呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒

生理疾病
呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發性減少,而導緻pH值升高(>7.45)。根據發病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa),HC03[sup]-[/sup]下降約2mmol/L;慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降為4~5mmol/L。[1]
  • 中醫病名:
  • 外文名:
  • 别名:
  • 就診科室:内科
  • 多發群體:
  • 常見發病部位:
  • 常見病因:精神性過度通氣,代謝性過程異常,乏氧性缺氧,中樞神經系統疾患,水楊酸中毒等
  • 常見症狀:手、足、面部特别是口周麻木并有針刺樣感覺,胸悶、胸痛、頭昏、恐懼,甚至四肢抽搐,呼吸淺而慢
  • 傳染性:
  • 傳播途徑:
  • 中文名:呼吸性堿中毒
  • 英文名:respiratoryalkalosis
  • 病原學:精神性過度通氣,代謝性過程異常

病因

1.精神性過度通氣

呼吸性堿中毒的常見原因。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見于癔病發作患者。

2.代謝性過程異常

甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量。可導緻呼吸性堿中毒,但一般也不嚴重。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。

3.乏氧性缺氧

乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成CO2排出過多而發生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受刺激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心髒病患者,由于右至左分流增加而導緻低張性低氧血症也能出現過度通氣。

4.中樞神經系統疾患

腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人呼吸中樞受到刺激而興奮,出現通氣過度。

5.水楊酸中毒

水楊酸能直接刺激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常刺激的敏感性也升高。因而出現過度通氣。

6.革蘭陰性杆菌敗血症

革蘭陰性杆菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發生變化時即可出現明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。

7.人工呼吸過度。

8.肝硬化

肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現過度通氣。可能系NH3對呼吸中樞的刺激作用引起的。

9.代謝性酸中毒

突然被糾正例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒,細胞外液[HCO3-]濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,此時腦内仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續存在。

10.妊娠

妊娠有中等程度的通氣增加,認為系黃體酮對呼吸中樞的刺激作用,一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發生酮症酸中毒,妊娠反應期過後則可發生呼吸性堿中毒,有時引起手足搐搦。

臨床表現

1.手、足、面部特别是口周麻木并有針刺樣感覺。

2.胸悶、胸痛、頭昏、恐懼,甚至四肢抽搐。

3.呼吸淺而慢。

4.呼吸性堿中毒發生6小時以内者,腎髒尚顯示出明顯代償功能時,稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發生6~18小時後,腎髒已顯出代償功能時,稱為持續性呼吸性堿中毒,或稱為慢性呼吸性堿中毒。

檢查

1.血氣分析檢測。

2.電解質鈉、鉀、鈣、氯、鎂檢測。

3.肝、腎功能檢查。

根據病情、臨床症狀選做心電圖、B超、X線檢查等。

診斷

根據病史、體征及血氣分析,可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。

治療

1.積極治療其原發病,在治療原發病的過程中能逐漸恢複。

2.對過度通氣的病人可給吸入含5%CO2的氧氣。

3.對癔症及神經質病人或精神緊張易激動者,可用較大的紙袋,罩于鼻、口上,進行再呼吸,以增加動脈血PCO2,刺激呼吸中樞,導入正常呼吸。

4.胸、腹部手術後咳痰時,因怕痛不敢深吸氣,緻使呼氣長于吸氣,從而發生呼吸性堿中毒時,亦可采用紙袋再呼吸法,或采取暫時強迫閉氣的方法可将呼吸導入正常。

5.手足搐搦者可靜脈适量補給鈣劑,緩注10%葡萄糖酸鈣。

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