危害
侵擾錐獵蝽能無聲無息地潛入血液中，它可以在人體内寄生數十年，使器官逐漸衰弱，直到崩潰。生物學家查爾斯·達爾文就曾被侵擾錐獵蝽咬傷，有些人相信他就是死于南美洲錐蟲病。中南美洲幾乎有1800萬人患有南美洲錐蟲病。當今已有疫苗可治，在皮膚感到不适之後，馬上在身體各處尋找吸血蟲并立即擠出，國内戶外用品可能有購買相關用具，歐洲買的是一種刮片，反正速度要快，然後去醫院檢查一下身體，如有異常馬上接受相關治療。
吸血原因
侵擾錐獵蝽可以狂吸200微升血。進食使它們的胃部膨脹，可容納相當于3倍體重的血液。不過，它們進食之後的行為，才是傳播疾病的真正原因———排便。這種蟲子的排洩物中感染了寄生蟲。搔癢時，這些寄生蟲便會進入傷口———引發南美洲錐蟲病。
感染方式
傳染源
血吸蟲是人畜互通寄生蟲。其儲存宿主種類較多，主要有牛、豬、犬、羊、馬、貓及鼠類等30多種動物。病人及患病耕牛為主要傳染源，其次，為受感染的羊、豬、犬、馬、鼠類等。在一些長時間無人畜活動的地區，血吸蟲在野生動物之間通過釘螺傳播，形成原發性疫源地；而在人畜活動的居民點或生産地區，由釘螺傳播所構成的疫源地屬次發性疫源地。
傳播途徑
進入有釘螺存在的疫水，宿主因接觸疫水而傳播。
①糞便入水：糞便污染水源的方式視各地居民的生産方式、生活習慣和家畜管理飼養方法不同而異。河邊洗刷馬桶、随地大便、施用新鮮糞便及耕牛放牧等尤易污染水源。
②釘螺存在：釘螺是血吸蟲的唯一中間宿主，故僅限于有釘螺的地區，才有可能有血吸蟲流行。在我國，血吸蟲病流行于長江兩岸，及其以南的十二個省、自治區和上海市，且以長江中下遊地區較為嚴重。經過多年的防治，該病流行已基本得到控制。釘螺的感染率與水源污染程度密切相關，采用哨兵螺方法可測定水源污染情況。分布于我國的釘螺稱湖北釘螺，有七個亞種。釘螺屬軟體動物，水陸兩栖，多孳生于水分充足、有機物豐富、雜草叢生、潮濕蔭蔽的灌溉溝或河邊淺灘；通常生活在水線上下，冬季随氣溫下降深入地面下數厘米蟄伏越冬。釘螺可在地面，但活動範圍有限，速度緩慢。然而，釘螺可附着于水面各種漂浮物體上，如湖草、蘆葦、船隻等擴散到遠處，使原有孳生範圍擴大或形成新的孳生地。
③接觸疫水：在流行區，居民因各種生活和生産活動接觸疫水而感染，如常因捕魚、打草積肥、遊泳、洗物、洗腳等接觸疫水，也可因赤足在含尾蚴的地面上行走，尾蚴從皮膚侵入。尾蚴侵入數量與水源污染程度、皮膚暴露面積、接觸疫水時間和次數成正比。除皮膚外，尾蚴也可在飲用生水時從口腔粘膜侵入體内。
易感人群
普遍易感，居民的感染率與當地釘螺受染率成正比。患者以漁民、農民為多，尤以15～30歲的青壯年因反複接觸疫水而感染率較高。男多于女，夏秋季感染者最為多見。兒童與非流行區人群一旦遭受大量感染可産生一定的抵抗力，對再感染的耐受力并不完全，因而重複感染經常發生。
誘發病n
尾蚴性皮炎
一般發生于感染後6～8小時，長者2～3天。尾蚴鑽入皮膚後，其頭腺所分泌的溶組織酶及其本身死亡後的崩解産物，可引起局部皮膚毛細血管擴張、充血、出血及水腫，伴中性及嗜酸性粒細胞和組織細胞浸潤，皮膚出現紅色丘疹，成為“尾蚴性皮炎”。系由速發型和遲發型變态反應所緻。持續1～2天後，丘疹自行消退。n
髒肺病變
童蟲沿血流移行時，可引起經過處的髒器病變，以肺部病變較為明顯，局部可見點狀出血及白細胞浸潤，嚴重感染者可發生出血性肺炎，出現咳嗽、發熱、荨麻疹及血中嗜酸性粒細胞增多等表現，這與蟲體代謝産物或崩解物引起的變态反應有關。n
貧血
實驗表明，成蟲及其代謝産物僅産生局部輕微的靜脈内膜炎、輕度貧血與嗜酸性粒細胞增多。蟲體死亡後，雖可引起血管壁壞死和肝内門靜脈分支栓塞性脈管炎，但較輕微，不緻造成嚴重損害。成熟的雌蟲産卵後，某些初次重度感染者可出現重度發熱、全身不适、荨麻疹、腹痛、腹瀉、肝脾腫大、嗜酸性粒細胞增多等急性血吸蟲病表現，它可能屬于免疫複合物型。n
蟲卵肉芽腫
蟲卵除可沉積于直腸、乙狀結腸、升結腸、闌尾、回腸末端及肝髒外，尚可見于腸系膜及腹膜後淋巴結、肺髒及腦等器官内。沉積于各處的蟲卵所引起的病理變化基本相似，後者有急性和慢性之分。n
病變區域
血吸蟲病引起的腸道病變一般都在腸系膜下靜脈分布的範圍内，以結腸，尤以直腸、降結腸及乙狀結腸為顯著，小腸病變極少，僅見于嚴重患者。急性期表現為腸粘膜紅腫，呈急性卡他性炎症，有散在的點狀出血和表淺小潰瘍。鏡下見粘膜和粘膜下層蟲卵肉芽腫（急性期）。粘膜壞死脫落，形成淺表潰瘍，蟲卵由此落入腸腔。臨床上出現腹痛、腹瀉、便血等症狀，糞便中可檢出蟲卵。至慢性期，輕度感染者，其腸壁結締組織輕度增生，臨床上通常無症狀。感染較重者，其病變較廣泛，受累結腸明顯增厚，腸粘膜增生呈顆粒狀，甚至形成息肉；或粘膜萎縮、粘膜皺襞消失。在增生與萎縮腸粘膜間，夾雜有污灰色的淺小潰瘍。此外，尚可見小量灰黃色急性蟲卵結節。重症慢性血吸蟲病時，結腸壁因彌漫性纖維化而廣泛增厚，病變部位的腸系膜也見纖維增厚，兩者一起形成腫塊。n
病變
由于重複感染，雌蟲不斷産卵，蟲卵分批沉積于腸壁，病變新老不一。在纖維增厚、慢性潰瘍、息肉形成基礎上有發生癌變的可能。n血吸蟲病引起的肝病變，為早期肝腫大，表面可見粟粒狀黃色顆粒（蟲卵結節）。晚期由于門靜脈分支周圍大量纖維組織增生，肝變硬、縮小，表面有大小不等的結節，形成血吸蟲性肝硬化，門脈側支循環的建立使食管下端靜脈及胃底靜脈曲張，脾因門脈高壓而淤血腫大，可引起脾功能亢進。n血吸蟲引起的異位損害以肺和腦部最多見，肺内可見粟粒狀結節及結節周圍滲出性炎症，腦部可出現不同時期的蟲卵結節和膠質細胞增生。
日本物種
介紹
日本血吸蟲分布在亞洲的中國、日本、菲律賓和印度尼西亞，這種血吸蟲是日本人在日本首先發現的，故定名為日本血吸蟲，埃及血吸蟲分布在非洲及西亞地區，曼氏血吸蟲分布在中南美洲中東和非洲。中國隻流行日本血吸蟲病，簡稱血吸蟲病。
台灣有日本血吸蟲的動物感染，但未發現人體病例。一般認為，人類幾種主要血吸蟲病中，日本血吸蟲感染引起的病情最重、防治難度最大。這是因為日本血吸蟲動物宿主多；成蟲壽命長；感染後的伴随免疫和治愈後的免疫力差；中間宿主釘螺不易控制等。我國血吸蟲病流行區，按釘螺的地理分布及流行病學特點，分為平原水網型、山區丘陵型和湖沼型。
形态特征
1．成蟲雌雄異體。雄蟲乳白色，長12～20mm，C1l蟲體扁平，前端有發達的口吸盤和腹吸盤，腹吸盤以下，蟲體向兩側延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌溝（gynecophoral canal），故外觀呈圓筒狀。雌蟲前細後粗，形似線蟲，體長20～25mm，腹吸盤大于口吸盤，由于腸管充滿消化或半消化的血液，故雌蟲呈黑褐色，常居留于抱雌溝内，與雄蟲合抱（圖14－16）。雌蟲發育成熟必需有雄蟲的存在和合抱，促進雌蟲生長發育的物質可能是來自雄蟲的一種性信息素（pheromone），通過合抱，從雄蟲體壁傳遞給雌蟲，另外雄蟲和雌蟲的營養性聯系也是促使他們發育的主要因素之一。一般認為，單性雌蟲不能發育至性成熟；而單性雄蟲雖然能産生活動的精子，可發育成熟，但所需時間較長，體形也較小。
消化系統有口、食道、腸管。腸管在腹吸盤前背側分為兩支，向後延伸到蟲體後端1/3處彙合成盲管。成蟲攝食血液，腸管内充滿被消化的血紅蛋白，呈黑色。腸内容物可經口排放到宿主的血液循環内。
生殖系統在雄蟲由睾丸、儲精囊、生殖孔組成。睾丸為橢圓形，一般為7個，呈單行排列，位于腹吸盤背側。生殖孔開口于腹吸盤下方。雌蟲生殖系統由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宮等組成。卵巢位于蟲體中部，長橢圓形。輸卵管出自卵巢後端，繞過卵巢而向前。蟲體後端幾乎為卵黃腺所充滿，卵黃管向前延長，與輸卵管彙合成卵模，并為梅氏腺所圍繞。卵模與子宮相接，子宮開口于腹吸盤的下方，内含蟲卵50～300個。
2．蟲卵成熟蟲卵大小平均89×67μm，橢圓形，淡黃色，卵殼厚薄均勻，無卵蓋，卵殼一側有一小刺，表面常附有宿主組織殘留物，卵殼下面有薄的胚膜。成熟蟲卵内含有一毛蚴，毛蚴與卵殼之間常有大小不等圓形或長圓形油滴狀的頭腺分泌物。電鏡觀察，卵殼表面呈網狀纖維基質及細顆粒狀微棘；卵殼切面可見囊樣微管道，貫通卵内外，毛蚴分泌的可溶性抗原可經卵殼的囊狀微管道釋出卵外。在糞便内，大多數蟲卵含有毛蚴即為成熟卵，而未成熟和萎縮性蟲卵占少數。
3．毛蚴呈梨形或長橢圓形，左右對稱，平均大小為99×35μm，周身被有纖毛，是其活動器官。鑽器位于體前端呈嘴狀突起，或稱頂突；體内前部中央有一個頂腺，為一袋狀構造；兩個側腺或稱頭腺位于頂腺稍後的兩側，呈長梨形，它們均開口于鑽器或頂突。
4．尾蚴血吸蟲尾蚴屬叉尾型，由體部及尾部組成，尾部又分尾幹和尾叉。體長100～150μm，尾幹長140～160μm，尾叉長50～70μm。全身體表被有小棘并具有許多單根纖毛的乳突狀感覺器。體部前端為特化的頭器（head organ），在頭器中央有一個大的單細胞腺體，稱為頭腺。口位于體前端正腹面，腹吸盤位于體部後1/3處，由發達的肌肉構成，具有較強的吸附能力。在尾蚴體内中後部有5對單細胞鑽腺（penetration gland），左右對稱排列，其中2對位于腹吸盤前，稱前鑽腺，為嗜酸性，内含粗顆粒；3對位于腹吸盤後，稱後鑽腺，為嗜堿性，内含細顆粒。前後5對鑽腺分别由5對腺管向體前端分左右兩束伸入頭器，并開口于頂端。
生活史
1．成蟲産卵及卵的排出成蟲寄生于終宿主的門脈、腸系膜靜脈系統，蟲體可逆血流移行到腸粘膜下層的小靜脈末梢，合抱的雌雄成蟲在此處交配産卵，每條雌蟲每日産卵約300～3000個。日本血吸蟲雌蟲在排卵時呈陣發性地成串排出，以緻卵在宿主肝、腸組織血管内往往沉積成念珠狀，雌蟲産卵量因蟲的品系（株）、實驗動物宿主及蟲體寄生時間長短不同而異。所産的蟲卵大部分沉積于腸壁小血管中，少量随血流進入肝。約經11天，卵内的卵細胞發育為毛蚴，含毛蚴的成熟蟲卵在組織中能存活10天。由于毛蚴分泌物能透過卵殼，破壞血管壁，并使周圍組織發炎壞死；同時腸的蠕動、腹内壓增加，緻使壞死組織向腸腔潰破，蟲卵便随潰破組織落入腸腔，随糞便排出體外。不能排出的蟲卵沉積在局部組織中，逐漸死亡、鈣化。
2．毛蚴的孵化含有蟲卵的糞便污染水體，在适宜的條件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴的孵出與溫度、滲透壓、光照等因素有關。當溫度在5～35℃之間均能孵出，一般溫度愈高，孵化愈快，毛蚴的壽命也愈短，以25～30℃最為适宜；低滲透壓的水體、光線照射可以加速毛蚴的孵化；水的pH值也很重要，毛蚴卵化的最适宜pH為7.5～7.8。毛蚴孵出後，多分布在水體的表層，作直線運動，并且有向光性和向清性的特點。毛蚴在水中能存活1～3天，孵出後經過時間愈久，感染釘螺的能力愈低。當遇到中間宿主釘螺，就主動侵入，在螺體内進行無性繁殖。
3．幼蟲在釘螺體内的發育繁殖釘螺是日本血吸蟲唯一的中間宿主。毛蚴襲擊和吸附螺軟組織是由于前端鑽器的吸附作用和一對側腺分泌粘液作用的結果；與此同時、毛蚴頂腺細胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的細胞外基質，以利其鑽穿螺軟組織。随則，毛蚴不斷交替伸縮動作，從已被溶解和松軟的組織中進入，毛蚴體表纖毛脫落，胚細胞分裂，2天後可在釘螺頭足部及内髒等處開始發育為母胞蚴。在母胞蚴體内産生生殖細胞，每一生殖細胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有運動性，破壁而出，移行到釘螺肝内寄生。子胞蚴細長，節段性，體内胚細胞又分裂而逐漸發育為許多尾蚴。一個毛蚴鑽入釘螺體内，經無性繁殖，産生數以千萬計的尾蚴，尾蚴在釘螺體内分批成熟，陸續逸出。尾蚴形成的全部過程所需時間與溫度有關，至少為44天，最長是159天。發育成熟的尾蚴自螺體逸出并在水中活躍遊動。
4．尾蚴逸出及侵入宿主影響尾蚴自釘螺逸出的因素很多，最主要的因素是水溫，一般在15～35℃範圍内沒有什麼區别，最适宜溫度為20～25℃；光線對尾蚴逸出有良好的作用；水的pH在6.6～7.8範圍内，對尾蚴逸出不受影響。尾蚴逸出後，主要分布在水面下，其壽命一般為1～3天。尾蚴的存活時間及其感染力随環境溫度及水的性質和尾蚴逸出後時間長短而異。當尾蚴遇到人或動物皮膚時，用吸盤吸附在皮膚上，依靠其體内腺細胞分泌物的酶促作用，頭器伸縮的探查作用，以及蟲體全身肌肉運動的機械作用而協同完成鑽穿宿主皮膚。在數分鐘内即可侵入。尾蚴一旦侵入皮膚以後丢棄尾部。一般認為，後鑽腺的糖蛋白分泌物遇水膨脹變成粘稠的膠狀物，能粘着皮膚，以利前鑽腺分泌酶的導向和避免酶流失等作用；前鑽腺分泌物中的蛋白酶在鈣離子激活下，能使角蛋白軟化，并降解皮膚的表皮細胞間質、基底膜和真皮的基質等，有利于尾蚴鑽入皮膚。
5．皮蟲定居及營養尾蚴脫去尾部，侵入宿主皮膚後，稱為童蟲（schistosomula）童蟲在皮下組織停留短暫時間後，侵入小末梢血管或淋巴管内，随血流經右心到肺，再左心入大循環，到達腸系膜上下動脈，穿過毛細血管進入門靜脈，待發育到一定程度，雌雄成蟲合抱，再移行到腸系膜下靜脈及痔上靜脈寄居、交配、産卵。自尾蚴侵入宿主至成蟲成熟并開始産卵約需24天，産出的蟲卵在組織内發育成熟需11天左右。成蟲在人體内存活時間因蟲種而異，日本血吸成蟲平均壽命約4.5年，最長可活40年之久。
血吸蟲生長發育的營養物質來自宿主，它具有兩個吸收物質的界面，即體壁和腸道均有吸收營養的功能，而每一界面對吸收的物質具有選擇性。體壁負有吸收和交換等重要生理功能，2013年科學家們認為單糖的攝入主要通過體壁而不是腸道，并且尚能吸收介質中的若幹氨基酸。血吸蟲攝取營養的另一個途徑是腸道，蟲體通過口腔不斷吞食宿主的紅細胞，據估計每條雌蟲攝取紅細胞數為33萬個/小時，而雄蟲僅為3.9萬個/小時。紅細胞被蟲體内的蛋白分解酶消化。雌蟲的酶活力比雄蟲高，紅細胞所提供的營養物質為血紅蛋白的α及β鍊，消化後産生肽或遊離氨基酸；以及從紅細胞中核苷酸來的核苷。紅細胞被消化後殘存于腸道内棕黑色素是一種複合的卟啉物質，因血吸蟲無肛孔，故色素殘渣從口排出。
緻病
血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和複雜的免疫病理反應。由于各期緻病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張将血吸蟲病歸入免疫性疾病範疇内。
1．尾蚴及童蟲所緻損害尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速發型和遲發型變态反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可産生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。
童蟲在宿主體内移行時，所經過的器官（特别是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，産生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝産物引起的變态反應。
2．成蟲所緻損害成蟲一般無明顯緻病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈内膜炎等。可是，它的代謝産物、蟲體分泌物、排洩物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體内可形成免疫複合物，對宿主産生損害。
3．蟲卵所緻的損害血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉着在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。
肉芽腫形成和發展的病理過程與蟲卵的發育有密切關系。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵内毛蚴成熟後，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（solubleeggantigen，SEA），可誘發肉芽腫反應。SEA透過卵殼微孔緩慢釋放，緻敏T細胞，當再次遇到相同抗原後，刺激緻敏的T細胞産生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬SEA，然後将處理過的抗原呈遞給輔助性T細胞（TH），同時分泌白細胞介素1（IL－1），激活TH，使産生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（IL－2）促進T細胞各亞群的增生；γ－幹擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（ESP）、成纖維細胞刺激因子（FSF）、巨噬細胞移動抑制因子（MIF）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等彙集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節。
日本血吸蟲産出蟲卵常成簇沉積于組織内，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數量多，并有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體複合物反應，稱何博禮現象（Hoeppliphenomen)。用蘇木素伊紅染色的肝切片标本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是T細胞介導的Ⅳ型變态反應。
随着病程發展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，并産生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。
蟲卵肉芽腫的形成是宿主對緻病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應将蟲卵破壞清除，并能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體複合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導緻幹線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。
血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管内形成，堵塞血管，破壞血管結構，導緻組織纖維化，這類病變主要見于蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝内，蟲卵肉芽腫位于門脈分支終端，窦前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝内，稱幹線型纖維化（pipestemfibrosis），是晚期血吸蟲病特征性病變。由于窦前靜脈的廣泛阻塞，導緻門靜脈高壓，出現肝、脾腫大，側支循環，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等症狀，稱為肝脾性血吸蟲病（hepatosplenicschistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期産生因門脈血流障礙所緻的連鎖性病理生理變化。
4．循環抗原及免疫複合物血吸蟲寄生在宿主靜脈内，童蟲、成蟲和蟲卵的代謝産物、分泌物和排洩物，以及蟲體表皮更新的脫落物排入到血液中，并随血液循環至各組織，成為循環抗原。在血吸蟲感染宿主血内可檢出主要的循環抗原有：腸相關抗原（associatedantigens，GAA）、表膜相關抗原（membraneassociatedantigens，MAA）和可溶性蟲卵抗原（solubleeggantigens，SEA）。迄今，研究得最多的是腸相關抗原。血吸蟲GAA的兩個主要成分，即循環陽極抗原（circulatinganodieantigens，CAA），為腸相關血吸蟲蛋白多糖抗原和循環陰極抗原（circulatinganodieantigens，CAA），為不均一的糖蛋白抗原。應用間接熒光抗體技術證明，CAA和CCA均來源于成蟲腸道襯細胞，随蟲體吐出物排到宿主血流中。宿主對這些循環抗原産生相?
