研究簡史
1980年，一位科學家完成一個精巧設計的實驗，并據此發表了一篇論文。這不是一件多麼重大的事情，但對于一氧化氮來說卻是個轉折點，雖然這一年科學界并不知道那種特别的物質就是一氧化氮。
這位美國藥理學家的名字叫做羅伯特·F。佛契哥特，他在著名的《自然》（Nature）雜志上發表論文，指出乙酰膽堿（ACh）的舒張血管作用依賴于血管内皮釋放的某種可擴散物質。随後他們又發現緩激肽（BK）等多種物質擴張血管的作用也是遵循類似的機理，并将該物質命名為血管内皮舒張因子（EDRF）。
佛契哥特發現有一種物質可以舒張血管，這并不是他的獨到之處，早在19世紀70年代，人們就發現有機硝酸酯對缺血性心髒病有良好的治療作用，但當時并不了解其作用機理。19世紀末，在諾貝爾以研制高性能炸藥（TNT）聞名和發迹的同時，人們驚奇地發現，用于治療缺血性心髒病的硝酸甘油（GTN）竟是高性能炸藥的主要活性成分，人們對此困惑不已。
既然這種舒張血管的發現并不特别，那麼佛契哥特的論文為什麼會引起科學界的關注呢？原因就在于他用精巧設計的實驗證明了這種物質的存在。
表面上看來，佛契哥特的研究與一氧化氮并無直接關聯，而是關于乙酰膽堿等血管活性物質的作用機理。1953年他發表了首篇關于乙酰膽堿和組胺緻兔離體血管條收縮的論文，這與當時公認的對整體動物靜注乙酰膽堿或組胺會引起血管舒張的觀點恰恰相反。但他堅持自己的實驗重複性良好，且觀察無誤，并在1955年發表的《血管平滑肌藥理學》綜述中提出假設，認為猶如腎上腺素能有α和β兩種受體，血管平滑肌上也同時含有運動性和抑制性兩種膽堿能受體——這一結論是錯誤的，然而在當時這一觀點一直被當做權威而被認可。
接下來的問題是，為什麼刺激内皮細胞可引起血管平滑肌舒張？這次似乎是單刀直入，他們首先想到的是血管内皮細胞受刺激後會釋放某種物質，該種物質擴散至平滑肌并導緻其收縮。佛契哥特像是受到某種特殊的啟示，他回憶道：“那天早晨我剛醒來，一個漂亮的實驗設計突然闖入我的腦海。于是我來到實驗室，立即按照這一方案進行了實驗。”實驗結果被撰寫成論文發表于1980年的《自然》雜志上，論文的名字是《内皮細胞是乙酰膽堿誘發動脈平滑肌舒張的必需因素》。
值得一提的是，在《自然》雜志上的這篇文章當時還沒有明确提出内皮舒張因子，直到1982年，他們發表于《美國國家科學院院刊》(PNAS)上的關于緩激肽内皮依賴性舒張血管作用的論文中，才正式提出内皮舒張因子這一名詞。
這篇論文在學術界引起了廣泛關注，吸引了包括加州大學洛杉矶分校的伊格納羅(LouisJ.Ignarro)教授在内的許多科學工作者從事有關内皮舒張因子的研究。内皮舒張因子是一種不穩定的化合物，能被血紅蛋白及超氧陰離子自由基滅活。長期研究亞硝基化合物的藥理作用的伊格納羅與佛契哥特合作，針對内皮舒張因子的藥理作用以及化學本質進行了一系列實驗，發現内皮舒張因子與一氧化氮及許多亞硝基化合物一樣能夠激活可溶性鳥苷酸環化酶（SolubleGuanylateCyclase，sGC），一氧化氮主要通過環磷鳥苷（cGMP）途徑擴張血管。
穆拉德博士的發現
20世紀50年代，環磷鳥苷作為一種天然産物标志在尿中發現，相關酶類包括作用于環磷鳥苷的合成的鳥苷酸環化酶（GuanylateCyclase，GC）、水解環磷鳥苷的磷酸二酯酶和選擇性地被環磷鳥苷激活的蛋白激酶。
穆拉德博士于1970年結束了在美國國立衛生研究院（NIH）的訓練後，決定将更多的研究精力從環化腺核苷-磷酸（cAMP）轉移到環磷鳥苷，并着力解決兩個問題：第一，激素類配基如何與它們的受體結合來調控鳥苷酸環化酶？第二，其分子偶合事件是什麼？對受體鳥苷酸環化酶偶聯的了解，有助于使用制劑或藥物來增強或抑制激素在某些臨床疾病中的影響。
在得州大學醫學院，多年來一直獨立從事硝酸甘油擴張血管作用研究的藥理學家穆拉德博士早在1977年就發現硝基酯類藥物及外源性一氧化氮均可使環磷鳥苷的含量增高，他們甚至提出硝基酯類藥物可能是通過形成一氧化氮或某種活性物質來增加細胞内環磷鳥苷的含量，進而使血管擴張和抑制血小闆。至此，衆多研究彙聚到一個焦點——硝基類活性物質。
早在20世紀70年代，穆拉德博士與合作者就系統地研究了硝酸甘油及其他具有增強血管活性的作用的有機硝基化合物的藥理作用，發現這些化合物都能使組織内環鳥苷酸、環化腺核苷一磷酸等第二信使的濃度升高。這類化合物有一個共同的性質，可以在體内代謝産生一氧化氮。1977年，穆拉德博士發現硝酸甘油等必須代謝為一氧化氮才能發揮擴張血管的作用，由此他認為一氧化氮可能是一種對血液流通具有調節作用的信使分子，但當時這一推斷還缺少實驗證據。
穆拉德博士在前期工作中發現，在不同組織勻漿中(包括高速離心上清液和勻漿顆粒部分)都能檢測到鳥苷酸環化酶的活性。但在這兩種組織制備中，酶活性的動力學特征是不同的，最顯著的特征就是勻漿顆粒部分對基質三磷酸鳥苷(GTP)就活性呈現協同催化動力學，而可溶性鳥苷酸環化酶的活性被證實為典型的米曼氏動力學，這個發現提示可溶性鳥苷酸環化酶的活性代表一個三磷酸鳥苷的催化位點。盡管推測鳥苷酸環化酶有不同的亞型，但由于粗制備物也含有競争底物或産物的核苷酸酶、磷酸酶和磷酸二酯酶而無法剔除不可靠的虛假數據，穆拉德花費了整整12年的時間純化、驗證、克隆、表達和再驗證這個酶，才徹底解決了這個問題。
通過實驗，穆拉德博士發現某些物質包括疊氮鈉、亞硝酸鹽和羟胺，能激活鳥苷酸環化酶。在不同組織包括氣管平滑肌制備物中，疊氮鈉、亞硝酸鹽和羟胺也能提高環磷鳥苷的水平。這些環磷鳥苷水平的提高與平滑肌舒張有關，顯示為直線的劑量應答關系。硝酸甘油，一種從18世紀70年代起應用于臨床心絞痛的藥物，也可活化可溶性鳥苷酸環化酶，在不同的組織包括氣管平滑肌中提高環磷鳥苷的水平，引起平滑肌舒張。
穆拉德博士稱這些不斷增長的可溶性鳥苷酸環化酶激活劑名單中氣管、腸胃和血管平滑肌的弛緩劑為“硝基血管舒張劑”，确信它們能被轉化為一氧化氮，因為用化學法産生的一氧化氮能激活所有測試中的可溶性鳥苷酸環化酶制備物。這些一氧化氮前藥物質的作用機制因此确定。
穆拉德博士提出了一氧化氮能起到調控激素和藥物的細胞内信使的作用的假說，即一個自由基激活一個酶，且這個自由基是一個内源信使分子。由于被純化的可溶性鳥苷酸環化酶的激活作用發生在納摩爾濃度下，并且由于一氧化氮及其氧化産物亞硝酸鹽和硝酸鹽的測定法不敏感，在一氧化氮分析測定的新技術發展後的七八年，這個當年遭到學術界懷疑的假說才被決定性地證實和接受。
穆拉德博士表示，人體内的一氧化氮有兩個來源：一為非酶生，來自體表或者攝入的無機氮的化學降解與轉化；一為酶生，由一氧化氮合酶催化L-精氨酸脫胍基所産生。非酶生性的一氧化氮，大部分來自硝基血管舒張劑家族，包括硝普鹽、有機或無機亞硝酸鹽和硝酸鹽、亞硝胺、氮芥、聯氨等。比如有名的硝酸甘油和硝普鈉的擴張血管、治療心髒病的功能都是通過非酶生性産生的一氧化氮起作用的。酶生性的一氧化氮，來自于一氧化氮的前體物質，例如精氨酸。攝入人體的富含精氨酸的食物，在體内通過酶生性産生一氧化氮并發揮其生理功能。
酶生性一氧化氮産生機理（L-精氨酸在内皮型一氧化氮合酶的作用下生成L-瓜氨酸并釋放一氧化氮）
穆拉德博士的研究集中于由非酶生性産生的一氧化氮的化合物對于一氧化氮合酶的影響，這不僅闡明了一氧化氮在體内擴張血管的作用機制，而且也為新型的藥物和化妝品研發開辟了道路。穆拉德博士所參與的生物科技公司所應用的技術是一種能夠産生一氧化氮的組合，分别為氮劑和酸劑，其中氮劑為亞硝酸鹽或富含亞硝酸鹽的植物提取物，酸劑為維生素C、檸檬酸等足夠強度的有機或者無機酸。使用時，先清潔皮膚，塗抹适量的氮劑化妝品，再塗抹酸劑化妝品，兩者緩慢反應釋放出一氧化氮，滲入皮膚，提高毛細血管血流量，促進膠原蛋白的合成，從而改善膚質。
值得一提的是，早在19世紀末，德國學者格裡斯（Griess）就研究和發表了亞硝酸鹽的檢測方法，但當時對其與一氧化氮的關系并不了解。由于亞硝酸鹽是一氧化氮在水溶液中進行氧化代謝的終産物而相對穩定，改良後的格裡斯法至今仍是實驗室間接檢測一氧化氮含量最簡單、最常用的方法之一。
一氧化氮與核酸的研究
20世紀80年代，世界生命科學領域建立了“傳遞生命信息3個信使”的學說，即生命體的各種活動都是在3個信使體系的控制和調節下進行的。
我們都知道蛋白質與核酸等生物大分子是生命的主要體現者，但不是生命本身。生命的本質是這些生物大分子之間，以及它們之間複雜而有序的相互聯系和相互作用，這是信息傳遞研究的基本任務。
生命信息傳遞的真谛，就是細胞間通訊的細胞外第一信使以及外界環境因子作用與細胞表面或胞内受體後，通過跨膜傳遞形成胞内第二信使的級聯傳遞，以及其後的核内第三信使誘導基因表達和引起生理反應的過程。生命信息傳遞在應答環境刺激和調節基因表達、生理反應的同時，不僅維持着細胞正常代謝，而且最終決定細胞增殖、生長、分化、衰老和死亡等生命的基本現象。
傳遞生命信息3個信使
第一信使是指各種細胞外信息分子，又稱細胞間信号分子即細胞因子，諸如内分泌激素，前列腺素，氣體信号分子（NO）以及免疫細胞産生的免疫細胞因子。這些生物活性分子由體内各種不同的細胞産生後，能夠通過血液、淋巴液、各種體液等不同途徑，作用到細胞膜表面，引起細胞内的特定反映。
第二信使是指細胞外第一信使與其特異受體結合後，通過信息跨膜傳遞機制激活的受體，刺激細胞膜内特定的效應酶或離子道，而在胞漿内産生的信使物質。這種胞内信息分子起到将胞外信息傳導、放大、變為細胞内可以識别的信息作用。
第三信使又稱DNA結合蛋白，是指負責細胞核内核外信息傳遞的物質，能調節基因的轉錄水平，發揮轉錄因子的作用。這些蛋白質是在細胞胞質内合成後進入細胞核内，發揮信使作用，因而稱這類核蛋白為“核内第三信使”。
所以核酸是細胞内的具有遺傳功能的物質，NO屬于細胞間的通訊物質，沒有NO，再多的細胞無法協同工作，相互發揮作用，生命信息傳遞不出去毫無意義，隻有兩者有機結合起來才能共同承擔人體新陳代謝的任務。
物質結構
一氧化氮為雙原子分子，分子 構型為直線形。一氧化氮中，氮與氧之間形成一個σ鍵、一個2電子π鍵 與一個3電子π鍵。氮氧之間鍵級為2.5，氮與氧各有一對孤對電子。有11個價電子，是奇電子分子，具有順磁性 。分子軌道 式：
反鍵軌道上(π2p*)1易失去生成亞硝酰陽離子NO ：
可以二聚生成(NO)2，在固态中少量存在：
理化性質
物理性質
分子鍵長：115.08pm
鍵解離能：941.69kJ/mol
磁性：順磁性
禁配物：易燃或可燃物、鋁、鹵素、空氣、氧
避免接觸的條件：受熱
聚合危害：與氧氣聚合形成腐蝕性二氧化氮
分解産物：氮氣，氧氣，還有少量一氧化二氮
化學性質
還原性
一氧化氮易被氧化生成二氧化氮，處于空氣中的一氧化氮很快會被空氣中的氧氣氧化生成紅棕色二氧化氮。工業上可用此法生産硝酸 。
配位性
由于孤對電子的存在，一氧化氮易與金屬離子形成配合物。可與血紅蛋白結合，使人窒息中毒。
如一氧化氮可與Fe 生成棕色亞硝酰亞鐵離子，稱為棕色環反應，為檢驗亞鐵離子的反應之一：
NO可與過渡金屬以端基、邊橋基、面橋基形式配位。
生物活性
一氧化氮起着信使分子的作用。當内皮要向肌肉發出放松指令以促進血液流通時，它就會産生一氧化氮分子，這些分子很小，能很容易地穿過細胞膜。血管周圍的平滑肌細胞接收信号後舒張，使血管擴張。在心血管中，一氧化氮對維持血管張力的恒定與調節血壓穩定起着重要作用。硝酸甘油治療心絞痛正是由于其在體内轉化成NO，擴張血管 。
一氧化氮也能在神經系統的細胞中發揮作用，促進學習、記憶過程，并可調節腦血流。它對周圍神經末梢所起的作用，正是西地那非功能的基礎。大腦通過周圍神經發出信息，向會陰部的血管提供相應的一氧化氮，引起血管的擴張，增加血流量，從而增強勃起功能。在一些情況下，勃起無力是由于神經末梢産生的一氧化氮較少所緻。西地那非能擴大一氧化氮的效能，從而增強勃起功能。
免疫系統産生的一氧化氮分子，不僅能抗擊侵入人體的微生物，而且還能夠在一定程度上阻止癌細胞的繁殖，阻止腫瘤細胞擴散。NO起殺傷細菌、病毒、腫瘤細胞的作用。相關研究證明，當吸入性一氧化氮濃度達到100ppm至200ppm的劑量時，具有有效的抗菌作用，且沒有明顯的副作用。加拿大一些監管部門已經批準将其作為肺血管擴張劑用于治療新生兒疾病。
制備方法
實驗室用銅與稀硝酸共熱制取一氧化氮：
工業上用氨氣在鉑（石棉載體）或鉑铑合金網催化下氧化生成一氧化氮，這是工業上制硝酸的重要反應：
健康危害
一氧化氮不穩定，在空氣中很快轉變為二氧化氮産生刺激作用。氮氧化物主要損害呼吸道。吸入初期僅有輕微的眼及呼吸道刺激症狀，如咽部不适、幹咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期後發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并發氣胸及縱隔氣腫。肺水腫消退後兩周左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。一氧化氮濃度高可緻高鐵血紅蛋白血症。
慢性影響：主要表現為神經衰弱綜合征及慢性呼吸道炎症。個别病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕症。
應急處理
急救措施
吸入一氧化氮：應迅速脫離現場至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難，給輸氧。如呼吸停止，立即進行人工呼吸。就醫。
消防措施
危險特性：一氧化氮具有強氧化性。與易燃物、有機物接觸易着火燃燒。遇到氫氣爆炸性化合。接觸空氣會散發出棕色有氧化性的煙霧。一氧化氮較不活潑，但在空氣中易被氧化成二氧化氮，而後者有強烈毒性。
有害燃燒産物：氧化氮。
滅火方法： 消防人員必須穿全身防火防毒服，在上風向滅火。切斷氣源。噴水冷卻容器，可能的話将容器從火場移至空曠處。滅火劑：霧狀水。
洩漏應急處理
迅速撤離洩漏污染區人員至上風處，并立即隔離150m，嚴格限制出入。建議應急處理人員戴自給正壓式呼吸器，穿防毒服。盡可能切斷洩漏源。合理通風，加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構築圍堤或挖坑收容産生的大量廢水。漏氣容器要妥善處理，修複、檢驗後再用。
消防措施
危險特性：具有強氧化性。與易燃物、有機物接觸易着火燃燒。遇到氫氣爆炸性化合。接觸空氣會散發出棕色有酸性氧化性的棕黃色霧。一氧化氮較不活潑，但在空氣中易被氧化成二氧化氮，而後者有強烈腐蝕性和毒性。
有害燃燒産物：氧化氮。
滅火方法：消防人員必須穿全身防火防毒服，在上風向滅火。切斷氣源。噴水冷卻容器，可能的話将容器從火場移至空曠處。滅火劑：霧狀水。
接觸控制
職業接觸限值
中國MAC(mg/m3）：5NO2
前蘇聯MAC(mg/m3）：5
TLVTN：ACGIH 25ppm,31mg/m3
TLVWN：未制定标準
監測方法：鹽酸萘乙二胺比色法
工程控制：嚴加密閉，提供充分的局部排風和全面通風。提供安全淋浴和洗眼設備。
呼吸系統防護：空氣中濃度超标時，佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩）。緊急事态搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器。
眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。
身體防護：穿透氣型防毒服。
手防護：戴防化學品手套。
其他防護：工作現場禁止吸煙、進食和飲水。保持良好的衛生習慣。
理化特性
主要成分：純品
外觀與性狀：無色氣體。
pH：
熔點（℃）：-163.6
沸點（℃）：-151
相對密度（水=1）：1.27(-151℃）
溶解性：微溶于水。
主要用途：制硝酸、人造絲漂白劑、丙烯及二甲醚的安定劑。
其它理化性質：
一氧化氮是無色氣體，工業制備他是在鉑網催化劑上用空氣将氨氧化的方法；實驗室中則用金屬銅與稀硝酸反應。
NO在水中的溶解度較小，而且不與水發生反應。常溫下NO很容易氧化為二氧化氮，也能與鹵素反應生成鹵化亞硝酰（NOX）如2NO+Cl2=2NOCl
但NO與O2可與水反應，化學方程式為4NO+3O2+2H2O=4HNO3
根據NO的分子結構可見，他有未成對的電子，兩個原子共有11個價電子，也就是個奇分子，大多數奇分子都有顔色，然而NO僅在液态或固态時才呈藍色。NO分子在固态時會締合成松弛的雙聚分子(NO)2，這也是他具有單電子的必然結果。這裡需要特别說明的是，NO可以被過氧化鈉吸收3
Na2O2+2NO=2NaNO2
所以所有中學習題中關于含NO氣體通過過氧化鈉（而NO不被吸收）的内容都是錯誤的，是不負責任的出題者胡亂編造的。
操作儲存
操作注意事項：嚴加密閉，提供充分的局部排風和全面通風。操作人員必須經過專門培訓，嚴格遵守操作規程。建議操作人員佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩），戴化學安全防護眼鏡，穿透氣型防毒服，戴防化學品手套。遠離火種、熱源，工作場所嚴禁吸煙。遠離易燃、可燃物。防止氣體洩漏到工作場所空氣中。避免與鹵素接觸。搬運時輕裝輕卸，防止鋼瓶及附件破損。配備相應品種和數量的消防器材及洩漏應急處理設備。
儲存注意事項： 儲存于陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源。庫溫不宜超過30℃。應與易（可）燃物、鹵素、食用化學品分開存放，切忌混儲。儲區應備有洩漏應急處理設備。
運輸注意事項
鐵路運輸時須報鐵路局進行試運，試運期為兩年。試運結束後，寫出試運報告，報鐵道部正式公布運輸條件。采用剛瓶運輸時必須戴好鋼瓶上的安全帽。鋼瓶一般平放，并應将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超過車輛的防護欄闆，并用三角木墊卡牢，防止滾動。嚴禁與易燃物或可燃物、鹵素、食用化學品等混裝混運。夏季應早晚運輸，防止日光曝曬。公路運輸時要按規定路線行駛，禁止在居民區和人口稠密區停留。鐵路運輸時要禁止溜放。
穩定性和反應活性
穩定性：較穩定
禁配物：易燃或可燃物、鋁、鹵素、空氣、氧。
避免接觸的條件：受熱。
聚合危害：與氧氣聚合形成腐蝕性二氧化氮
分解産物：氮氣，氧氣，還有少量一氧化二氮
毒理學資料
急性毒性：LD50：無資料
LC50：1068mg/m3，4小時（大鼠吸入）
亞急性和慢性毒性：
刺激性：中
緻敏性：較高
緻突變性：輕微
緻畸性：輕微
緻癌性：無
生态學資料
生态毒理毒性：
生物降解性：
非生物降解性：
生物富集或生物積累性：不明顯
其它有害作用：該物質對環境有危害，應特别注意對地表水、土壤、大氣和飲用水的污染。
廢棄處置
廢棄處置方法：根據國家和地方有關法規的要求處置。或與廠商或制造商聯系，确定處置方法。
應用及使用安全
一氧化氮的應用及使用安全
一、化學工業
1901年開始用電弧法自空氣中制取氮氧化物。在電弧的作用下，使氮和氧直接化合成一氧化氮，再進一步加工制成硝酸。根據佛山科的氣體有限公司多年的經驗，将其應用總結如下：
一氧化氮是制造硝酸的重要的中間産物，在硝酸生産中，一氧化氮被氧化為二氧化氮，再與水反應生成硝酸。
一氧化氮也可用于硝化生産工藝，它可與烯烴加成，生成二亞硝基化合物，後者可被氧化為硝基化合物。
聚氯乙烯行業的聚合反應中止劑。一氧化氮
二、電子工業一氧化氮
主要用于電子工業中的矽氧化膜形成、氧化、化學氣相沉積。
三、航天工業
一氧化氮可用于航天火箭和衛星的推進劑。
四、計量标準氣、校正氣
标準氣、校正氣、大氣檢測混合氣。
環保檢測。
五、生命科學和醫療
一氧化氮在生命科學與醫療界受到前所未有的重視。研究發現，一氧化氮在人體若幹生理、病理過程中起着十分重要的作用，在免疫及神經等科學專家的努力下，其作用機制不斷被闡明，并不斷獲得新的認識。近幾年檢驗及藥學專家也參與進來，使一氧化氮在臨床實驗輔助診斷及治療方面發揮作用，并已逐步顯示出其臨床應用前景。初步研究表明，一氧化氮幾乎在生命活動的每一步，例如血管和氣管平滑肌的舒張、中樞和自律神經的傳遞、細菌的殺傷、腫瘤細胞的融解、内分泌激素的釋放、機體免疫防禦、吸收功能的調節等過程中，均發生功能作用。一氧化氮是生命體内重要的信使分子、效應分子和免疫調節分子的觀點，已為學術界所廣泛接受。
一氧化氮在疾病治療中的應用包括兩個方面：一是直接輸入氣體一氧化氮（如吸入一氧化氮緩解肺動脈高壓與呼吸窘迫），或利用一氧化氮供體産生一氧化氮作用于靶器官或組織（如冠心病、心肌缺血、内毒素性休克、肺動脈高壓及陽痿等），從而起到緩解或治療作用。一氧化氮供體目前主要有：硝酸酶類、呋喃惡烷類、亞硝基硫醇類、斯德硐亞胺類、硝普納等。二是加入相關藥物調節機體一氧化氮的生成速度，如L-精氨是合成一氧化氮的前體，對許多疾病（心血管疾病如高血壓、高膽固醇血症、充血性心力衰竭等，腎髒疾病如急性腎衰、阻塞性腎病、慢性腎病及胃黏膜潰瘍等）具有有益的治療作用；一氧化氮抑制劑如L-單甲基-精氨酸（L-NMMA）、L-硝基-精氨酸（L-NNA）、L-硝基精氨酸甲醋（L-NAME）等可抑制體内一氧化氮的生成，對于由于一氧化氮生成過多而緻的疾病具有治療或緩解作用。已有研究表明，一氧化氮還參與了許多藥物如血管緊張素轉化酶抑制腺苷、硫酸鎂、嗎啡、Ca2+ATPase抑制劑，白血胞介素、腫瘤壞死因子、前列腺素類藥物等的藥理作用機制。
一氧化氮的使用安全
急救措施：迅速離開污染區，送醫院救治。
洩漏應急處理：關閉污染源，用堿水或堿石砂吸收洩漏氣體開将洩漏容器移人通風櫥中。
操作人員必須經專門培訓。工作時應穿工作服，戴防護眼鏡及手套。生産設備嚴加密閉，提供充分的局部和全部排風。當空氣中濃度超标時，必須佩戴防毒面具，必要時佩戴正壓自給式呼吸器。定期進行肺部檢查。
消防用幹粉、二氧化碳滅火器撲救。
法規信息
化學危險物品安全管理條例（1987年2月17日國務院發布），化學危險物品安全管理條例實施細則 （化勞發1992 677号），工作場所安全使用化學品規定 (1996勞部發423号）等法規，針對化學危險品的安全使用、生産、儲存、運輸、裝卸等方面均作了相應規定；常用危險化學品的分類及标志 (GB 13690-92）将該物質劃為第2.3 類有毒氣體；劇毒物品分級、分類與品名編号（GA 57-93）中，該物質的液化或壓縮品被劃為第一類 A級無機劇毒品。
與人體功能
一氧化氮（nitric oxide，NO）廣泛分布于生物體内各組織中，特别是神經組織中。它是一種新型生物信使分子，1992年被美國Science雜志評選為明星分子。NO是一種極不穩定的生物自由基，分子小，結構簡單，常溫下為氣體，微溶于水，具有脂溶性，可快速透過生物膜擴散，生物半衰期隻有3－5s，其生成依賴于一氧化化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）并在心、腦血管調節、神經、免疫調節等方面有着十分重要的生物學作用。因此，受到人們的普遍重視。
NO生物活性的發現
醫學知識告訴我們，有兩種重要的物質作用于血管平滑肌，它們分别是去甲腎上腺素和乙酰膽堿。去甲腎上腺素通過作用于血管平滑肌細胞受體而使其收縮。對于乙酰膽堿是如何作用于血管平滑肌使之舒張，其途徑尚不清楚，醫學界一起在緻力于研究。
1980年，美國科學家Furchgott 在一項研究中發現了一種小分子物質，具有使血管平滑肌松弛的作用，後來被命名為血管内皮細胞舒張因子（endothelium-derived relaxing factor,EDRF）是一種不穩定的生物自由基。并進入相鄰平滑肌細胞，在平滑肌細胞内，EDRF激活鳥苷酸環化酶，導緻cAMP水平升高，cAMP激活PKG，使平滑肌松弛，然而，EDRF被确認為是NO。衆所周知，硝酸甘油是治療心膠痛的藥物，多年來人們一直希望從分子水平上弄清楚其治療機理。近年的研究發現，硝酸甘油和其它有機硝酸鹽本身并無活性，它們在體内首先被轉化為NO，是NO刺激血管平滑肌内cGMP形成而使血管擴張，這種作用恰好同EDRF具有相似性。1987年，Moncada等在觀察EDRF對血管平滑肌舒張作用的同時，用化學方法測定了内皮細胞釋放的物質為NO，并據其含量，解釋了其對血管平滑肌舒張的程度。1988年，Polmer等人證明，L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg）是血管内皮細胞合成NO的前體，産物是瓜氨酸和NO，過程由NO合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化4，從而确立了哺乳動物體内可以合成NO的概念。
NO的生物學作用
⑴在心血管系統中的作用
NO在維持血管張力的恒定和調節血壓的穩定性中起着重要作用。
在生理狀态下，當血管受到血流沖擊、灌注壓突然升高時，NO作為平衡使者維持其器官血流量相對穩定，使血管具有自身調節作用。能夠降低全身平均動脈血壓，控制全身各種血管床的靜息張力，增加局部血流，是血壓的主要調節因子。
NO在心血管系統中發揮作用的可能機制是通過提高細胞中鳥苷酸環化酶（guanylate cyclase,GC）的活性，促進磷酸鳥苷環化産生環一磷酸鳥苷（guanosine 3′，5′–cyclic monophosphate cGMP），使細胞内cGMP水平增高，繼而激活依賴cGMP的蛋白激酶對心肌肌鈣蛋白Ⅰ的磷酸化作用加強，肌鈣蛋白c對Ca2+的親合性下降，肌細胞膜上K+通道活性也下降，cGMP的蛋白激酶增強，從而導緻血管舒張。
⑵在免疫系統中的作用
研究結果表明，NO可以産生于人體内多種細胞。如當體内内毒素或T細胞激活巨噬細胞和多形核白細胞時，能産生大量的誘導型NOS和超氧化物陰離子自由基，從而合成大量的NO和H2O2，這在殺傷入侵的細菌、真菌等微生物和腫瘤細胞、有機異物及在炎症損傷方面起着十分重要的作用。
當前認為，經激活的巨噬細胞釋放的NO可以通過抑制靶細胞線粒體中三羧酸循環、電子傳遞細胞DNA合成等途徑，發揮殺傷靶細胞的效應。
免疫反應所産生的NO對鄰近組織和能夠産生NOS 的細胞也有毒性作用。某些與免疫系統有關的局部或系統組織損傷，血管和淋巴管的異常擴張及通透性等，可能都與NO在局部的含量有着密切的關系。
⑶在神經系統中的作用
有關L-Arg → NO途徑在中樞神經系統(CNS）方面的研究認為，NO通過擴散，作用于相鄰的周圍神經元如突出前神經末梢和星狀膠質細胞，再激活GC從而提高水平cGMP水平而産生生理效應。如NO可誘導與學習、記憶有關的長時程增強效應（Long-term potentiation,LTP），并在其LTP中起逆信使作用。
連續刺激小腦的上行纖維和平行纖維可引起平行纖維細胞的神經傳導産生長時程抑制（Long-term depression,LTD），被認為是小腦運動學習體系中的一種機制，NO參與了該機制。
在外周神經系統也存在L-Arg → NO途徑。NO被認為是非膽堿能、非腎上腺素能神經的遞質或介質，參與痛覺傳入與感覺傳遞過程。
NO在胃腸神經介導胃腸平滑肌松弛中起着重要的中介作用，在胃腸間神經叢中，NOS和血管活性腸肽共存并能引起非腎上腺素能非膽堿能（nonadrenergic-non-cholinerrgic,NANC）舒張，但血管活性腸肽的抗體隻能部分消除NANC的舒張，其餘的舒張反應則能被N-甲基精氨酸消除。
⑷在泌尿及生殖系統中的作用
一氧化氮作為NANC 神經元遞質，在泌尿生殖系統中起着重要作用，成為排尿節制等生理功能的調節物質，這為藥物治療泌尿生殖系統疾病提供了理論依據。
現已證明在人體内廣泛存在着以NO為遞質的神經系統，它與腎上腺素能、膽堿能神經和肽類神經一樣重要。若其功能異常就可能引起一系列疾病。
NO的化學行為
NO在常溫下為氣體，具有脂溶性是使它在人體内成為信使分子的可能因素之一。它不需要任何中介機制就可快速擴散通過生物膜，将一個細胞産生的信息傳遞到它周圍的細胞中，主要影響因素是它的生物半壽期。具有多種生物功能的特點在于它是自由基，極易參與與傳遞電子反應，加入機體的氧化還原過程中。分子的配位性又使它與血紅素鐵和非血紅素鐵具有很高的親合力，以取代O2和CO2的位置。據研究報道，血紅蛋白-NO可以失去它附近的堿基而變成自由的原血紅素-NO，這就意味着自由的堿基可以自由地參與催化反應，自由的蛋白質可以自由地改變構象，自由的血紅素可以自由地從蛋白中擴散出去，這三種變化中的任何一個或它們的組合，将在鳥苷酸環化酶的活化過程中起重要作用。NO的生物學作用和其作用機制研究方興未艾，它的發現提示着無機分子在醫學領域中研究的前景。筆者相信還會有更多的無機分子在人體内被發現、被研究、被應用于促進人類健康的研究領域中。
一氧化氮是宇航員暈厥發作的元兇
一氧化氮的過量産生會使血管擴張，這樣就可以解釋為什麼宇航員在太空飛行之後會産生暈厥，以及可以解釋許多陸地上發生的類似現象。
這種太空中宇航員經曆的微重力現象，很象太空中的宇航員或長期久卧在床的病人馬上要起來時的感覺，這時人們會産生過多的血管擴張劑--一氧化氮，從而導緻血壓降低，流往頭部的血液減少，出現暈厥。
在對大鼠的試驗中，加州大學的研究人員發現，低重力環境下，大鼠産生一氧化氮的兩種酶增多，而且，給予大鼠藥物抑制其中一種酶時，它們的血壓升高，這給研究人員一個提示：抑制一氧化氮對宇航員和長期卧床患者的暈厥是一種有效的治療。這份研究報告發表在7月份出版的《實用生理學》雜志上。
在我們正常的直立的生活中，重力使血液流往下肢，因此身體下部的血管收縮以确保有足夠的血液流往相反的方向。在低重力環境下，人全身的血壓一樣，當宇航員返回地球時，他們身體下部過度舒張的血管使頭部血壓急劇下降，于是在站立時，不可避免地要暈倒。
人們看到宇航員登陸後輕松地大步行走，是因為他們穿着加壓的衣服，能保持健康的血壓。但是，他們的衣服隻能穿這麼久，而适應重力需要一段時間。
長期卧床的患者其情況與宇航員相似，好像不受重力的影響。因此，在試圖站立時會暈倒。"
實驗室制法
一氧化氮
1.制備方法
5實驗室用銅與稀硝酸反應來制取一氧化氮。
2.化學方程式
3Cu + 8HNO3（稀） ==== 3Cu(NO3)2 + 2NO↑ + 4H2O
3.收集方法
排水法。（由于一氧化氮易與空氣中氧氣發生反應，從而被氧化成二氧化氮，所以一氧化氮不可采用向上排空氣法收集，必須采用排水法來收集。）
