形态學結構
窦房結又稱窦結，正常時是心髒的起搏點。窦房結位于上腔靜脈和右心房交界處的界溝上端。結的長軸與界溝平行，其前上方的“頭”位置稍高，可達界溝與右心耳嵴相連處，後下方的“尾”位置略低。窦房結的位置有個體差異。有的可騎跨至右心耳嵴連接處的左側，有的則更偏右下方。窦房結位于心外膜下1mm的心房壁内，表面無心肌覆蓋。窦房結的深面(除“尾”的尖端一小區接觸心内膜組織外)一般不鄰接心内膜，與心内膜之間常隔以右心房的心肌。窦房結表面常可見到神經纖維和神經末梢。
窦房結的形态大多呈兩端尖、中間粗的梭形或半月形，有的被描述成形如帶殼的蝸牛。但其形态多變，或粗短，或細長，或呈分叉形，或中間變窄。結的邊緣不整齊，由結緣向外周發出指狀突起。
窦房結的大小，長為10～15mm，最寬處3～5mm，最厚處為1～2mm，呈扁平狀，結的長約為寬的2～3倍。窦房結下緣較厚，在橫切面上，呈三角形，尖向上。
窦房結中心有一條較粗的窦房結動脈，圍繞該動脈周圍的細小的肌纖維構成窦房結的主體。這些細小的肌纖維聚集成簇，散在于緻密膠原纖維編織成的網狀結構的支架中。
結構特點
由圍繞在窦房結動脈周圍細小肌纖維的主體構成。這些細小的肌纖維聚集成葡萄狀，散在于緻密膠原纖維編織成的網狀結構的支架中。窦房結内有P細胞、移行細胞或稱過渡細胞、普通心肌細胞和浦肯野細胞等4種細胞。結内尚有交感和副交感神經纖維分布。窦房結内的各型細胞，多數具有浦肯野纖維的特征。較小的窦房結細胞互相交織，并且可與某些大型的浦肯野細胞相延續。大部分浦肯野細胞和較小的結細胞構成離開窦房結的纖維束，進入心房參與結間束的組成。結細胞主要位于結的中央部色，蒼白，因其具有起搏作用，是起搏細胞，又稱P細胞。生理學表明，結細胞是起搏沖動的發生部位。結細胞外周的移行細胞，連接于結細胞與一般心肌細胞之間。現認為移行細胞是窦房結内的傳導細胞。正常時，窦房結在心髒組織中自律性最高。因此，心跳的節律受窦房結控制，由窦房結發出的沖動所形成的心髒搏動，稱為窦性心律。心肌細胞具有傳導性，窦房結的傳導性較慢，從而有其特殊的自我保護的特點。即能使結細胞産生的電脈沖易于從結細胞簇外傳，但阻止其他刺激信号進入結細胞群，從而可使窦房結的功能不易被外來的信号所幹擾，以保持其自律性的穩定。由于窦房結動脈不成比例地粗大，并穿經窦房結中央，窦房結發放沖動的頻率，可能受窦房結動脈搏動刺激的調節。每次心髒收縮，血液進入冠狀動脈的同時，窦房結動脈的口徑和管徑内血流速度，亦有時有相應地改變，牽拉結内的膠原纖維網，刺激網眼内的結細胞群，以影響和調節結細胞的放電頻率。
解剖結構
（一）窦房結：
窦房結是心髒節律性活動的起搏點，同時也控制正常心髒的活動節律。呈長橢圓形，位于上腔靜脈口與右心房交界處的心外膜下層(即界溝的上方)。由結細胞團和緻密結締組織混雜在一起構成。結的中央有結動脈穿過，結内有腎上腺素能和膽堿能神經分布。結内的細胞主要可分為兩種類型。
1、起搏細胞(P細胞)較小，呈梭形或多邊形，交織成網，包埋于結締組織中。胞質内含有較多的糖原和少量的肌絲及吞飲小泡，其它細胞器也少。此種細胞是心髒起搏沖動的發生部位，并将沖動迅速傳至心房肌，引起心房收縮。同時也将沖動傳至房室結。此種細胞也存在于房室結中，但其數量少。
2、移行細胞(過度型細胞)是起搏細胞與心肌細胞之間的連接細胞。其形态結構界于起搏細胞與心肌細胞之間，故稱移行細胞。胞質内含有較多的肌絲，但比一般心肌細胞短而細。
（二）心髒：
心髒是血管系的動力器官，位于胸腔内、兩肺之間，像個前後略扁的圓錐體。心髒分為左、右心房和左、右心室4個腔。房中隔和室中隔把心髒分為左、右兩半，每半又由房室口及周圍的瓣膜分為上部的心房和下部的心室。左心房接受左右肺的血液，屬動脈血。左心室接受左心房的血液，收縮時把血液壓入主動脈，推動大循環。右心房接受全身流回心髒的靜脈血，收縮時把血液壓入右心室。右心室收縮時再把血液壓入肺靜脈。由此可見，心髒是個泵血器官。而心輸出量(每分鐘心髒所射出的血量)又是泵血功能的重要指标。健康成人安靜時平均心跳為每分鐘75次，計算心輸出量51左右。劇烈運動時，心輸出量可增到安靜時的5～6倍，可見心髒的泵血功能是有一定的貯備的。心髒具有傳導興奮和調節節律跳動的結構，叫心髒傳導束。心髒傳導束是由特化的心肌纖維構成，包括窦房結、房室結、房室束和左右束支，其中窦房結是心跳的起搏點。心髒的一次收縮和舒張稱為心動周期。在心動周期中，由于心髒各腔内壓力、容積的變化、瓣膜的開閉等保證了血液沿一定方向流動。加上心髒傳導系的作用，使得心髒終生有節律地收縮和舒張，推動和維持血液的不斷循環，保證體内的血液供應。
主要疾病
窦性心動過緩 窦性P波，小于60ppm。
窦性心動過速 窦性P波，大于100ppm。
病态窦房結綜合征（sick sinus syndrome，SSS）簡稱病窦綜合征，又稱窦房結功能不全。由窦房結及其鄰近組織病變引起窦房結起搏功能和（或）窦房傳導障礙，從而産生多種心律失常和臨床症狀。
功能測定
當患者出現發作性暈厥等症狀，臨床懷疑為病态窦房結綜合征，但缺乏典型心電圖表現，可進行心電生理檢查測定窦房結功能。測定指标包括：
1．窦房結恢複時間（sinus node recovery time,SNRT）于高位右心房起搏，頻率逐級加速，随後驟然終止起搏。SNRT是從最後一個右房起搏波至第一個恢複的窦性心房波之間的時限。如将此值減去起搏前窦性周期時限，稱為校正的窦房結恢複時間（eorrected SNRT,CSNRT）。正常時，SNRT不應超過2000m,CSNRT不超過525ms。
2．窦房傳導時間（sinoatrial Coriduction time,SACT）通過對心房程序期前刺激模拟具有不完全代償的早搏進行測定和計算。SACT正常值不超過147ms。SNRT與SACT對病态窦房結綜合征診斷的敏感性各為50%左右，合用時可達65%，特異性為88%。因此，當上述測定結果異常時，确立診斷的可能性較大。若屬正常範圍，仍不應排除窦房結功能減低的可能性。此外，應同時檢測房室結與室内傳導功能，以便對應用起搏器的種類及其工作方式作出抉擇。
生理特點
老年病态窦房結綜合症的解剖及生理特點
1.窦房結解剖:窦房結是一種特殊分化的心肌組織。外形為扁平長形。一般分為頭體尾三部。位于右心房上腔靜脈入口處界嵴上端。頭端在心外膜下1mm。體尾靠近心内膜。大小約(15～20)mm×5mm×2mm。窦房結内結構不均勻。其組成的細胞大緻可以分為兩大類。一類稱為起搏細胞(P細胞)。多聚集在一起形成多個起搏細胞集群。該細胞舒張期除極較快。為心髒基本窦性節律起搏點。另一類細胞分布在整個起搏細胞集群的周圍。稱為過渡細胞。其傳導功能較好。細胞間有結締組織和間質。随年齡增長。細胞數減少。纖維結締組織可增加。
窦房結血液供應較豐富。由貫穿其中的窦房結動脈供應。該動脈約55%～60%來自右冠狀動脈的右房前動脈供血。40%～45%來自左冠狀動脈回旋支的左房前動脈供血。窦房結内動脈管徑所占面積是鄰近心房壁小動脈管徑所占面積的8倍。血液供應相當于附近心房肌的15倍。
窦房結有豐富的自主神經支配。特别是膽堿能神經纖維極其豐富。而腎上腺能神經纖維數量較少。因此。迷走神經對窦房結功能的影響較大。
2.窦房結的生理特點：窦房結是心髒正常窦性節律的起搏點。屬慢反應細胞。其跨膜電位及動作電位與心室固有心肌快反應細胞有很大不同。是由鈣通道開放。關閉。鈣離子内流特性所決定。最大舒張期膜電位水平為-60～-70mV。第4相電位不固定。阈電位為-60mV左右。0相上升速度慢。動作電位曲線1。2。3相互相移行。區分不明顯。動作電位幅度低。約為60mV。由于本類細胞有較快的自發4位相的除極現象。所以它有比其他部位起搏細胞更高的自律性。
窦房結的起搏功能和窦房傳導雖由其細胞的内在生理功能決定。但也均明顯地受自主神經的影響。迷走神經興奮。可以通過乙酰膽堿釋放。使4位相除極速度變慢。心率減慢。結内及窦房傳導時間延長。窦房結有效不應期和相對不應期延長。而交感神經興奮。可通過釋放去甲腎上腺素。使4位相除極變慢。窦房結自律性加快。窦房傳導時間縮短。
