特點
黃素化未破裂綜合征是卵巢無排卵性月經的一種特殊類型。在正常排卵的過程中，卵巢中的一個優勢卵泡發育成熟，在月經周期的中期發生破裂，排出卵子，并同時形成黃體，排卵前期分泌大量的雌激素，排卵後黃體分泌大量的孕激素。在雌、孕激素的作用下，子宮内膜由增殖期轉變為分泌期；宮頸粘液由清稀、透明轉變為粘稠、渾濁；基礎體溫呈雙相型特點。但在黃素化未破裂綜合征的患者有兩個特點：
①卵泡有成熟的表現，有雌激素高峰和促黃體生成素的高峰，但成熟的卵泡不破裂，不排出卵子而是繼續增大。
②未破裂的卵泡内形成黃體，分泌孕激素作用在宮頸和子宮内膜上；基礎體溫呈雙相型。
正常的月經周期中，卵泡經曆許多生化、物理和結構改變，如卵泡随生長移向皮質表層并突起于卵巢表面。突起的頂部充血、毛細血管内栓塞、間質融化，膠原纖維水解，最後成熟破裂排出卵細胞。
但LUF的發生機制未明，有認為與卵泡發育有關，有認為與前列腺素有關，有認為與子宮内膜異位症有關，此外卵巢内局部水解酶、膠原酶、前列腺素功能失調或缺陷也待排除。李念珍報道對家兔在排卵前投以消炎痛，抑制了其排卵經過的變化。Wailacb等對猕猴進行HMG—HCG聯合應用促排卵時加用消炎痛後，見卵巢發生卵泡不破裂但持續分泌黃體酮，再使用前列腺素(PGF2。)後又恢複排卵功能。LuF也見于誘發排卵的月經周期中。
發生率
Kerin等認為這種情況僅為生殖調節中一項暫時性偏異，并不構成一種綜合征群。他們對66名月經規律的婦女，逐日進行B超監測，共183周期，發現4．5％曾呈現此現象。另外，有一項5篇報道的綜合分析提供了如下的一些資料：LUF診斷率6．1％～46．6％；一組225名進行腹腔鏡檢查的婦女中，發生率為7．2％(0％一12．1％)，另有一項對8篇腹腔鏡檢查結果報道的綜合分析，顯示507例患不孕症的婦女中LuF發生率為42．2％(29．3％一68．3％)。而進行超聲監測的7組報道636名一般婦女中，LuF發生率為18％(9％～54％)。
經超聲檢查78例6篇LuF的重複發生率為31．8％(2．8％～88％)，由此可見LuF可以重複發生并影響正常的生育功能，但并非必然。近年國内的1篇觀察不孕婦女180個月經周期的報道，自然周期中LuF占10．1％，促排卵周期中LuF占31．8％，且重複發生占63．6％。另一篇1993年報道7l例月經正常，基礎體溫雙相型的不育者中LuF 38例(其中小卵泡黃素化23例)占53．5％。
另有報道對28例無排卵不孕者用氯蔗酚胺促排卵，1例無反應，27鍘顯示排卵樣反應，但實際上有排卵者16例(59．2％)，卵泡未破裂黃素化者11例(40．8％)，對此1l例給予同樣治療而見LuF重演。不少報道認為LuF常與子宮内膜異位症并存，近年國内有一報道46例經腹腔鏡證實的I期子宮内膜異位症中．LUF占48％。
臨床表現
卵泡未破裂黃素化 往往無症狀，亦無異常體征。因月經周期，月經期與自然周期(有排卵)相仿，基礎體溫曲線也呈雙相型，與有排卵月經的體溫曲線相似，唯有在超聲監測卵泡發育和排卵時或腹腔鏡檢查時方被發現。
卵泡未破裂黃素化的月經周期中的生殖激素的分泌波形圖與自然周期(有排卵)的分泌波形圖(ptofile)相仿。近年有研究發現LuF周期中，在基礎體溫上升後作腹腔鏡檢查的同日測血清和腹腔液的雌二醇和孕酮值，顯示無論有無雌二醇升高，但孕酮值均降低的現象，且發現有時黃體期較短。
在10例LUF的研究中黃體中期的孕酮水平較低，且發現PRL，對TsH的反應過強，提示PRl2的分泌異常在LUF的發生中起一定作用。有1例LuF的研究報道，發現卵泡生長發育慢，顆粒細胞缺陷，卵泡周圍的血供較少，在LH峰狀分泌時無孕酮的升高；但在LH峰後孕酮分泌增加。認為此例LUF可能與顆粒細胞缺陷有關。
診斷
比較公認的診斷依據為。①超聲監測顯示無排卵；②腹腔鏡檢查證實無排卵；③組織學顯示有黃素化的卵泡。
一．超聲監測卵泡發育；監測卵泡發育，自優勢卵泡出現直到基礎體溫上升後3～5天，顯示卵泡持續存在。超聲監測需與宮頸評分和基礎體溫相結合。當基礎體溫上升，宮頸評分下降且見粘液變稠，具診斷價值。但與囊狀黃體難以區别。
在卵泡發育過程中，發現卵泡未破裂黃素化有兩種情況：一種為優勢卵泡達成熟卵泡大小(18～25mm)時出現黃素化，一種為優勢卵泡大小在15mm左右時出現黃素化(有著者稱為小卵泡黃素化)。未破裂的卵泡黃素化以後又有兩種轉歸，一種為可繼續增大數毫米，但無論增大與否一般在月經來潮前數天消失；另一種為黃素化的卵泡持續存在，無論黃素化的卵泡增大與否，在月經來潮後依然存在，可持續存在或數個月經周期後方消失。
二．腹腔鏡檢查。在基礎體溫結合宮頸評分提示“排卵”後作腹腔鏡檢查，若結合超聲監測卵泡發育則更能準确選擇腹腔鏡檢查的日期。主要觀察有無排卵孔和血體的征象，若未見上述征象可确立“無排卵”的診斷。一般在提示“排卵”後的2～4天作腹腔鏡檢查。
三．組織學檢查：曾有超聲診斷LuF以後作卵巢活檢證實卵泡内有卵細胞和卵泡細胞黃素化的報道。有研究報道在超聲引導下經陰道作穿刺，取卵泡作組織學檢查。雖組織學檢查是一非常可靠的确立診斷的方法，但不宜輕易作此檢查。若在腹腔鏡檢查作診斷的同時，作LuF活檢可謂一舉二得。
四．腹腔液中孕激素測定t卵泡未破裂黃素化時後陷凹内液體中黃體酮的量明顯低于排卵以後後陷凹内液體中黃體酮的量。國内外均有類同的研究報道，認為系由黃素化但未破裂的卵泡中滲出，但并非因排卵後直接由排卵口流出，故LuF時黃體酮的值低于排卵者。測定後陷凹中黃體酮值有重要參考價值，但操作較複雜，且後陷凹中腹腔液有限，限制了臨床的應用。
病因病理病因病機
中醫學認為本綜合征戰發生與腎、肝、血氣及沖任失調密切相關。腎藏精，主生殖生育，肝藏血，主疏洩調節，為“女子先天”，任通沖盛，男女兩“精”适時相搏，則胎氣乃成。若肝腎疏洩閉藏有度，血海蓄溢正常，開合有節，沖任調和則月經、妊娠正常；若腎氣（精）虧虛，肝失疏洩，血瘀氣滞，沖任胞脈失和，即使經水按期而至，亦不能攝“精”成孕。
西醫病因病理
LUFS發生機制未明，目前較多的設想是中樞内分泌紊亂；局部障礙；高PRL血症；酶或激酶不足或缺陷導緻卵泡液凝集；其他如藥物因素及心因性因素等。
1．中樞内分泌紊亂。排卵是一個複雜的由多種激素協同作用完成的過程。中樞内分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長發育及排卵的發生，有研究表明，排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發，主要由LH所激發。當各種原因所緻中樞内分泌紊亂，LH峰狀分泌水平不夠，LH的分泌量達不到閡值時，無法激發導緻卵泡壁被消化和破裂的生物化學和組織學變化，但卻可導緻減數分裂的再啟動和卵泡細胞黃素化、分泌孕酮而出現卵泡未排而孕酮升高的“僞排卵”現象。但也有研究報道LUFS與LH水平無關。尚有研究報道LUFS時LH的作用系LH受體量下降所緻。 卵泡黃素化
2．酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的産生也是LH與FSH作用的結果，LH不足影響CAMP增加，從而使卵巢内纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下，可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低，影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用，當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
3．局部障礙。子宮内膜異位症；盆腔炎等可造成盆腔黏連而導緻卵泡不破裂無排卵，但内源性LH可促使卵泡細胞黃素化。有研究表明：卵巢手術後發生，主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關。此外，卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎，也是造成卵巢被皮增厚，而導緻LUFS發生的局部因素。
4．高PRL血症。PRL影響促性腺激素釋放激素（GnRH）的釋放，使血LH下降。飄L可改變E2對LH的正反饋調節作用。此外，PRL還可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢對GnRH的反應，使排卵不能發生。
5．藥物等外部因素作用。藥物促排卵或超促徘卵周期中，該綜合征的發生率明顯高過自然周期，表明在促排卵過程中卵泡的發育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚（CC）可使本綜合征明顯增加，據認為是CC等藥物可導緻卵巢基質及卵泡黃體化所緻。
6．精神心理因素。亦有人認為與精神心理因素有關，長期不孕婦女處于緊張和不斷的應激狀态中，造成血中催乳素水平反複出現小峰值而影響排卵。
防治
LUF大多在不育症者作卵泡發育和排卵的系統監測中發現，而且并非每一個月經周期中都出現LUF，因此其防治問題，僅對不育症方具臨床意義。鑒于LUF并非每一周期均發生，作者認為連續2個月經周期均出現LUF再作治療較妥當。
對LUF的防治尚無成熟的經驗，療效亦欠理想。大多主張在超聲監測卵泡達成熟時，用HCG(10000—15000IU)激發排卵。有報道将LUF分為兩種類型，成熟型和早熟型。當卵泡達成熟卵泡大小(平均徑18—24mm)，且雌二醇>734pmol／L而孕酮<7．95nmol／L時為戒熟型。當卵泡未達成熟卵泡大小，孕酮>7．95nmol／L時為早熟型，對成熟型主張用HCG或：HCG與HMG同時注射以激發排卵，取得一定效果。對早熟型可用較大量的雌激素或GnRH—A抑制卵泡發育，繼而再用HMG誘發卵泡生長。對卵泡較小(未達成熟卵泡大小)黃素化者有主張用氯蔗酚胺或HMG促進卵泡發育，當卵泡成熟時再用HCG激發排卵。
LuF的防治僅為不育者而為，因為LuF并非一持續存在的疾病在用藥時并未能預測該周期一定會發生LUF，可見用藥後的目的是為了防止此周期又發生LuF而影響受孕。事實上用藥後發生排卵的話，可能為治療的效果，也可能為自然排卵，故LUF的療效更難确切地判斷。
臨床上服用克羅米芬的患者常常出現黃素化未破裂卵泡綜合征，為了預防此類現象的發生，常使用絨毛膜促性腺激素進行治療。另外，子宮内膜異位症患者或高泌乳素血症的婦女往往伴有此類型發生，治療原發疾病和使用溴隐停可幫助改善。
