一道孵育，加入促細胞分裂劑後取自抑郁症病人的淋巴細胞增殖不像正常細胞那樣受到抑制，自然殺傷細胞活動也不受抑制。

這一現象在抑郁好轉後即會消失Holsboer和Barden(1996)發現，采用數種抗抑郁藥物或ECT處理動物可增強糖皮質激素的負反饋調節作用使糖皮質激素的基礎值以及應激後增加值下降，同時提高重要腦區中糖皮質激素受體結合率及其mRNA含量。更為有意義的是，這種變化也要在用藥2～3周後出現，與抗抑郁效果的出現時間相符體外試驗中也發現抗抑郁藥物可以增加糖皮質激素受體數目或增強其功能。

下丘腦以外的CRH系統功能與下丘腦CRH功能不一，其調節方式也不同。抑郁症病人腦脊液中CRH水平的升高可能主要地反映了下丘腦以外的CRH系統功能狀态抑郁症自殺病人屍檢發現有額葉皮質CRH受體的減少。這說明抑郁症可能存在下丘腦以外CRH突觸前釋放增高和突觸後受體功能的下調給動物進行CRH腦室内或特定腦區注射可導緻出現焦慮抑郁樣行為。這種行為可以采用CRH受體拮抗劑來抵消這些資料均提示，腦内CRH的增高可能是抑郁焦慮症狀乃至抑郁症、焦慮症發生的基礎。

②地塞米松抑制試驗(DST)：地塞米松是人工合成的可的松類似物其效價遠高于可的松給正常人口服地塞米松可以抑制可的松的分泌。不少研究發現，大約50%的抑郁症病人口服地塞米松後可的松的分泌未被抑制，即地塞米松抑制試驗陽性。标準試驗中于晚11時取血測定基礎可的松濃度，并讓病人口服地塞米松1mg。于第2天16時(17h後)和23時(24h後)再取血測定可的松濃度如可的松濃度高于5μg%是謂DST陽性既往曾采用DST試驗作為抑郁症的輔助診斷指标。周東豐等報道雙相情感障礙DST陽性率為52%更年期抑郁症陽性率為67%。

盡管正常人DST陽性率較低但其他精神障礙病人DST也有較高的陽性率使得DST作為診斷指标的價值下降。最近的研究提示DST在評價病人是否複發指導維持治療用藥方面具有一定的價值如果抑郁症病人在治療後抑郁狀态好轉，同時DST轉陰，其複發的可能性較小；反之，如果抑郁好轉但DST持續陽性其複發的幾率較大，需要長期的維持用藥。

由于地塞米松隻作用于垂體的可的松受體，因此不能用于評價其他部位可的松受體功能的改變因此，最近的研究中采用可的松代替地塞米松進行此種抑制試驗，發現抑郁症病人的可的松快速負反饋調節通路存在缺陷。

(2)下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸：HPT軸的功能特點與HPA軸類似。下丘腦分泌的甲狀腺刺激素釋放激素(TRH)經垂體門脈系統到達垂體後葉，刺激含有甲狀腺刺激素(TSH)的内分泌細胞釋放TSHTSH經體循環到達甲狀腺導緻甲狀腺素(T4)和3，5，3-三碘甲狀腺原胺酸(T3)的釋放T4在甲狀腺之外也可被轉化為T3而T4和T3對TRH和TSH的釋放又形成負反饋調節，達到生理平衡。

甲狀腺功能與情緒的關系在臨床上被認識較早甲狀腺功能的亢進會伴發一系列的情緒症狀如焦慮抑郁激動疲勞情緒不穩等。而甲狀腺功能低下的臨床表現在不少方面可與抑郁症相混淆，如運動性遲滞、疲勞、性功能減退、抑郁情緒以及自殺傾向等甲低所伴發的睡眠過多和體重增加有可能使醫生将之誤診為不典型抑郁症。

如果不針對甲狀腺的原發病進行有效的治療單單采用抗抑郁藥物治療其伴發的情緒症狀效果不佳另一方面，采用三環抗抑郁藥與T3合并治療難治性抑郁症經常可獲得較好的療效。

抑郁症病人可以出現甲狀腺素分泌晝夜節律的消失或平坦，其TSH和T3血清濃度也可下降而TRH對TSH分泌的激動作用也消失或減弱即TRH興奮試驗陽性外源性TRH不能促進TSH的分泌可能是由于抑郁症病人長期存在TRH功能亢進進而導緻TRH受體功能下調。與之相符的發現是抑郁症病人存在腦脊液TRH含量的升高而最近的研究也發現直接向腦脊液中注射TRH可産生抗抑郁效果(Marangell等，1997)因為它可以扭轉TRH受體功能下調所帶來的生理效應。

TRH興奮試驗是曾經用于協助抑郁症臨床診斷的方法之一其做法是，首先測定T3、T4和TSH基礎水平于上午9時靜脈注射300～500μg的TRH，于注射後30、60和90min各取血測定血清TSH水平。若給藥後的最大值與注射前基線值的差異小于6μU/ml，即為TRH興奮試驗陽性。抑郁症病人TRH試驗陽性率在40%左右，但它與DST試驗陽性者并不完全重疊。将這兩項試驗相互結合，陳光等發現其在抑郁症病人的陽性率可達70%。

最近有研究發現，10%的抑郁症病人血清中存在抗甲狀腺抗體在雙相Ⅰ型病人中最常見。事實上見之于抑郁症的這些HPT軸的功能變化并非抑郁症所特有也可見之于躁狂、酒依賴等病人因此其臨床意義有待進一步探讨。

(3)其他激素分泌的改變：生長激素(GH)的分泌存在晝夜節律于慢眼動睡眠期達到高峰。抑郁症病人這種峰值變平坦。可樂定所導緻的GH分泌增加在抑郁症病人也變得遲鈍。

抑郁症還可伴有其他激素分泌節律的改變如退黑激素分泌下降，給予色氨酸不能促進催乳素的分泌，尿促性素和黃體生成激素分泌下降，而在男性則會出現睾丸素水平的下降。

3.神經免疫學最近數十年的研究發現，人體免疫系統與中樞神經系統具有雙向調節作用而在其中起橋梁作用的是内分泌系統。由于内分泌神經系統活動乃至免疫功能的影響因素頗多，因此在了解它們與情感障礙的關系時需要注意到以下兩點：首先免疫功能與内分泌功能之間存在密切的相互調節因此影響内分泌功能的精神障礙或生活事件均可能對免疫功能造成影響。這在治療軀體疾病尤其是感染腫瘤伴發的情感障礙的時候必須充分考慮到。

再者，由于免疫功能對神經内分泌系統功能存在反向調節，因此免疫調質如細胞因子和免疫學過程可能會影響到神經系統和内分泌系統功能，進而在精神障礙的病理生理學過程中起重要作用。概括來說，情感障礙伴随的免疫功能改變既可能是果進而影響患者的生理功能，也可能是因，由此導緻情感障礙的形成或遷延。

有關應激事件對免疫系統的影響開始最早。應激事件對免疫系統的影響可以是興奮性的也可以是抑制性的取決于事件的持續時間。在喪親者免疫功能變化的研究中發現喪親者的抑郁程度與其免疫功能變化密切相關對抑郁症的早期研究發現其細胞免疫反應下降但此後的研究結果各不相同但嚴重抑郁、年長男性病人的免疫功能改變較為突出。

情緒障礙和應激事件可以影響免疫功能，而免疫功能的改變也可能成為情感障礙的原因。最初的證據來自各種細胞因子水平升高狀态中所出現的行為症狀包括抑郁情緒這些表現被稱為患病行為(sicknessbehavior)它是由于趨炎細胞因子的應用所造成的，這些因子包括白細胞介素(IL)2和3腫瘤壞死因子、幹擾素-α/β等。

其症狀有衰弱疲乏、倦怠快感缺失、貪睡、厭食、社交孤立痛覺過敏以及注意力不集中等。在重性抑郁症也發現有血清趨炎細胞因子水平的升高，包括IL-6和快反應蛋白(如觸珠蛋白、C-反應蛋白α1-酸性糖蛋白)。這種快反應過程可能導緻L-色氨酸含量下降緻使腦中5-HT水平下降。另外IL-l可通過直接抑制糖皮質激素受體表達及其功能而阻斷糖皮質激素對效應組織的作用因而通過損害其負反饋調節功能而緻使HPA軸功能亢進。

4.睡眠與腦電生理異常入睡困難、早醒時睡時醒或睡眠過度是抑郁症的常見症狀。而躁狂時則常出現睡眠要求減少。因此，情感障礙與睡眠以及睡眠腦電變化的關系很早就受到研究者的重視主要發現有：睡眠出現延遲快眼動(REM)睡眠潛伏期(從入睡到REM睡眠開始的時間)縮短首次REM睡眠時程延長δ波睡眠異常等。腦電圖研究則發現抑郁症病人存在P300和N400潛伏期延長全睡眠剝奪或REM睡眠療法對抑郁症具有短期的良好療效，這也說明睡眠節律改變在情感障礙發病中具有重要意義。

由于抗癫痫藥物治療雙相障礙有效，使人們認識到腦電生理活動與情緒活動之間存在密切的關系。有一種“點火”學說認為反複給神經元施加阈下刺激最終會導緻動作電位。因此，情感障礙病人可能存在大腦颞葉皮質的反複“點火”狀态導緻神經活動的不穩定，這可能與雙相情感障礙有關而抗癫痫藥如丙戊酸鈉、卡馬西平就是由于阻斷了這種反複的阈下電刺激起到情緒穩定作用。

5.腦影像學研究有關情感障礙的腦影像學研究尚無一緻的可重複的結論性研究成果現有的研究有以下發現：①部分雙相Ⅰ型病人尤其是男性存在腦室擴大；②重性抑郁症患者的腦室擴大不如雙相Ⅰ型病人顯著但具有精神病性症狀的抑郁症病人的腦室擴大較明顯；③磁共振成像(MRI)研究也發現重性抑郁病人尾狀核體積縮小額葉萎縮；④抑郁症病人海馬T1松弛時間異常；⑤雙相Ⅰ型病人發現有深層白質損害；⑥采用單光子發射成像(SPECT)或正電子發射成像(PET)，部分抑郁症患者大腦皮質，尤其是額葉皮質血流量減少；⑦采用磁共振光譜(MRS)技術發現，雙相Ⅰ型病人存在細胞膜磷脂代謝的異常這與雙相情感障礙發病的第二信使學說以及Li+離子的作用位點相吻合。動物試驗中也發現了Li+離子對磷脂代謝的影響。

6.遺傳學研究迄今為止的遺傳學研究肯定地發現在情感障礙的發病中遺傳學因素具有重要作用，但遺傳學影響的作用方式則十分複雜隻用遺傳學一種因素解釋情感障礙的發生是行不通的心理社會因素不但在情感障礙發病中起重要作用在某些病人可能起決定作用，直接導緻障礙的發生。另一方面，遺傳因素對雙相障礙的影響較抑郁症為強。

(1)家系調查：情感障礙的家系調查結果比較一緻雙相障礙病人先證者的一級親屬中雙相障礙的發生率較正常人的一級親屬高8～18倍而抑郁障礙的發生率較之高2～10倍抑郁症先證者一級親屬中雙相障礙發生率較正常人一級親屬高1.5～2.5倍，而抑郁症發病率較之高2～3倍。這種差距随被調查者與先證者血緣關系的疏遠而縮小雙相障礙的遺傳度也較高，表現在50%的雙相障礙病人的雙親至少有一位患有情感障礙如果雙親中有一位患有雙相障礙其子女發生情感障礙的幾率為25%；而如果雙親均有雙相障礙其子女發生情感障礙的幾率則增加到50%～75%。

(2)雙生子調查：雙生子調查的主要發現是單卵雙生子問雙相情感障礙同病率為33%～90%重性抑郁症同病率約50%而異卵雙生子間雙相障礙同病率為5%～25%重性抑郁症同病率10%～25%。盡管每個個别研究所報道的同病率各不相同，但每個研究幾乎均發現雙卵雙生子的同病率顯著高于異卵雙生子。

(3)寄養子調查：有研究者認為，存在情感障礙的父母或有此種患者的家庭會對其子女造成不利的環境影響進而導緻精神障礙發生率的升高。也就是說，單單進行家系或雙生子調查尚不足以完全确證遺傳因素的作用而寄養子研究的調查對象為具有情感障礙的父母的生物學子女在出生後即寄養到别的正常家庭中的情況。由于孩子在出生後不久即寄養到别處因此可以基本排除血親對子女生長發育所帶來的環境影響此類調查同樣顯示情感障礙具有明顯的遺傳傾向。Mendlewicz&Rainer(1977)調查了29例雙相障礙寄養子的雙親，發現其血緣父母中31%存在情感障礙，而其寄養父母中隻有12%存在情感障礙寄養先證者血親的情感障礙發病率與其他雙相障礙先證者血親的發病率(26%)接近明顯高于正常寄養子的血親和養親(2%～9%)。

其他研究結果與此類似，均發現患病父母的親生子女即使寄養到基本正常的環境中仍具有較高的情感障礙發生率。而患病父母的寄養到别處的親生子女情感障礙的發生率與未寄養的子女接近，顯示環境因素在其中所起的作用不如遺傳因素來得直接和重要。

(4)基因連鎖研究：采用最新的限制性酶切片斷長度多态性(RFLP)技術，不少研究者對特定基因或基因标記與情感障礙進行了不少有益的探索性研究業已報道的與情感障礙尤其是雙相障礙相關聯的遺傳标記包括第5、11和X染色體如果與情感障礙的生物化學改變共同考慮，可以發現多巴胺D2受體基因位于第5号染色體上，酪氨酸羟化酶(兒茶酚胺合成途徑的限速酶)基因位于第11号染色體上這些研究有些隻是孤立的單個報道有些被後來的研究重複，有些則在以後的研究中未能成功地重複出來迄今為止，沒有一項研究成果能夠被重複驗證其原因可能是與某種基因可能與某個家庭的情感障礙發生有關，但不一定具有普遍意義。Egeland等(1987)對Amish家族雙相障礙的基因連鎖研究具有很好的代表性。盡管研究者成功地将相關基因定位于第11号染色體的短臂上，但其結果在其後的研究中未能被成功地重複。X染色體與雙相障礙的連鎖研究結果與此類似X染色體上含有色盲基因和葡萄糖-6-磷酸水解酶基因，因而這兩種疾病都是X-連鎖遺傳性疾病。有研究發現雙相障礙與此兩種基因存在連鎖，而另外的一些研究則否定了這種結果可能這種連鎖存在于一部分(也許不是大部分)患者之中無論如何，在解釋基因連鎖研究結果時需要慎重。

7.心理社會因素采用單一遺傳因素顯然無法滿意地解釋情感障礙尤其是抑郁症的病因即使遺傳因素在其發病中起重要作用，環境因素的誘發，乃至緻病作用依然不容忽視。一般認為，遺傳因素在情感障礙發生中可能導緻一種易感素質例如某種神經遞質系統或其他生理功能的不穩定。而具有這種易感素質的人在一定的環境因素的促發下發病易感素質并非全或無的存在，而是呈現一種過渡狀态。較為易感的人在較輕的環境因素影響下即可能發病；而較不易感的人在較重大的環境因素影響仍可能發病。當然，易感素質并不一定完全來自遺傳，早年生活經曆如童年喪親經曆的影響也是不可忽視的。比較安全的假設是，遺傳因素對雙相障礙影響較大，而環境因素對抑郁症的發生作用更重要。

(1)生活事件與環境應激事件：創傷性生活事件與心境障礙發病關系密切。在情感障礙發作前常常會存在應激性生活事件有人報道最近6個月内有重大生活事件者，抑郁發作的危險率可增加6倍，自殺危險率增加7倍生活事件的嚴重程度與發病時間有關遇有意外災害至親亡故較大經濟損失等重大負性生活事件者1年内抑郁發作危險性比正常人群高慢性心理社會刺激如失業慢性疾病等也會導緻抑郁發作。

據西方國家調查，低階層比高階層重性抑郁症患病率約高2倍，而雙相障礙以高階層為多。但應指出，并非所有遭受重大事件者都得病也不是都患心境障礙，本病的發生還需從遺傳、生理生化等生物因素的綜合作用來全面考慮。一種解釋是發生于首次發作前的應激性生活事件會在病人身上産生導緻腦生理活動的持久性改變。這種持久性改變可能會改變一些神經遞質系統以及細胞内信使系統的功能狀态還可能出現神經元的喪失和突觸體的減少等組織結構上的改變。

這樣就使患者處于一種高危狀态此後的發作可能不需要明顯的應激事件也可能發生對于應激事件在抑郁症發生上的地位有不同的解釋。有人認為它是病因性的直接導緻抑郁症的發生；另一些人則認為這種事件隻是促發了一種潛在的狀态，使之提前發作而已。采用上述的易感素質-環境因素過渡狀态理論可能更容易理解生活事件的作用。

(2)心理學理論：有關情感障礙發生的心理學理論很多涉及經典精神分析理論，精神分析導向的精神動力學理論學習理論，認知理論等。精神分析理論強調童年經曆對成年期障礙的影響将抑郁症看做對親密者所表達的攻擊，以及未能擺脫的童年壓抑體驗另外一些精神分析家認為抑郁症是存在于自我與超我之間的矛盾，或自我内部的沖突

學習理論則采用“獲得性無助”解釋抑郁症的發生動物試驗中發現，将動物放入一個無法脫逃的反複電擊處境中動物在開始時會拼命地試圖擺脫一段時間後，它會完全放棄努力因而它了解到這種處境是無法擺脫的它是處于一種無助狀态。而患有抑郁症的人具有相同的無助體驗如果醫生使病人獲得一種對自我當前狀态的控制和支配感抑郁狀态就會好轉。因此采用行為獎賞和正性強化方法治療抑郁症有效。

認知理論認為，抑郁症病人存在一些認知上的誤區如對生活經曆的消極的扭曲體驗消極的自我評價，悲觀無助認知治療的目的就是辨認這些消極的認知誤區，采用行為作業方法來矯正病人的思維。

症狀

臨床表現：

情感障礙的基本症狀是心境改變通常表現為抑郁發作和躁狂發作兩種完全相反的臨床狀态。前者臨床特點可概括為情感高漲、思維迅速、言語與動作增多；後者則為情感低落、思維緩慢、立語和動作減少。而抑郁發作和躁狂發作的狀态學診斷也就構成了作出情感障礙分類學診斷的主要依據因此，了解這兩種情感的極度異常狀态的特點并能夠加以識别具有重要意義。

1.抑郁發作既往曾将抑郁發作(depressiveepisode)的表現概括地稱為“三低”即情感低落思維緩慢和語言動作減少、遲緩意志消沉。這3種症狀是典型的重度抑郁症的症狀不一定出現在所有的抑郁症病人甚至并非出現于多數抑郁發作中抑郁發作的表現可分為核心症狀心理症狀群與軀體症狀群3個方面。

(1)核心症狀：抑郁的核心症狀包括心境或情緒低落，興趣缺乏以及樂趣喪失這是抑郁的關鍵症狀診斷抑郁狀态時至少應包括此3種症狀中的1個。

①情緒低落：病人體驗到情緒低悲傷。情緒的基調是低沉灰暗的。病人常常訴說自己心情不好，高興不起來抑郁症病人常常可以将自己在抑郁狀态下所體驗的悲觀、悲傷情緒與喪親所緻的悲哀相區别這就是在抑郁症診斷中常提到的“抑郁的特殊性質”它是區别“内源性”和“反應性”抑郁的症狀之一在抑郁發作的基礎上病人會感到絕望無助與無用。絕望(hopelessness)：對前途感到失望，認為自己無出路。此症狀與自殺觀念密切相關在臨床上應注意鑒别。無助(helplessness)：是與絕望密切相關的症狀，對自己的現狀缺乏改變的信心和決心。常見的叙述是感到自己的現狀如疾病狀态無法好轉對治療失去信心。無用(worthlessness)：認為自己生活毫無價值，充滿了失敗，一無是處。認為自己對别人帶來的隻有麻煩不會對任何人有用。認為别人也不會在乎自己。

②興趣缺乏：是指病人對各種以前喜愛的活動缺乏興趣，如文娛、體育活動業餘愛好等典型者對任何事物無論好壞都缺乏興趣，離群索居，不願見人。

③樂趣喪失：是指病人無法從生活中體驗到樂趣或日快感缺失(anhedonia)。

以上3主征是相互聯系的，可以在一個病人身上同時出現互為因果但也有不少病人隻以其中某一兩種突出有的病人不認為自己情緒不好但卻對周圍事物不感興趣。有些抑郁症患者有時可以在百無聊賴的情況下參加一些活動，主要是由自己單獨參與的活動如看書，看電影電視從事體育活動等因此表面看來病人的興趣仍存在但進一步詢問可以發現病人無法在這些活動中獲得樂趣，從事這些活動主要目的是為了消磨時間或希望能從悲觀失望中擺脫出來

(2)心理症狀群：抑郁發作包含許多心理學症狀可分為心理學伴随症狀(焦慮、自責自罪、精神病性症狀、認知症狀以及自殺觀念和行為，自知力等)和精神運動性症狀(精神運動性興奮與精神運動性激越等)。

①焦慮：焦慮與抑郁常常伴發，而且經常成為抑郁症的主要症狀之一主觀的焦慮症狀可以伴發一些軀體症狀如胸悶心跳加快尿頻、出汗等，軀體症狀可以掩蓋主觀的焦慮體驗而成為臨床主訴。

②自責自罪：病人對自己既往的一些輕微過失或錯誤痛加責備認為自己的一些作為讓别人感到失望。認為自己患病給家庭、社會帶來巨大的負擔嚴重時病人會對自己的過失無限制的“上綱上線”，達到妄想程度。

③精神病性症狀：主要是妄想或幻覺内容與抑郁狀态和諧的稱為與心境相和諧的(mood-congruent)妄想，如罪惡妄想無價值妄想、軀體疾病或災難妄想、嘲弄性或譴責性的聽幻覺等；而内容與抑郁狀态不和諧的稱為與心境不和諧的(mood-incongruent)妄想，如被害或自我援引妄想沒有情感色彩的幻聽等。這些妄想一般不具有精神分裂症妄想的特征，如原發性荒謬性等。

④認知症狀：抑郁症伴發的認知症狀主要是注意力和記憶力的下降這類症狀屬于可逆性随治療的有效而緩解。認知扭曲也是重要特征之一如對各種事物均作出悲觀的解釋，将周圍一切都看成灰色的。

⑤自殺觀念和行為：抑郁症患者半數左右會出現自殺觀念輕者常常會想到與死亡有關的内容，或感到活着沒意思，沒勁；再重會有生不如死希望毫無痛苦的死去；之後則會主動尋找自殺的方法并反複尋求自殺。抑郁症病人最終會有10%～15%死于自殺偶爾病人會出現所謂“擴大性自殺”病人可在殺死數人後再自殺，導緻極嚴重的後果因此它絕非一種可治可不治的“良性”疾病，積極的治療幹預是十分必要的。

⑥精神運動性遲滞或激越(psychomotorretardationpsychomotoragitation)多見于所謂“内源性抑郁”病人精神運動性遲滞病人在心理上表現為思維發動的遲緩和思流的緩慢。病人将之表述為“腦子像是沒有上潤滑油”同時會伴有注意力和記憶力的下降在行為上表現為運動遲緩，工作效率下降。嚴重者可以達到木僵的程度激越病人則與之相反腦中反複思考一些沒有目的的事情，思維内容無條理，大腦持續處于緊張狀态但由于無法集中注意來思考一個中心議題因此思維效率下降無法進行創造性思考。在行為上則表現為煩躁不安，緊張激越有時不能控制自己的動作但又不知道自己因何煩躁。

⑦自知力：相當一部分抑郁症病人自知力完整主動求治。存在明顯自殺傾向者自知力可能有所扭曲甚至缺乏對自己當前狀态的清醒認識，甚至完全失去求治願望伴有精神病性症狀者自知力不完整甚至完全喪失自知力的比例增高。雙相障礙抑郁發作患者自知力保持完整的程度不如單相抑郁症患者。

(3)軀體症狀群：睡眠紊亂，食欲紊亂性功能減退精力喪失非特異性軀體症狀如疼痛、周身不适、自主神經功能紊亂等。

①睡眠紊亂：是抑郁狀态最常伴随的症狀之一也是不少病人的主訴表現為早段失眠中段失眠末段失眠、睡眠感缺失等。其中以早段失眠最為多見而以末段失眠(早醒)最具有特征性與這些典型表現不同的是，在不典型抑郁症病人可以出現貪睡的情況。

②食欲紊亂：主要表現為食欲下降和體重減輕。食欲減退的發生率為70%左右。輕者表現為食不甘味，但進食量不一定出現明顯減少此時病人體重改變在一段時間内可能不明顯；重者則完全喪失進食的欲望體重明顯下降甚至導緻營養不良。不典型抑郁症病人則可見有食欲亢進和體重增加。

③性功能減退：可以是性欲的減退乃至完全喪失有些病人勉強維持有性行為但無法從中體驗到樂趣。

④精力喪失：表現為無精打采，疲乏無力，懶惰不願見人有時與精神運動性遲滞相伴随。

⑤晨重夜輕：有的病人情感低落有晨重夜輕的特點即情緒在晨間加重。病人清晨一睜眼，就在為新的一天擔憂，不能自拔。在下午和晚間則有所減輕此症狀是“内源性抑郁症”的典型表現之一。有些心因性抑郁患者的症狀則可能在下午或晚間加重與之恰恰相反。

⑥非特異性軀體症狀：抑郁症病人有時以此類症狀作為主訴因而長期在綜合醫院門診遊蕩與疑病症不同的是這類病人隻是訴說這類症狀希望得到相應的治療，但并未因此而産生牢固的疑病聯想認為自己得了不治之症。當然抑郁症伴發疑病症狀并不少見這類非特異性症狀包括頭痛或全身疼痛周身不适，胃腸道功能紊亂，心慌氣短乃至胸前區痛，尿頻尿意等常在綜合醫院被診為各種自主神經功能紊亂。

2.躁狂發作躁狂發作(manicepisode)病人一般存在所謂“三高”症狀即情感高漲思維奔逸和意志行為增強。

(1)情感高漲或易激惹，這是躁狂狀态的主要原發症狀常表現為輕松、愉快熱情、樂觀、洋洋自得興高采烈無憂無慮。這種情感反應生動鮮明，與内心體驗和周圍環境協調一緻具有一定的感染力症狀輕時可能不被視為異常但了解他(她)的人則可以看出這種表現的異常性。有的病人也可以以易激惹的情緒為主因細小瑣事而大發雷霆尤其當有人指責他的狂妄自大或不切實際的想法時,表現為聽不得一點反對意見，嚴重者可出現破壞或攻擊行為。病人常常在患病早期表現為愉快而在後期則轉換為易激惹個别病人也可出現短暫的情感抑郁或焦慮。

(2)思維奔逸：是指思維聯想速度的加快病人言語增多口若懸河高談闊論，滔滔不絕，感到自己說話的速度遠遠跟不上思維速度有時可出現音韻聯想即音聯或意聯，可出現注意力不集中常随境轉移如“敲木魚哚哚哚，多發财财氣沖天才華出衆……”。在心境高漲的基礎上可以表現自負言談多是對自己評價過高，出現自我感覺良好，言辭誇大，說話漫無邊際認為自己聰明異常、才華出衆、能力無比，出身名門權位顯赫腰纏萬貫，神通廣大等并可達到妄想的程度。有時可在誇大基礎上産生被害體驗或妄想，但其内容一般并不荒謬，持續時間也較短暫。幻覺較少見。

(3)意志行為增強：即協調性精神運動性興奮。其内心體驗與行為，行為反應與外在環境均較為統一。與精神運動性遲滞恰恰相反，病人活動增多，忙碌不停，喜交往愛湊熱鬧主動與人交往與人一見如故好開玩笑或搞惡作劇，好管閑事，好抱不平但做事虎頭蛇尾一事無成盡管自己感覺什麼都能幹成腦子靈光至極但由于不能專心于某一事物之上，因而成事不足甚至敗事有餘辦事缺乏深思熟慮有時到處惹事。興趣廣泛但無定性。樂于助人但往往有始無終行為輕率不顧後果，如有時狂購亂買，處事魯莽欠深思熟慮，行為具有冒險性。

(4)伴随症狀：躁狂發作病人由于活動增多，常伴有睡眠需要減少終日奔波而不知疲倦由于體力消耗過多，飲食可明顯增加，有的病人飲食無節，暴食或貪食有時因無法正常飲水、進食和睡眠而消瘦明顯甚至可衰竭而死亡尤其是老年或體弱病人輕躁狂症病人儀表常濃妝豔抹尤喜色彩鮮明的服飾，病人性欲亢進偶可出現興之所至的性行為有時則可在不适當的場合出現與人過分親熱、擁抱、接吻而不顧别人的感受。躁狂病人可能保持一定自知力而躁狂病人一般自知力不全。

(5)躁狂發作的幾種形式：典型的躁狂發作以情感高漲愉快感為主要症狀，是與抑郁症恰恰相反并具有所謂“三高”症的臨床狀态。而在某些躁狂狀态的變型中情緒已變得不愉快而是以易激惹為主谵妄性躁狂是躁狂狀态的一種極端形式病人在一段時間躁狂發作後由于過度耗竭而導緻意識障礙混合性發作是在躁狂發作的同時伴有抑郁症狀躁狂和抑郁兩類症狀可以同時出現，也可以在一段時期内交替出現。ICD-10中所描述的混合性發作的标準為：①發作以輕躁狂、躁狂和抑郁症狀的混合或迅速交替(即在數小時内)為特點。②在至少2周發作期内躁狂和抑郁兩種症狀在多數時間都必須突出。③既往無輕躁狂抑郁或混合的發作。

3.伴精神病性症狀的躁狂發作和抑郁發作伴精神病性症狀的躁狂是一種嚴重的躁狂症亞型自我評價過高誇大可達到妄想程度易激惹，以及多疑可發展成被害妄想嚴重而持久的興奮可引發攻擊或暴力行為，對飲食及個人衛生的忽視可造成脫水和自我忽視的危險狀态。同樣，伴精神病性症狀的抑郁是一種嚴重的抑郁症亞型自我評價過低和自責自罪可達到妄想程度以及多疑可發展成被害妄想對飲食及個人衛生的忽視可造成脫水和自我忽視的危險狀态。

抑郁發作的臨床表現可有明顯的個體差異在青少年病人中非典型的表現尤為常見。在某些病例中，心境的改變也可能被易激惹酗酒戲劇性行為，或原有的恐懼強迫症狀或疑病觀念所掩蓋。盡管如此，某些症狀對診斷抑郁發作具有重要意義例如對平素令人能體驗到樂趣的個人愛好，喪失興趣和愉快感；對通常令人愉快的環境，缺乏情感反應；較平時早醒2h或更多；早晨抑郁加重；肯定的精神運動性遲滞或激越；食欲明顯下降；體重降低比1個月前減少5%或更多；性欲明顯降低等，均應高度注意。

診斷

情感障礙的診斷标準可以分為抑郁、躁狂發作的診斷标準以及各種類型情感障礙的分類标準盡管各國在情感障礙分類上存在相當大的分歧(見後)，但對于抑郁躁狂發作的診斷标準各主要診斷分類系統(如ICD-10、DSM-Ⅳ以及CCMD-2-R)之間差别不大在常用分類系統中，定義抑郁發作需首先考察病史中是否出現過躁狂發作如果曾經出現躁狂發作則納入雙相障礙之中否則列入抑郁發作中。現以ICD-10為例加以叙述。

1.抑郁發作在ICD-10中，抑郁發作不包括發生于雙相情感障礙中的抑郁狀态。因此，抑郁發作隻包括首次發作抑郁症或複發性抑郁症。

(1)抑郁發作的一般标準：

①抑郁發作須持續至少2周。

②在病人既往生活中不存在足以符合輕躁狂或躁狂(F30)标準的輕躁狂或躁狂發作。

③不是由于精神活性物質或器質性精神障礙所緻。抑郁發作的症狀分為兩大類，可以粗略地将之分别稱為核心症狀和附加症狀。

(2)抑郁發作的核心症狀：

①抑郁心境對個體來講肯定異常，存在于1天中大多數時間裡，且幾乎每天如此，基本不受環境影響持續至少2周。

②對平日感興趣的活動喪失興趣或愉快感。

③精力不足或過度疲勞。

(3)抑郁發作的附加症狀：

①自信心喪失和自卑。

②無理由的自責或過分和不适當的罪惡感。

③反複出現死或自殺想法，或任何一種自殺行為。

④主訴或有證據表明存在思維或注意能力降低例如猶豫不決或躊躇。

⑤精神運動性活動改變表現為激越或遲滞(主觀感受或客觀證據均可)。

⑥任何類型的睡眠障礙。

⑦食欲改變(減少或增加)伴有相應的體重變化。

(4)抑郁發作的亞型：根據抑郁發作的嚴重程度将其分為輕度、中度和重度3種類型。輕度抑郁發作(F32.0)具有核心症狀至少2條核心與附加症狀共計至少4條。中度抑郁發作(F32.1)具有核心症狀至少2條核心與附加症狀共計至少6條。根據是否伴有“軀體綜合征”将中度發作分為伴有和不伴軀體綜合征兩個亞型所謂軀體綜合征在含義上與DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴憂郁”或經典分類中的“内源性抑郁症”類似這些症狀包括：

①對平日感興趣的活動喪失興趣或失去樂趣。

②對正常時能産生情感反應的事件或活動缺乏反應。

③比通常早醒2h以上。

④早晨抑郁加重。

⑤具有明顯的精神運動性遲滞或激越的客觀證據(他人的觀察或報道)。

⑥食欲明顯喪失。

⑦體重減輕(上月體重的5%以上)。

⑧性欲明顯喪失。要符合軀體性綜合征的條件，上述症狀必須有其4。

重度抑郁發作具有全部3條核心症狀，核心與剛加症狀共計八條。可将其再分為不伴精神病性症狀(F32.2)和伴有精神病性症狀(F32.3)2型。伴有精神病性症狀者又可根據幻覺、妄想内容與情緒的關系劃分為與心境相和諧的和與心境不和諧的兩種。

2.複發性抑郁障礙複發性抑郁障礙所使用的症狀學診斷标準與抑郁發作相同。

(1)複發性抑郁障礙一般标準：

①既往曾有至少1次抑郁發作可為輕度中度或重度持續至少2周，與本次發作之間至少有2個月的時間無任何明顯的情感障礙

②既往從來沒有符合輕躁狂或躁狂發作标準的發作。

③不是由于精神活性物質或器質性精神障礙所緻。

(2)複發性抑郁障礙的亞型：根據目前發作狀态可再分為：

①複發性抑郁障礙目前為輕度發作(F33.0)；

②複發性抑郁障礙目前為中度發作(F33.1)；

③複發性抑郁障礙，目前為不伴精神病性症狀的重度發作(F33.2)；

④複發性抑郁障礙目前為伴有精神病性症狀的重度發作(F33.3)；

⑤複發性抑郁障礙目前為緩解狀态(F33.4)。

3.躁狂發作的診斷标準ICD-10中對躁狂發作與輕躁狂發作的标準進行了分别描述。

(1)輕躁狂(F30.0)：症狀學标準同樣可分為核心症狀(即情感增高或易激惹)和附加症狀。

①情感增高或易激惹對個體來講已達到肯定異常的程度，并且持續至少4天。

②必須具備以下至少3條且對日常的個人功能有一定影響：

A.活動增多或坐卧不甯。

B.語量增多。

C.注意力集中困難或随境轉移。

D.睡眠需要減少。

E.性功能增強。

F.輕度揮霍，或其他類型輕率的或不負責任的行為。

G.社交性增高或過分親昵(見面熟)。

③不符合躁狂發作(伴有或不伴有精神病性症狀)和雙相情感障礙、抑郁發作環性心境或神經性厭食的标準。

④不是由于精神活性物質使用所緻。

(2)躁狂，不伴精神病性症狀(F30.1)。

①情感明顯高漲，興高采烈易激惹對個體來講已屬肯定的異常。此種情感變化必須突出且至少持續1周(若嚴重到需要住院則不受此限)。

②至少具有以下3條(如果情感僅表現為易激惹，則需有4條)，導緻對日常個人功能的嚴重影響。

A.活動增多或坐立不安。

B.言語增多(“言語急促雜亂”)。

C.觀念飄忽或思想奔逸的主觀體驗。

D.正常的社會約束力喪失以緻行為與環境不協調和行為出格。

E.睡眠需要減少。

F.自我評價過高或誇大。

G.随境轉移或活動和計劃不斷改變。

H.愚蠢魯莽的行為如揮霍愚蠢的打算魯莽的開車，病人不認識這些行為的危險性。

I.明顯的性功能亢進或性行為失檢點。

③無幻覺或妄想但可能發生知覺障礙[如主觀的過分敏銳(hyperacusis)，感到色彩格外鮮豔]。

④除外：發作不是由于酒或藥物濫用内分泌障礙、藥物治療或任何器質性精神障礙所緻。

(3)躁狂、伴精神病性症狀(F30.2)：

①發作符合不伴精神病性症狀躁狂除标準C之外的标準。

②發作不同時符合精神分裂症或分裂-情感障礙躁狂型的标準。

③存在妄想和幻覺，但不應有典型精神分裂症的幻覺和妄想(即：不包括完全不可能或與文化不相應的妄想，不包括對病人進行跟蹤性評論的幻聽或第三人稱的幻聽)常見的情況為帶有誇大自我援引、色情被害内容的妄想。

④除外：發作不是由于精神活性物質使用或任何器質性情感障礙所緻使用第五位數字标明幻覺或妄想與心境是否相協調：

F30.20躁狂，伴有與心境相協調的精神病性症狀(例：誇大妄想或聽到告之他/她有超人能力的聲音)；F30.21躁狂伴有與心境不相協調的精神病性症狀(如：對病人的說話聲，内容為無情感意義的話題，或關系被害妄想)。

4.雙相情感障礙(F31)界定為一次發作其後需有反相或混合相發作或繼以緩解狀态雙相障礙的診斷需符合兩條标準：本次發作符合上述某種發作的标準；既往至少有過1次其他情感障礙發作如本次為某種類型的抑郁發作，則既往需有至少1次輕躁狂、躁狂或混合性情感障礙發作。

F31.0雙相情感障礙目前為輕躁狂發作。

F31.1雙相情感障礙，目前為不伴有精神病性症狀的躁狂發作。

F31.2雙相情感障礙，目前為伴有精神病性症狀的躁狂發作。

F31.20與心境相協調的精神病性症狀。

F31.21與心境不協調的精神病性症狀。

F31.3雙相情感障礙，目前為中度或輕度抑郁發作。

F31.30不伴軀體症狀。

F31.31伴有軀體症狀。

F31.4雙相情感障礙，目前為重度抑郁發作不伴精神病性症狀。

F31.5雙相情感障礙，目前為重度抑郁發作，伴有精神病性症狀。

F31.6雙相情感障礙目前為混合狀态：①本次發作以輕躁狂躁狂和抑郁症狀混合或迅速交替(即在數小時内)為特點。②至少在2周期間的大部分時間内躁狂和抑郁症狀必須同時突出③既往至少有過1次确定無疑的輕躁狂或躁狂發作、抑郁發作或混合性情感發作。

F31.7雙相情感障礙目前為緩解狀态：①目前狀态不符合任何嚴重度的抑郁或躁狂發作的标準，也不符合任何1種其他的情感障礙标準(可能因為在接受降低複發危險的治療)②既往至少有過1次确定無疑的輕躁狂或躁狂發作同時外加至少一種其他的情感發作(輕躁狂或躁狂、抑郁或混合性發作)。

5.持續性心境(情感)障礙(F34)鑒于ICD-10DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持續性心境障礙即抑郁性神經症(心境惡劣)和環性情感障礙包括在心境障礙章中此處将該兩種障礙的ICD-10診斷标準列出以資參考。

(1)惡劣心境(F34.1)(類似于傳統分類系統中的抑郁性神經症)：

①至少2年内抑郁心境持續存在或反複出現其間的正常心境很少持續幾周，同時沒有輕躁狂發作期。

②在此2年期間的每次抑郁發作，沒有或極少在嚴重度或持續時間上足以符合複發性輕度抑郁障礙的标準(F33.0)。

③在某些抑郁周期内至少應具有以下症狀之三。

A.精力或活動減少。

B.失眠。

C.自信心喪失或感到自信心不足。

D.集中注意困難。

E.經常流淚。

F.在性活動或其他樂事中失去興趣和樂趣。

G.無望感或絕望。

H.感到無能力承擔日常生活中的常規責任。

I.對前途悲觀或沉湎于過去。

J.社會退縮。

K.言談比平時減少。

注：如果需要說明是早發(少年後期或20歲左右)還是晚發(通常是在30～50歲繼發于1次情感發作之後)。

(2)環性心境(F34.0)(類似于傳統分類中的情感性人格障礙)：

①至少2年的心境不穩定其間有若幹抑郁和輕躁狂的周期，伴有或不伴正常心境間歇期。

②在上述2年之間，沒有任何一種抑郁或躁狂的表現其嚴重度或持續時間足以符合躁狂或抑郁發作(中度或重度)的标準；然而在此種持續的心境不穩定期之前可能曾經發生過躁狂或抑郁發作或在此之後也可能出現。

③在某些抑郁周期中至少存在下列症狀中的3條：

A.精力下降或活動減少。

B.失眠。

C.自信心喪失或感到自信心不足。

D.集中注意困難。

E.社會退縮。

F.在性活動和其他樂事中失去興趣和樂趣。

G.言談比平日減少。

H.對前途悲觀或沉湎于過去。

④在某些情感高漲周期中至少存在下列症狀中的3條：

A.精力和活動增加。

B.睡眠需要減少。

C.自我評價過高。

D.思維敏捷或具有不同尋常的創造性。

E.比平日更合群。

F.比平日更善辯或更诙諧。

G.興趣增加，對性活動或其他樂事的興趣增強。

H.過分樂觀或誇大既往的成就。

注：如果需要說明是早發(少年後期或20歲左右)還是晚發(通常是在30～50歲繼發于1次情感發作之後)。

6.相關讨論對心境障礙的分類因相當一部分病人僅發病1次故将其與雙相及反複多次發作作了區分。同時，嚴重程度關系到治療和護理所以ICD-10劃分出輕度中度、重度3個等級。CCMD-3根據我國的實際需要僅劃分輕度重度兩個等級。

雙相情感障礙的特點是反複(至少2次)出現心境和活動水平明顯紊亂的發作，紊亂有時表現為心境高漲、精力和活動增加(躁狂或輕躁狂)有時又表現為心境低落精力降低和活動減少(抑郁和輕抑郁)。發作間期通常緩解或基本緩解。但應注意抑郁心境伴發連續數天至數周的活動過度和言語迫促以及躁狂心境和誇大狀态下伴有激越、精力和主動性降低的情況也不罕見抑郁症狀與輕躁狂或躁狂症狀也可以快速轉換甚至每天不同。如果在目前的疾病發作中兩套症狀在大部分時間裡都很突出且發作至少持續2周，則應作出混合性雙相情感障礙的診斷。

ICD-10指出由于僅有躁狂的病人相對罕見，而且他們與偶有抑郁發作的病人有類似性(在家庭史病前人格、起病年齡、長期預後等方面)故将這類病人也歸于雙相情感障礙鑒于我國反複發作躁狂較常見在前瞻性現場測試的基礎上劃分出複發性躁狂的亞型。

ICD-10指出，輕躁狂表示“不伴妄想、幻覺或正常活動完全解體的一種中間狀态通常(但不一定)見于處在躁狂發展或恢複階段的病人”ICD-10還明确指出：輕度、中度、重度抑郁之間的區分有賴于複雜的臨床判斷包括症狀的數量類型及嚴重程度。日常工作和社交活動的表現通常是幫助了解嚴重程度的有用指标，但是個人的社會的、文化的影響使症狀的嚴重程度與社會功能之間并不呈現平行關系因而将社會功能表現納入嚴重程度的基本标準并不明智。考慮到心境障礙病人的症狀嚴重性與社會功能密切相關并涉及病人的住院和醫療保險問題。因此仍然強調診斷輕躁狂的要點在于社會功能無損害或僅輕度損害其參考指标之一是這類病人不需要住院治療。