人物簡曆
1980-1984華中農學院學士
1985-1991美國賓西法尼亞大學博士
1991-1995美國密西根大學博士後
1995-1996美國密西根大學研究員
1996-2004美國明尼蘇達大學助理教授，副教授
2002-2004清華大學教授
2004-2008中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院，副院長/研究員
2008-中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院，院長/研究員
研究領域
蛋白質在正常與癌細胞裡的運送機制
EGFR的信号傳導機制與肺癌
幹細胞的重編程及全能性調控機制
誘導多能幹細胞（iPS）
獲獎榮譽
1985 CUSBEA（China-United States Biochemistry and Molecular Biology Examination and Application Program）吳瑞項目獎學金
1994密西根大學醫學中心内科學部，研究獎
1997Arthritis基金會MN分會，Feltl獎金
1997National Institutes of Health FIRST Award
2000Arthritis基金會，Ziegler研究獎
2000National Institutes of Health，Shannon Award
2002American Lung Association, Career Investigator Award.
2002中華人民共和國教育部長江學者獎勵計劃
2007國家人事部“新世紀百千萬人才工程”國家級人選
2007國家自然科學基金傑出青年基金獲得者
2008中國科學院“百人計劃”
2008政府特殊津貼
代表論著
Pei, D., Weiss, S.J. 1995. Furin-dependent Intracellular Activation of the Human Stromelysin-3 Zymogen. Nature. 375: 244-247.
Pei, D. 1999. Identification and characterization of the fifth member of the membrane-type matrix metalloproteinase MT5-MMP. J. Biol. Chem. 274:8925-8932.
Jiang, A., Lehti, K., Wang, X., Weiss, S.J., Keski-Oja, J., and Pei, D. 2001. Regulation of Membrane-Type Matrix Metalloproteinase 1 Activity by Dynamin-Mediated Endocytosis. Proc. Natl. Acad. Sci. 98: 13693-8.Pei, D. 2009. Regulation of pluripotency and reprogramming by transcription factors. J. Biol. Chem.(minireview). 284: 3365-69.
Esteban, M. A., Wang, T., Qin, B., Yang, J., Qin, D., Cai, J., Li, W., Weng, Z., Chen, J., Ni, S., Chen, K., Li, Y., Liu, X., Xu, J., Zhang, S., Li, F., He, W., Labuda, K., Song,Y., Peterbauer, A., Wolbank, S., Redl, H., Zhong, M., Cai, D., Zeng, L., and D. Pei. 2010. Vitamin C Enhances the Generation of Mouse and Human Induced Pluripotent Stem Cells. Cell Stem Cell. 6(1):71-9
Li R, Liang J, Ni S, Zhou T, Qing X, Li H, He W, Chen J, Li F, Zhuang Q, Qin B, Xu J, Li W, Yang J, Gan Y, Qin D, Feng S, Song H, Yang D, Zhang B, Zeng L, Lai L, Esteban MA, Pei D. 2010. A Mesenchymal-to-Epithelial Transition
發現細胞
2015年5月19日上午，記者從中科院獲悉，我國科學家最新研究發現重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節機制。該發現将拓展人們對糖尿病、癌症以及神經退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據。中科院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的這項成果在線發表在國際著名學術期刊《自然-細胞生物學》上。科研人員介紹，成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，房間裡的器具構造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎幹細胞則更像是一個空房間，根據需要你可以把它改造做任何用途。成體細胞重編程為胚胎幹細胞的過程，如同把原有房間裡的器具構造清空，隻留下一些水電等最基本的設施，這是細胞在結構上“返老還童”的關鍵過程。“細胞在饑餓等脅迫條件下會主動降解自身細胞質組分，這一過程被稱為‘自噬’。此前有研究認為，自噬在重編程早期發揮關鍵作用。而我們研究發現，自噬對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。”裴端卿說。秦寶明介紹，研究中進一步發現，細胞重塑的發生實際上來自雷帕黴素靶蛋白複合物1的關閉，其持續開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變以及重編程的發生。
