概述
通過EMT，上皮細胞失去了細胞極性，失去與基底膜的連接等上皮表型，獲得了較高的遷移與侵襲、抗凋亡和降解細胞外基質的能力等間質表型。EMT是上皮細胞來源的惡性腫瘤細胞獲得遷移和侵襲能力的重要生物學過程。闡明調控惡性腫瘤細胞發生EMT過程的分子機制，明确其在惡性腫瘤的發生、發展、轉移中的病理意義，并探索基于EMT關鍵分子的診斷方法及靶向EMT關鍵分子的治療手段是腫瘤轉移中EMT機制研究的關鍵科學問題。
分類
1型
與胚胎植入、發育和器官形成相關的EMT稱為1型EMT。其主要生物學功能是通過間充質細胞上皮化（MET）過程産生次級上皮細胞，實現胚胎形成過程中的細胞類型多樣化。
2型
與損傷修複、組織再生和器官纖維化相關的EMT被定義為2型EMT。其主要生物學作用是通過産生纖維細胞以修複由創傷和炎症反應造成的組織損傷。生理狀态下，當炎症反應緩解後該轉化過程即自行停止；然而在炎症反應持續活化的情況下，EMT過程也将持續存在，并最終造成器官纖維化。
3型
3型EMT是指與上皮細胞惡性腫瘤相關的表型轉化。原發性上皮組織腫瘤細胞通過3型EMT形成具有遷移能力的間充質細胞，随血流轉移至不同部位，進而通過EMT過程形成上皮細胞的腫瘤轉移竈。與1型和2型EMT所形成的完全喪失上皮細胞表型的間充質細胞不同的是，3型EMT形成的轉移性腫瘤細胞在獲得間充質表型的同時保持一定的上皮細胞的特性。
研究進展
上皮間充質轉化，特别是3型上皮間充質轉化近年研究較熱。由于上皮性腫瘤在惡性腫瘤中所占比例及其轉歸預後較差，探究上皮細胞在獲得去分化遷移侵襲能力的過程，即上皮間充質轉化過程，為腫瘤的控制提供了方向。
發表在最新一期（11月11日）《自然》（Nature）雜志上的兩項研究挑戰了EMT是癌症轉移至關重要效應因子這一傳統觀點，提供了證據證實：上皮性腫瘤細胞不需要轉變至間充質細胞狀态來形成轉移竈，但這一過程确實有助于耐藥（延伸閱讀：Cell新文章：癌症轉移的罪魁禍首）。
