概述
心内膜炎是心髒内膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小闆和纖維素團塊，内含大量微生物和少量炎症細胞。心瓣膜為最常受累的部位。
病因
引起心内膜感染的因素有：
① 病原體侵入血流，引起菌血症、敗血症或膿毒血症，并侵襲心内膜；
② 心瓣膜異常，有利于病原微生物的寄居繁殖；
③ 防禦機制的抑制，例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時。病因包括各種細菌、真菌及貝納特考克斯體（coxiella burnettii）等。臨床經過與病原微生物有關，傳統分為急性和亞急性兩類，其臨床經過及病理變化均有所不同。
急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis）時由于被累心内膜常有潰瘍形成，故又稱為潰瘍性心内膜炎（ulcerative endocarditis）。此類心内膜炎起病急劇，多由毒力較強的化膿菌引起（急性細菌性心内膜炎，acute bacterial endocarditis），其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿鍊球菌。通常病原菌先在機體某局部引起化膿性炎症（如化膿性骨髓炎、癰、産褥熱等），當機體抵抗力降低時（如腫瘤、心髒手術、免疫抑制等）病原菌則侵入血流，引起敗血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多發生在本來正常的心内膜上，多單獨侵犯主動脈瓣，或侵犯二尖瓣 。
分類
急性感染性心内膜炎
又稱潰瘍性心内膜炎。此病起病急，由毒力較強的化膿菌引起（如金葡菌），通常機體有化膿病竈，當抵抗力降低時，病原菌入血。
病因及發病機制
本病的病原菌主要是由毒力較強的化膿菌引起，其中大多數為金黃色葡萄球菌，其次是溶血型鍊球菌，由肺炎球菌也可引起。此類心内膜炎多發生于正常心内膜上，多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。病變多發生在二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面，這與血流沖擊瓣膜發生機械性損傷有關。
病理變化
肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃色或灰綠色，質地松軟，易脫落形成帶有細菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發性小膿腫（敗血性梗死）。嚴重者，可發生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂，可緻急性心瓣膜關閉不全而猝死。
鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細胞浸潤，贅生物為血栓，其中混有壞死組織和大量細菌菌落及肉芽組織。
亞急性感染性心内膜炎
亞急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）病程經過6周以上，可遷延數月，甚至1～2年。通常由毒力較弱的細菌引起（亞急性細菌性心内膜炎，subacute bacterial endocarditis）。最常見的是草綠色鍊球菌（streptococcus viridans）（約占75％），此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術時可有一時性菌血症，細菌亦可從感染竈（牙周炎、扁桃體炎）侵入血流。其次為牛鍊球菌（為寄居腸道的菌叢）。表皮葡萄球菌為皮膚菌叢，可污染靜脈導管及外置起搏器的導線而引起心内膜感染。泌尿生殖器器械檢查、前列腺切除術及腸手術後可引起腸球菌性心内膜炎。真菌性心内膜炎最常由白色念珠菌引起，特别是藥物成瘾者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦見于免疫抑制的患者。
亞急性感染性心内膜炎常發生于已有病變的瓣膜（如風濕性心内膜炎）或并發于先天性心髒病（如室間隔缺損、Fallot四聯症等）。行修補術後的瓣膜亦易被感染。此型心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及其它部位心内膜。
肉眼觀，可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，幹燥而質脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心内膜炎者為淺，但亦可遭到嚴重破壞而發生穿孔。病變亦可累及腱索。
鏡檢下，疣贅物由血小闆、纖維素、細菌菌落、炎症細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常被包裹在血栓内部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心内膜炎病變。
小兒感染性心内膜炎
感染性心内膜炎可由細菌、黴菌、立克次氏體及病毒緻病。臨床主要可見三大類症狀，即全身感染症狀、心髒症狀、栓塞及血管症狀。那麼患本病的小兒是否會表現出發熱呢？ 感染性心内膜炎不僅可以見到發熱，而且還以發熱為最多見、最重要的全身症狀。
年幼兒，尤其是2歲以下的小兒往往以發熱等感染中毒症狀為主要臨床表現，甚至于掩蓋了心内膜炎的症狀。除發熱外，患兒常伴有肺炎、腸炎、膿胸、皮膚感染、骨髓炎等。其心髒表現主要為心髒聽診雜音性質改變和産生新的雜音。其他症狀則因栓塞累及髒器不同而見胸痛、咯血、頭痛、偏癱等。
本病的另一顯著特點是，患本病的小兒絕大多數均有原發心髒病，其中以先天性心髒病最為多見，本病極少發生在正常心髒。所以臨床上若遇有患兒原來存在心髒病，又見1周以上不明原因的發熱，應高度警惕本病。此時應盡早、反複采取血培養标本，以明确診斷。
本病的發熱是由感染所引發，所以若要有效的控制體溫，必須首先控制感染。這也是本病的治療關鍵所在。通常治療本病主張及早大量給予抗生素，且應選擇殺菌力強者聯合用藥，此外應加強護理，注意休息，注意飲食營養，必要時予輸血等治療。
并發症
本病可有以下的一些并發症：
1、心髒：
(1) 充血性心力衰竭是最常見的并發症;瓣膜穿孔及腱索斷裂導緻急性心力衰竭；
(2) 心肌膿腫常見于急性可以引起傳導阻滞；
(3) 急性心肌梗死大多由冠狀動脈栓塞所緻以主動脈瓣感染者多見；
(4) 化膿性心包炎；
(5) 心肌炎。
2、細菌性動脈瘤：多見于亞急性者受累動脈依次為近端主動脈腦内髒和四肢。
3、轉移性膿腫：急性IE多見亞急性者少見常發生于肝脾骨骼和神經系統。
4、神經系統：
(1) 腦栓塞占半數大腦中動脈及其分支最易受累及；
(2) 腦細菌性動脈瘤除非破裂出血多無症狀；
(3) 腦出血由于腦栓塞或細菌性動脈瘤破裂引起；
(4) 中毒性腦病可有腦膜刺激征；
(5) 腦膿腫；
(6) 化膿性腦膜炎不常見後三者主要見于急性IE特别是金黃色葡萄球菌性心内膜炎。
5、腎髒：多數患者有腎損害包括：
(1) 腎栓塞和腎梗死；
(2) 免疫複合物所緻局竈性和彌漫性腎小球腎炎後者可緻腎功能衰竭常見于亞急性IE；
(3) 腎膿腫：不多見 。
治療
亞急性感染性心内膜炎的治療：
一、抗生素的應用：選擇抗生素要根據緻病菌培養結果或對抗生素的敏感性。
應用抗生素的原則：
① 選用殺菌劑，如青黴素、鍊黴素、先鋒黴素、萬古黴素等。
② 劑量要大。按體外殺菌濃度的4-8倍給藥。若作殺菌滴價測定，以患者血清二乘積稀釋加入血培養出來細菌，如1:8或更高滴價無菌生長，表示抗生素有效和劑量已足。
③ 療程要夠。一般需4-6周，對抗生素敏感性差的細菌或有并發症的頑固病例可延長至8周。
④ 盡早治療。在連續血培養4-6次後即開始試驗治療，根據臨床特點及可能的感染途徑，緻病菌可選用兩種不同抗菌譜的抗生素聯合應用。
二、藥物選擇：
(一) 緻病菌不明确者：β-内酰胺環類抗生素(青黴素、頭孢黴素)和氨基甙類抗菌素(鍊黴素、卡那黴素、慶大黴素)聯合應用對大多數細菌有殺滅作用，故可首先選用。
(二) 緻病菌為革蘭氏陽性球菌時，可選用前述藥物聯合治療。
(三) 革蘭氏陰性杆菌感染，亦可選用頭孢黴素。
(四) 黴菌感染可用二性黴素，首次10mg加入液體中靜滴，後每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，總劑量達3.0g,共6周。
三、治愈标準及複發：治療後體溫恢複正常，脾髒縮小，症狀消失者，在抗生素療程結束後的第一、第二及第六周分别作血培養，如臨床未見複發，血培養陰性，則可認為治愈。本病複發率約5-10%，多在停藥後6周複發，複發多與下列情況有關：
① 治療前病程長，
② 抗生素不敏感，劑量或療程不足，
③ 有嚴重肺、腦或心内膜的損害。有上述情況者治療時抗生素劑量應增大，療程應延長，複發病例再治療時，應采取聯合用藥，加大劑量和延長療程。
四、手術治療：下述情況需考慮手術治療：
① 瓣膜穿孔，破裂，腱索離斷，發生難治性急性心力衰竭。
② 工人瓣膜置換術後感染，内科治療不能控制。
③ 并發細菌性動脈瘤破裂或四肢大動脈栓塞。
④ 先天性心髒病發生感染性心内膜炎，經系統治療，仍不能控制時，手術應在加強支持療法和抗生素控制下盡早進行 。
預防保健
有風濕性瓣膜病或先天性心髒病需注意口腔衛生，及時處理各種感染病竈，施行手術或器械檢查前應給予抗生素，預防心内膜炎往往發生在術後兩周左右。
有易患因素的患者在做手術或操作時予以預防感染的措施：
(1)口腔上呼吸道操作或手術者應給予針對草綠色鍊球菌的抗生素。
(2)泌尿生殖及消化系統手術或操作者應針對腸球菌用藥 。
