急性肝炎

急性肝炎

一種肝髒疾病
急性肝炎引是由于感染肝炎病毒而引起的肝髒疾病,病程不超過6個月。在我國,最常見的急性肝炎是急性乙型肝炎。在急性肝炎期,一般患者體内病毒複制活躍,傳染性很強。但急性肝炎畢竟是血液傳染疾病,如果身上沒有傷口、皮膚黏膜破損,病毒無法進入血液,就不會造成傳染。甲、乙、丙、丁和戊型肝炎分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起。傳染源是患者和病毒攜帶者。HAV和HEV以糞-口為主要傳播途徑,如通過日常生活接觸、飲水和食物傳播引。甲、乙、丙、丁和戊型肝炎分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起。
    中醫病名:急性肝炎 外文名:Acute Hepatitis 就診科室:内科-消化内科 常見發病部位:肝髒 常見病因:病毒,細菌,寄生蟲,化學毒物,藥物和毒物,酒精等n 常見症狀:低熱,全身疲乏無力,食欲減退,伴有惡心,嘔吐,等

疾病介紹

急性肝炎是一類疾病的統稱,雖然病因不同,但其臨床特點、治療方法以及預後結局有很多共同的特征:

(1)肝功能呈現明顯的急性損傷,ALT升高10倍以上即>400U/L,通常可達到1000-2000u/l,可伴有黃疸出現;

(2)肝組織均有不同程度的壞死,無纖維結締組織增生;

(3)病情發展多可順利恢複;

(4)急性期均需要休息并積極保肝治療。

發病原因及分類

(1)根據病因分類

1、由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲至庚型共七型病毒性肝炎。能引起肝髒細胞腫脹,是世界上流傳廣泛,危害很大的傳染病之一。其他候選病毒與肝髒疾病特别是爆發性肝衰竭和慢性肝炎的關系尚未獲得廣泛的認同。

早在公元前400年,希波格拉底就曾描述過流行性黃疸,直到公元8世紀Pope Zacharias才觀察到該病的傳染特性。1908年,才發現病毒也是肝炎的緻病因素之一。1947年,将原來的傳染性肝炎(infectious hepatitis)稱為甲型肝炎(Hepatitis A,HA);血清性肝炎(serum hepatitis)稱為乙型肝炎(Hepatitis B,HB)。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。

此外,病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現在被确定為乙型肝炎病毒的一個屬型,因此己型肝炎不存在。

2、酒精性肝炎:酒精性肝炎早期可無明顯症狀,但肝髒已有病理改變。2周内大量飲酒(折合純酒精量80g/d)即可引起急性肝炎的表現,有明顯體重減輕,食欲不振,惡心,嘔吐,全身倦怠乏力,發熱,腹痛及腹瀉,上消化道出血及精神症狀。體征有黃疸,肝腫大和壓痛。

3、藥物性肝炎:許多藥物可以導緻肝炎。比如2000年美國因為糖尿病治療藥曲格列酮會導緻肝炎而撤銷了它的許可。其它與肝炎相關的藥物有:三氟溴氯乙烷、甲基多巴、異煙肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英鋅和丙戊酸、齊多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕藥、膽锢醇、硫唑嘌呤。有些中草藥和食物附加品也可導緻肝炎。

不同的藥物以及病人對藥物的反應可以使得藥物性肝炎的發展非常不同。比如三氟溴氯、肝炎乙烷和異煙肼造成的肝炎可以非常緩和,但也可以緻命。

根據每個人的情況不同事實上任何藥物均可能在某些人導緻肝炎。

其它毒藥也導緻的肝炎。含毒傘毒素的蘑菇、黃磷等。

過量對乙酰氨基酚可以導緻肝炎,及時服用乙酰半胱氨酸可以減輕對肝髒的破壞。四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有機氯可以造成脂肪性肝炎。

4、感染中毒性肝炎:繼發于細菌感染後的肝髒中毒性病變。重症感染如敗血症、傷寒及暴發性流腦等都可引起中毒性肝炎。發病以年齡較小的嬰兒較為多見,大多有明顯的前期感染或并發感染。

(2)根據病人有無出現黃疸的情況分類

急性肝炎可分為急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎。

1.急性黃疸型肝炎

急性起病,病情發展較快,出現不同程度皮膚和眼球黃染。病程約為2-3個月,以甲肝、戊肝為多見。

2.急性無黃疸型肝炎

本型比黃疸型多見,以乙肝居多,一部分為丙肝。大多數是緩慢起病。

最突出的表現是食欲不振,全身乏力和肝區疼痛等症狀。部分病人有惡心嘔吐,頭昏頭痛,可有發熱和上呼吸道症狀。多數病例肝腫大并有壓痛,叩擊痛。肝功能損害不如黃疸型顯着。大多數在3-6個月内恢複健康,但部分病例病情遷延,轉為慢性。

病理改變

肝炎分為急性肝炎與慢性肝炎,急性肝炎是肝炎感染的初級階段,一般病程不超過6個月,治療及時得當是可以完全治愈的。

急性肝炎的病理變化為:肝髒腫大,表面光滑。鏡下可見:肝細胞變性和壞死,以氣球樣變最常見。電鏡下可見内質網顯着擴大,核糖體脫落,線粒體減少,嵴斷裂,糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死,此外亦可見到肝細胞嗜酸性變和凝固性壞死,電鏡下呈細胞器凝聚現象。

肝細胞壞死可表現為單個或小群肝細胞壞死,伴局部以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。彙管區的改變多不明顯,但有的病例出現較明顯的炎性細胞浸潤,主要是淋巴細胞,其次是單核細胞和漿細胞。肝窦内枯否細胞增生肥大。肝細胞再生表現為肝細胞體積增大,有的有核絲分裂,雙核現象,以緻可出現肝細胞索排列紊亂現象。

黃疸型肝炎的病理改變與無黃疸型者相似而較重,小葉内淤膽現象較明顯,表現為一些肝細胞漿内有膽色素滞留,腫脹的肝細胞之間有毛細胞膽管淤膽。

發病機制

甲型肝炎病毒被感染後,在肝細胞内複制的過程中僅引起肝細胸輕微損害,在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)後,肝髒出現明顯病變,表現為肝細胞壞死和炎症反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除,因此,一般不發展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀态。

乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中複制,一般認為并不直接引起肝細胞病變,但乙肝病毒HBV基因會整合于宿主的肝細胞染色體中,可能産生遠期影響。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成,其中以細胞免疫為主。特異性抗體與循環中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫複合物,并經吞噬細胞吞噬清除。循環中的某些免疫複合物可沉積于小血管基底膜,關節腔内以及各髒器的小血管壁,而引起皮疹,關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被殺死,乙肝病毒被保護性抗體(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可導緻感染終止。

丙型肝炎的發病機制仍未明确。研究表明HCV進入體内之後,引起病毒血症。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血症間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始,可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月後才檢測到抗HCV。由于缺乏适當的細胞培養體系,HCV緻病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認為HCV緻肝細胞損傷有丙肝病毒HCV直接殺傷作用、宿主自身的免疫,細胞凋亡等因素的參與,其中免疫應答起着更重要的作用,故HCV感染者常伴有自身免疫改變,如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似;常合并自身免疫性疾病,血清中可檢出多種自身抗體。

此外HCV感染後易慢性化,超過80%的HCV感染者轉為慢性化。

對丁型肝炎的動物實驗研究表明,HDV與HBV重疊感染導緻HDV大量複制,明顯多于HDV與HBV聯合感染者。HDV對肝細胞具有直接緻病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重疊感染者,肝細胞損傷明顯加重。

戊型肝炎病毒可能主要經口感染,再由腸道循血運進入肝髒,在肝細胞内增殖複制後排到血及膽汁,最後随糞便排出體外,有無肝外複制暫未獲結論,實驗還表明,肝髒病變主要為病毒誘發的細胞免疫反應介導肝細胞溶解。

各型病毒性肝炎之間無交叉免疫。HDV與HBV聯合感染或重疊感染可加重病情,易發展為慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重疊感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重疊感染也使病情加重,甚至可發展為重型肝炎。

酒精性肝炎發病機制:酒精通過多種機制造成損傷,大緻分為兩種獨立的但相互有關聯的途徑,包括酒精對肝細胞的直接損傷和有内毒素和細胞因子激活、免疫介導機制、纖維生成造成的間接損傷。疊加在這些肝細胞毒性機制之上的是酒精攝入損害了肝髒再生。

藥物性肝炎:由于藥物及其代謝産物的毒性作用或機體對藥物産生過敏反應,對肝髒造成損傷,引起肝髒炎症。具體如下:

①藥物對肝細胞的直接損害,使肝血流量下降,解毒功能減退,藥物清除率下降,促進藥物蓄積,毒性大的藥物能直接破壞整個肝細胞造成肝細胞壞死,毒性小的間接毒物,可選擇性損害膽汁排泌系統。

②藥物作為一種半抗原,可與肝内的載體蛋白發生作用而引起藥物過敏造成肝細胞損害。一部分人對特定的藥物可産生超敏反應。

③藥物中間代謝産物間接損害,有些肝損害是與藥物轉化過程中産生的有毒代謝物質有關。

感染中毒性肝炎:各種細菌、真菌和立克次體的肝髒感染,可能對肝細胞或膽管的直接侵犯,也可能是毒性産物引起的。此外,全身感染的過程常引起黃疸或非特異性肝髒生化異常,而其機制還不是很明确。

臨床表現

急性肝炎感染後早期症狀:患者近期出現低熱、全身疲乏無力、食欲減退,伴有惡心、嘔吐、厭油膩、肝區不适及尿黃等症狀,休息後不見好轉。大緻的分類症狀:

1、急性黃疸型肝炎

(1)黃疸前期:多緩慢起病,發熱輕或多無發熱常出現關節痛、皮疹。常見症狀有乏力、食欲減退、厭油膩、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉。本期平均持續5-7天。

(2)黃疸期:發熱消退,自覺症狀稍減輕,鞏膜及皮膚出現黃疸,數日至3周内達到高峰。尿色深黃可出現一過性糞便變淺。肝區痛、肝大、質較軟,有壓痛和叩痛。本期持續2-6天。

(3)恢複期:患者黃疸逐漸減輕、消退,大便顔色恢複正常,皮膚瘙癢消失,食欲好轉,體力恢複,消化道症狀減輕,黃疸消退,肝功能恢複正常。本期一般為1-2個月。

2、急性無黃疸型肝炎

此型較多見,症狀較輕,全身乏力、食欲減退、惡心、腹脹等症狀。體征多見肝大、質較軟,有壓痛和叩痛。此型肝炎症狀輕常被忽視診斷。病程約2-3個月。

有時病情的輕重不同,症狀或體征的輕重也有所不同。

急性重症型肝炎,又稱暴發型肝炎。臨床特征為急性起病,10天内出現意識障礙、出血、黃疸及肝髒縮小。病程不超過3周。暴發型肝炎發病早期臨床表現與急性黃疸型肝炎相似,但病情進展迅速,故出現下列症狀進,應考慮重型的診斷。

(1)明顯的全身中毒症狀,随着黃疸進行性加深,患者極度乏力,精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改變、精神異常、計算力及定向力障礙、撲翼樣震顫、意識障礙。

(2)嚴重消化道症狀,食欲明顯減退,甚至厭食、頻繁惡心、嘔吐、高度腹脹鼓腸。

(3)黃疸進行性加重,數日内血清總膽紅素升高達171umol/L以上,而血清丙氨酸轉氨酶下降甚至正常,出現膽酶分離現象。亦有少數病人,病情進展迅速,黃疸尚不明顯便出現意識障礙。

(4)肝髒或肝濁音進行性縮小,并在發病幾天内迅速出現腹水。肝髒CT及B超檢查提示有肝萎縮。

出現上述情況,病情十分嚴重,若不積極治療,病死率極高。

并發症

急性肝炎并發症較少見,但也可發生。如消化系統常見的并發症有膽囊炎、胰腺炎、胃腸炎等,内分泌系統并發症有糖尿病等,血液系統并發症再生障礙性貧血、溶血性貧血,循環系統并發症有心肌炎、結節性多發動脈炎,泌尿系統并發症有腎小球腎炎、腎小管酸中毒等。皮膚并發症有過敏性紫癜等。

診斷鑒别

疾病診斷

一、分型

根據有無黃疸可分為急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎。

二、病史

有與病毒性肝炎患者密切接觸史,血液、體液感染史,暴發流行區有水源、食物污染史。近期有可疑損害藥物或毒物服用史。2周内有大量飲酒史。

三、症狀

多急性起病。常有發熱、惡心、厭油、納差、腹脹、便清、明顯乏力等。大多有輕中度肝腫大,質地軟,常有觸痛或叩擊痛,脾可輕度腫大,部分有黃疸。

四、輔助檢查

(一)疾病診斷檢查

肝功能檢查中提示血清谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)異常升高和或膽紅素升高。影像學檢查如肝髒超聲多提示肝髒有炎症表現。

(二)病原分型檢查

目前多用免疫學、酶學及分子生物學方法作病原檢測。肝組織免疫組化和免疫電鏡有助于病原分型。

1.甲型肝炎:①急性期血清抗-HAVIgM陽性。②急性期及恢複期雙份血清抗-HAV總抗體滴度呈4倍以上升高。③急性早期的糞便免疫電鏡查到HAV顆粒。④急性早期糞便中查到HAAg。具有以上任何一項陽性即可确診為HAV近期感染。⑤血清或糞便中檢出HAVRNA。

2.急性乙型肝炎:具有以下動态指标中之一項者即可診斷。①HBsAg滴度由高到低,消失後抗-HBs陽轉。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度,而抗-HbcIgG(一)或低滴度。

3.丙型肝炎

可作血清抗體(抗-HCV)、血清丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)等,免疫組化法檢測肝組織HCV抗原為較特異的方法。

4.丁型肝炎:與HBV同時或重疊感染。

(1)血清中抗-HD-IgM陽性,或抗-HD陽性,或HDAg陽性。

(2)血清中HDRNA陽性。

(3)肝組織内HDAg陽性。

5.戊型肝炎

特異性診斷:急性期血清抗-HEV-IgM陽性,或急性期糞便免疫電鏡找到HEV顆粒,或急性期抗-HEV陰性而恢複期陽轉者。

鑒别診斷

急性黃疸型肝炎

1.黃疸前期:應與上呼吸道感染、傳染性單核細胞增多症、風濕熱及胃腸炎等相鑒别。

2.黃疸期:應與其它可引起黃疸的疾病相鑒别,如藥物性肝炎,鈎端螺旋體病、傳染性單核細胞增多症、膽囊炎、膽石症等。

無黃疸型肝炎

應與可引起肝(脾)腫大及肝功損害的其它疾病相鑒别,如慢性血吸蟲病、華支睾吸蟲病,脂肪肝等。

疾病治療

急性肝炎的治療以支持治療為主。結合病情,急性期注意保證休息,給予合理的飲食,戒除煙酒,保肝利膽退黃藥物等綜合療法,有助于病情恢複。在病程早期急性症狀明顯、肝功能損害嚴重時,應以卧床休息為主,給予清淡及易消化的食物,輔以适當的藥物治療,達到控制症狀,促進肝髒病變恢複,防止病情發展和轉變為慢性;病情穩定或進入恢複期後,則卧床休息應該為動靜結合、調節飲食以适應營養需要,同時根據病情合理選擇藥物輔助治療。

避免酗酒、勞累、其他病原體感染及肝毒性藥物的使用等對肝髒的不利因素。同時注意保持心情愉快,樹立信心,配合治療,絕大多數患者可望病情迅速恢複。自然病程一般不超過2-4個月。其中丙型肝炎與其他型的病毒性肝炎不同之處是必須盡早進行抗病毒治療,這樣可防止慢性化或減緩慢性化進程。一般認為,丙肝感染時間越短,肝組織病變越輕,血中病毒量越少,抗病毒治療的療效越好。

飲食原則

1、飲食宜清淡、易消化:在急性期,要避免有刺激性的香料和油膩的食物,宜選用清淡、易消化,少食多餐的軟食或半流食,因為清淡的飲食最容易被患者消化和吸收。

2、供給充足、優質的蛋白質:在高蛋白飲食中要多吃動物類蛋白,因動物性蛋白所含的必需氨基酸多,而且含有較多的蛋氨酸,如果蛋氨酸缺乏抗脂肪肝物質。含蛋氨酸較多的食物有鱿魚、瘦肉、蛋類、豆類及豆制品等。但對并發肝昏迷前期患者,要嚴格控制這類食物,以防止肝昏迷的發生。

3、限制脂肪和膽固醇:有黃疸的患者應限制油膩食物及肉類,因為這類食品可以影響胃腸消化吸收,産生一系列不适,如腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉等,病加重肝髒的負擔,急性肝炎有黃疸時,應減少脂肪的攝入,要嚴格控制膽固醇含量,因其吸收後自膽汁中排洩,增加膽汁的粘滞性,不利于膽汁的排洩,會使膽汁淤積加重。黃疸患者的飲食中應控制動物的内髒、腦和蛋黃等食物,炒菜時應清淡,可适當增加食用醋,以促進患者的消化與吸收。

疾病預防

急性病毒性肝炎的患者需要注意隔離,甲型和戊型肝炎應加強個人衛生,糞便管理等。乙、丙、丁型肝炎應防止通過血液和體液的傳播。易感人群可接種甲型肝炎減毒活疫苗和乙型肝炎疫苗進行主動免疫;還可使用人血清或胎盤球蛋白防止甲型肝炎,在意外被含有乙肝患者體液的注射器針刺後,可應用乙肝免疫球蛋白注射來預防乙型肝炎感染。

專家觀點

當患有急性肝炎,更或者出現上述急性肝炎的一些表現,不要掉以輕心也不要手忙腳亂,隻要去正規醫療機構就診,治療及時方法得當,急性肝炎是完全能夠治愈的。切莫有病亂投醫。

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