計算化學數據
1.疏水參數計算參考值（XlogP）：無
2.氫鍵供體數量：3
3.氫鍵受體數量：2
4.可旋轉化學鍵數量：2
5.互變異構體數量：9
6.拓撲分子極性表面積：62
7.重原子數量：13
8.表面電荷：0
9.複雜度：174
10.同位素原子數量：0
11.确定原子立構中心數量：0
12.不确定原子立構中心數量：0
13.确定化學鍵立構中心數量：0
14.不确定化學鍵立構中心數量：0
15.共價鍵單元數量：1
分子結構數據
1、 摩爾折射率：53.49
2、 摩爾體積（mol/cm3）：136.7
3、 等張比容（90.2K）：391.3
4、 表面張力（dyne/cm）：66.9
5、 極化率（10-24cm3）：21.20
編号系統
CAS号：50-67-9
EINECS号：200-058-9
形成過程
色氨酸經色氨酸羟化酶催化首先生成5-羟色氨酸，再經5-羟色氨酸脫羧酶催化成5-羟色胺。
5-羟色胺最早是從血清中發現的，又名血清素，廣泛存在于哺乳動物組織中，特别在大腦皮層質及神經突觸内含量很高，它也是一種抑制性神經遞質。在外周組織，5-羟色胺是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。在體内，5-羟色胺可以經單胺氧化酶催化成5-羟色醛以及5-羟吲哚乙酸而随尿液排出體外。
性質
5-羟色胺能與酸作用生成結晶鹽。5-羟色胺在腦組織中的濃度較高，它是調節神經活動的一種重要物質。有些機體組織當受到某些藥物作用時，可以釋放出5-羟色胺，例如一個利血平分子可以使受作用的組織釋放出幾百個5-羟色胺分子，因而産生利血平的一系列生理作用。
作為自體活性物質，約90%合成和分布于腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質一起儲存于細胞顆粒内。在刺激因素作用下，5-HT從顆粒内釋放、彌散到血液，并被血小闆攝取和儲存，儲存量約占全身的8%。5-HT作為神經遞質，主要分布于松果體和下丘腦，可能參與痛覺、睡眠和體溫等生理功能的調節。中樞神經系統5-HT含量及功能異常可能與精神病和偏頭痛等多種疾病的發病有關。
5-HT必須通過相應受體的介導才能産生作用。5-HT受體分型複雜，已發現7種5-HT受體亞型。5-HT通過激動不同的5-HT受體亞型，可具有不同的藥理作用，但5-HT本身尚無臨床應用價值。
利用電子方式重複經顱磁刺激（rTMS），刺激頻率在1Hz（每秒1次），會使得額葉皮質多巴胺功能降低，紋狀體和海馬處多巴胺功能升高，降低額葉皮質5羟色胺（5－HT）2受體，增加額葉和扣帶回皮質的5-HT1A受體，可以認為改變羟色胺受體分泌。
本身為一類抗抑郁藥，動物實驗表明5-羟色胺的缺乏與酒精依賴的形成有關，SSRls可以增加突觸間隙、5-羟色胺的濃度，從而減少患者對酒的渴求程度，減少飲酒量。常用的有西酞普蘭、氟西汀、帕羅西汀，舍曲林等。其用量一般要高于抗抑郁用量。當酒依賴患者合并抑郁症狀時，SSRls的療效更明顯，因為研究顯示，抑郁症狀可增加對酒的渴求。臨床研究證實，氟西汀可改善重度抑郁症狀，同時還可減少飲酒量和增加戒酒時間。
影響
受到最廣泛研究的神經遞質是5-羟色胺，它是一種能産生愉悅情緒的信使，幾乎影響到大腦活動的每一個方面：從調節情緒、精力、記憶力到塑造人生觀。抗抑郁藥如鹽酸氟西汀就是通過提高腦内5-羟色胺水平而起作用的（但是科學家們已認識到事情遠沒有這麼簡單，問題有時不僅僅出在神經遞質缺乏上。新的研究着眼于神經細胞的接收裝置─樹突上的受體，考慮它們的數量及敏感程度是否足以正常結合并處理神經遞質。如果受體沒有足夠的活性，信息将無法傳遞下去，那麼不論大腦中有多少遊離的神經遞質都是徒勞的。受體缺陷能導緻諸多的麻煩）。5-羟色胺水平較低的人群更容易發生抑郁、沖動行為、酗酒、自殺、攻擊及暴力行為。科學家們甚至通過改變實驗動物腦内5-羟色胺的水平使他們更具有攻擊性。
有趣的是，女性大腦合成5-羟色胺的速率僅是男性的一半，這點可能有助于解釋為何婦女更容易患抑郁症。随着年齡的增長，5-羟色胺作用通路的工作效率會出現下降，因為活化5-羟色胺的受體減少了。據一項研究顯示，60歲與30歲的人相比，大腦中5-羟色胺特異受體的數目已減少了60%。由于5-羟色胺的效力下降，随年齡增長患抑郁症的可能性增加。
對伴抑郁的酒精使用障礙患者，SSRIs能改善焦慮和抑郁，直接減少酒精吸收達15%—20%，但某些患者服SSRIs反而增加飲酒行為。對不伴抑郁的酒精使用障礙患者，SSRIs的研究結果混亂。當SSRIs治療酒精依賴患者時，能加重SSRIs的胃腸不良反應。減少患者對酒的渴求程度，減少飲酒量。
另外，5-羟色胺還能增強記憶力，并能保護神經元免受“興奮神經毒素”的損害。因此充足的5-羟色胺确實能在老化過程中防止腦損害發生。
除此之外，曾在醫學物理實驗中，血清素在旁效應中體現了一定的緻死細胞的作用。
