增高症狀
原發性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所緻的繼發性醛固酮增多症，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合征，腎球旁器增生，手術後，低血容量，各種原因所緻的低鉀血症，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
降低症狀
見于腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合征、宮内死胎、惡性葡萄胎等。
主要作用
醛固酮是腎上腺皮質分泌的鹽皮質激素，具有重要的生理作用，具體如下：n
1、保鈉、排鉀：可以促進腎髒遠曲小管上皮細胞和集合管上皮細胞重吸收鈉離子和排洩鉀離子，并且可以等滲性重吸收水，對于維持細胞外液容量以及循環血液容量的相對穩定，具有重要的生理作用。醛固酮還可以作用于汗腺、唾液腺導管上皮細胞以及胃腸道上皮細胞，通過保鈉、排鉀作用使汗液、唾液以及糞便中鈉排出減少，鉀排出增多；n
2、其他：可以增強血管平滑肌對縮血管物質的敏感性，作用強于糖皮質激素。n
醛固酮如果分泌過多，如原醛固酮增多症，則會增加水鈉潴留，引起高血鈉、低血鉀、堿中毒，甚至發生頑固性高血壓。而如果醛固酮分泌過低，如腎上腺皮質功能減退，可以使鈉和水排出過多，出現低血鈉、高鉀血症、酸中毒和低血壓。
原理
醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後，與胞漿内受體結合，形成激素-受體複合體，後者通過核膜，與核中DNA特異性結合位點相互作用，調節特異性mRNA轉錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使管腔膜對Na+的通透性增大，線粒體内ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導緻對Na+的重吸收增強，對水的重吸收增加，K+的排出量增加。
分泌
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用于血管緊張素原，生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當循環血量減少時，醛固酮的分泌量會增加，使鈉和水的重吸收增強，以此維持水鹽代謝的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是腎上腺皮質激素的一種。具有代表性的強電解質代謝作用的鹽皮質類固醇。其作用是促進Na+在體内貯留，同時排出K+。是由腎上腺皮質球狀帶生成，并受腎髒分泌的血管緊張肽原酶，即血管緊張肽（renin即angiotensin）的調節。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。
增多症
原發性醛固酮增多症（原醛症），是由于腎上腺的皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所緻。原醛症是一種繼發性高血壓症，約占高血壓症中0．4～2%。發病年齡高峰為30～50歲，女性較男性多見。引起本病最常見的原因為醛固酮瘤，約占原醛症的60%～80%，大多數為單個腺瘤，左側多見。
螺内酯
其受體拮抗劑是螺内酯，又稱安體舒通，與醛固酮競争結合人體内相應的受體，為保鉀利尿劑，螺内酯的降壓作用也是源于此。
