簡介
漢坦病毒分類于布尼亞病毒科漢坦病毒屬的RNA病毒。1976年韓國學者李鎬汪等首次成功地用間接免疫熒光法在黑線姬鼠的肺組織中發現了漢坦病毒抗原，随後又用A549和VeroE-6細胞分離到漢坦病毒的毒株（78-116株）。由于該毒株是在韓國漢坦河附近的腎綜合征出血熱疫區分離到的，被命名為漢灘病毒，并成為漢坦病毒的代表毒株。
漢坦病毒屬依血清型和基因型區分為22個病毒種（species）。
1、腎綜合征出血熱（HFRS）病原病毒：漢灘病毒（Hantaan）、漢城病毒（seoul）、多布拉瓦病毒（Dobrava）和普馬拉病毒（Puumala）。
2、漢坦病毒肺綜合征（HPS）病原病毒：無名病毒（SNV）、紐約病毒（NYV）、污黑小河溝病毒（BCCNV）、牛轭湖病毒（BAYV）、安第斯病毒（ANV）、辛諾柏病毒和安德斯病毒（Andes）等。
3、其它病毒型：僅可由自然宿主動物分離而得，其對人類疾病的關聯性卻未明。如希望山病毒（PHV）、泰國病毒（THAIV）、圖拉病毒（TULV）、索托帕拉雅病毒（TPMV）。
生物學特性
結構
成熟的漢坦病毒呈球形或橢圓性，直徑為75nm～210nm（平均為122nm），病毒外層是雙層脂質包膜，表面有由病毒糖蛋白G1和G2組成的刺突。病毒的包膜中存在有3種大小的病毒核衣殼，呈螺旋對稱，均由病毒核蛋白N、RNA聚合酶L分别包繞病毒核酸的不同片段（L、M、S）組成，表現為疏松的帶粗顆粒的絲狀結構。
複制周期
漢坦病毒通過與細胞表面受體（可能是β3整合素）作用而吸附敏感細胞表面，經過膜融合與吞飲作用穿入細胞，在細胞内酶的作用下完成脫殼和病毒核酸釋放。
一方面，病毒L和S基因的mRNA直接合成L和S蛋白；而M基因的mRNA需要在膜性核蛋白體上合成G1和G2蛋白後，在高爾基體中進行糖基化處理。另一方面，病毒的RNA首先合成互補RNA，進而以互補RNA為模闆合成病毒RNA。最後，病毒RNA與病毒RNA多聚酶和核蛋白形成核衣殼後，通過出芽的方式自高爾基體膜或細胞膜獲得含有G1和G2糖蛋白的病毒包膜，并釋放形成完整的病毒顆粒。
培養特性
漢坦病毒可在金黃地鼠腎細胞（GHKC）、長爪沙鼠腎細胞（MGKC）、非洲綠猴腎細胞（VeroE-6）及恒河猴腎（LLC-MK-2）等多種細胞中增殖。病毒增殖緩慢，一般不引起明顯的CPE，有時可以出現形态不一的病毒包涵體，但感染細胞仍可生長繁殖。常用免疫熒光法測定感染細胞漿内存在的病毒抗原作為病毒增殖的指标。
滅活
漢坦病毒對乙醚、氯仿、丙酮等脂溶劑和去氧膽酸鹽敏感，不耐熱和耐酸，4-20攝氏度相對穩定，高于37度，pH5.0一下易被滅活。56度30分鐘或者100度，1分鐘可被滅活。對紫外線，酒精和碘酒等消毒劑敏感。
基因特征
基因特性
漢坦病毒與布尼亞病毒科其它屬病毒的主要區别在于其RNA分子3’端獨特的保守序列（AUCAUCAUCUG），構成了漢坦病毒的基因特征。
漢坦病毒是單股負鍊RNA病毒含有L、M、S3個基因片段，長度分是約6.5kb，3.6kb，1.7kb。三個基因片段均由單一的長開放讀碼框架（ORF）組成，分别以病毒RNA為膜闆從3’-5’方向轉錄相對應的mRNA（3’-5’），然後翻譯合成相對應的基因産物即病毒依賴于RNA的RNA聚合酶（L），包膜糖蛋白（G1和G2），病毒核殼蛋白（NP）。
抗原性
漢坦病毒間的遺傳學關系反應了其抗原特性，雖很難确定其遺傳學和抗原性的直接關系，但PRNT可以測定M片段基因産物即G1和G2包膜蛋白的差異。比較推測的G1和G2氨基酸序列可以提供漢坦病毒間抗原性和遺傳學差異的線索。
流行病學
宿主
漢坦病毒主要宿主為齧齒類，其他動物包括鼠，貓，狗，豬，兔等。
1、造成腎綜合征出血熱的病原宿主主要是：攜帶HTNV的黑線姬鼠主要在東亞到東歐，攜帶DOBV的黃頸喉姬鼠出現在南斯拉夫地區和其鄰近地區，攜帶PUUV的歐洲棕背鼠存在于西北歐地區，而由褐家鼠攜帶的SEOV在世界範圍内廣泛存在。
2、造成漢坦病毒肺綜合征的病原宿主主要是：攜帶SNV的鹿鼠，攜帶NYV的白足鼠，攜帶BCCV的棉鼠，攜帶BAY和Mononahela病毒的米鼠。
傳播途徑
病毒可以通過呼吸道、消化道、接觸、垂直、蟲媒傳播。
在HFRS及在美國發生的HPS中，尚未發現人人傳播現象，而20世紀九十年代在南美國家發現在HPS病人間存在此種現象，數據表明可能存在3人和4人的傳播鍊中僅有1個是齧齒類到人的傳播，推測人到人的傳播可能是通過非腸道的或經污染物，感染性的液滴（包括氣溶膠）或性傳播。
易感人群
人普遍易感。以男性青壯年農民和工人發病率高，四季均可發病。
緻病與免疫
緻病性
人類感染漢坦病毒可導緻兩組嚴重的疾病：腎綜合征出血熱（HFRS）和漢坦病毒肺綜合征（HPS）。
1、流行性出血熱
有明顯的地區性和季節性，以10～12月份為多見，與鼠類的分布與活動有關。攜帶病毒的鼠（如黑線姬鼠），通過唾液、尿、糞污染環境。人經呼吸道、消化道或直接接觸等方式被傳染。病毒導緻全身毛細血管内皮細胞和小血管損傷，引起高熱、出血、腎髒損害和免疫功能紊亂的臨床表現。
2、漢坦病毒肺綜合征
主要流行于美國，在阿根廷、巴西、巴拉圭、玻利維亞以及德國也發現了病例。
主要通過鼠類帶病毒的排洩物如尿、糞和分泌物如唾液等以氣溶膠的方式傳播。發病機制尚未做深入研究，目前（2012年）認為肺髒是本病的原發靶器官，而肺毛細血管内皮細胞是HPS相關病毒感染的主要靶細胞，感染後引起的各種細胞因子的作用下導緻肺毛細血管通透性增加，引起大量血漿外滲，進入肺間質和肺泡内，引起非心源性肺水腫，重症患者3～7日死亡，生存者則很快恢複，無後遺症。
免疫性
病後可獲得牢固的免疫力。IgG類抗體可持續多年。IgM陽轉或IgG4倍或4倍以上增高，作為急性期或近期感染的指标。預防用滅活疫苗。
治療原則
自20世紀80年代初成功分離病毒以來，HFRS和漢坦病毒的研究取得了大量成果，尤其近年來滅活疫苗的研制成功，為有效預防本病創造了條件。但我們在病原學、實驗診斷、免疫病理和分子生物學等方面與國外研究尚有差距，仍存在許多有待解決的問題。随着今後研究的深入，對本病認識的逐步加深，才能最終有效控制本病在我國的流行。
早期抗病毒治療
HFRS的發病主要是病毒直接作用所緻，病毒血症及外周血單核細胞内病毒存在的時間一般為7～10日或長，早期抗病毒治療可阻斷病理損傷、減輕病情、降低病死率。應用幹擾素、利巴韋林，有肯定療效。7病日以内均可應用，療程5～7日。
合理的綜合液體療法是最重要的治療措施
應強調預防性治療，不同病期有不同的液體療法原則。以平衡鹽液為主，根據化驗檢查結果，适當調整其成分及用量。應積極糾正低蛋白血症。
早期預防腎髒損傷
發熱期腎髒損傷程度較輕，由于多種因素，如血漿滲出、血液濃縮、血容量不足、合并DIC等而使腎損傷加重。故應針對上述因素，采取相應措施，是改善本病轉歸的重要策略。
少尿期尿毒症以及各種并發症
如高血容量、高血壓、心衰、肺水腫、腔道大出血、神經系統合并症及腎破裂是緻死的五大因素，均發生于急性腎功能衰竭尿毒症期，血液透析是降低病死率的最重要的挽救生命的手段，應廣泛應用。
