原因
1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故隻要能正常進食，機體就不緻缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈内輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導緻缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間内缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天内可将尿鉀排洩量減少到20mmol/L以下，在7～10天内則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排洩量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時随糞丢失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所緻的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。
由于胃液含鉀量隻有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎随尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導緻失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導緻醛固酮分泌增多。
速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導緻低鈉血症，又可導緻低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎髒疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導緻失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所緻的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導緻腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、beta；-羟丁酸、乙酰乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而随尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而緻失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導緻失鉀的原因。
⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故随尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀隻有9mmol/L。在一般情況下，出汗不緻引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導緻鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞内轉移：細胞外鉀向細胞内轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量并不因而減少。
⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞内轉移，是一種家族性疾病。
⑵堿中毒：細胞内H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃随葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞内Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
⑷鋇中毒：抗日戰争時期四川某地發生大批趴病病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，确定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。
現已确證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞内流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗制生棉油中毒：近二三十年來，在我國某些棉産區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省内又被稱為軟病。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。
粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生産的。這些廠的生産工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與軟病的發生和随後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。軟病時低鉀血症的發生機制尚未闡明。軟病的發現和随後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
相關
低鉀血症是一種臨床實踐中常見的内分泌代謝紊亂性疾病，該病病因複雜，及時準确的診斷及糾正時治療該病的關鍵。本組研究由2009年1月至2011年6月間就診于我院的内分泌和代謝性低鉀血症患者的臨床資料中随機抽取70份，對該部分患者的臨床特點進行回顧性分析，以便為臨床實踐中該疾病的診斷提供重要依據。
