類風濕性關節炎:疾病症狀-中文百科頻道

概述

類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種以關節滑膜炎為特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反複發作，可導緻關節内軟骨和骨的破壞，關節功能障礙，甚至殘廢。血管炎病變累及全身各個器官，故本病又稱為類風濕病。目前主要的安全治療方法是采用鎮骨驅風貼，進行外敷治療，通過調節人體的免疫功能，能有效地緩解病情，改善體質，減少激素撤減過程中複發的危險性，減少發作次數和發作嚴重程度，從而能有效地減緩甚至阻止疾病的進程。

類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發于手、腕、足等小關節，反複發作，呈對稱分布。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易緻殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。

類風濕的概念須與風濕相區别。在19世紀中葉之前，人們往往将兩者混為一談。随着科技醫療發展，人們對類風濕也認識得越來越清楚。類風濕性關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙将該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鍊球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分别提出類風濕發病機理的自身變态反應理論，并得到确定。1941年美國正式使用“類風濕性關節炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類風濕性關節炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎；德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎；前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎；日本則稱之為慢性關節風濕症。

診斷及分類

一、類風濕性關節炎的診斷标準

目前通常采用美國風濕病協會1987年的診斷标準：

（1）晨僵持續至1小時（每天），病程至少6周；

（2）有3個或3個以上的關節腫，至少6周；

（3）腕、掌指、近指關節腫，至少6周；

（4）對稱性關節腫，至少6周；

（5）有皮下結節；

（6）手X線片改變（至少有骨質疏松和關節間隙的狹窄）；

（7）類風濕因子陽性（滴度>1:20）。

凡符合上述7項者為典型的類風濕性關節炎；符合上述4項者為肯定的類風濕性關節炎；符合上述3項者為可能的類風濕性關節炎；符合上述标準不足2項而具備下列标準2項以上者（a.晨僵；b.持續的或反複的關節壓痛或活動時疼痛至少6周；c.現在或過去曾發生關節腫大；d.皮下結節；e.血沉增快或C反應蛋白陽性；f.虹膜炎）為可疑的類風濕性關節炎。

二、病變活動分期

①急性活動期：以關節的急性炎症表現為主，晨僵、疼痛、腫脹及功能障礙顯着，全身症狀較重，常有低熱或高熱，血沉超過50mm/h，白細胞計數超過正常，中度或重度貧血，類風濕因子陽性，且滴定度較高。

②亞急性活動期：關節處晨僵，腫痛及功障較明顯，全身症狀多不明顯，少數可有低熱，血沉異常但不超過50mm/h，白細胞計數正常，中度貧血，類風濕因子陽性，但滴定度較低。

③慢性遷延期：關節炎症狀較輕，可伴不同程度的關節強硬或畸形，血沉稍增高或正常，類風濕因子多陰性。

④穩定期：關節炎症狀不明顯，疾病已處于靜止階段，可留下畸形并産生不同程度的功障。

三、病情進展分期（亦即放射診斷分期）

①關節周圍軟組織腫脹伴關節附近輕度骨質疏松；

②關節間隙變窄，模糊，骨質疏松明顯；

③除骨質疏松外，尚有明顯的軟骨和骨質的破壞，關節畸形如半脫位，尺側偏斜；

④同第3期加骨性強直。

四、功能活動分級：

Ⅰ級：關節功能完整，一般活動無障礙。

Ⅱ級：有關節不适或障礙，但尚能完成一般活動。

Ⅲ級：功能活動明顯受限，但大部分生活可自理。

Ⅳ級：生活不能自理或卧床。

五、病變關節主要症狀、體征分級方法：

O級：無疼痛、無壓痛、無腫脹、無晨僵。

I級：不活動時無，活動時有輕度疼痛；壓迫時病人訴有疼痛；關節腫脹，但尚未超過關節附近骨突出部；晨僵時間在1小時之内。

II級：不活動時亦疼痛，活動時疼痛加重；壓迫時不僅訴痛，尚有畏懼表情或縮回該關節；腫脹明顯與骨突出部相平，軟組織凹陷消失；晨僵時間在1-2小時之内。

III級：疼痛劇烈，關節活動因疼痛而明顯受限；病人拒絕醫生作壓痛檢查；關節高度腫脹并高出附近的骨突出部；晨僵時間大于2小時。

臨床表現

約80%患者的發病年齡在20～45歲，以青壯年為多，男女之比為1∶2～4。初發時起的緩慢，患者先有幾周到幾個月的疲倦乏力、體重減輕、胃納不佳、低熱和手足麻木刺痛等前驅症狀。随後發生某一關節疼痛、僵硬，以後關節腫大日漸疼痛。開始時可能一、二個關節受累，往往是遊走性。以後發展為對稱性多關節炎，關節的受累常從四肢遠端的小關節開始，以後再累及其它關節。近側的指間關節最常發病，呈梭狀腫大；其次為掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋關節等。晨間的關節僵硬，肌肉酸痛，适度活動後僵硬現象可減輕。僵硬程度和持續時間，常和疾病的活動程度一緻，可作為對病變活動性的估價。由于關節的腫痛和運動的限制，關節附近肌肉的僵硬和萎縮也日益顯着。以後即使急性炎變消散，由于關節内已有纖維組織增生，關節周圍組織也變得僵硬。随着病變發展，患者有不規則發熱，脈搏加快，顯着貧血。病變關節最後變成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指關節處向外側成半脫位，形成特征性的尺側偏向畸形，此時患者的日常生活都需人協助。關節受累較多的患者更是終日不離床褥，不能動彈而極度痛苦。

約10%～30%患者在關節的隆突部位，如上肢的鷹嘴突、腕部及下肢的踝部等出現皮下小結，堅硬如橡皮。皮下小結不易被吸收，皮下小結的出現常提示疾病處于嚴重活動階段。

此外少數患者（約10%）在疾病活動期有淋巴結及脾腫大。眼部可有鞏膜炎、角膜結膜炎。心髒受累有臨床表現者較少，據屍檢發現約35%，主要影響二尖瓣，引起瓣膜病變。肺疾患者的表現形式有多種，胸膜炎，彌漫性肺間質纖維化、類風濕塵肺病。周圍神經病變和慢性小腿潰瘍，澱粉樣變等也偶可發現。

對類風濕關節炎病人功能狀态的評定，無統一标準，但下述分類，易被接受。

Ⅰ級：病人完成正常活動的能力無任何限制。

Ⅱ級：雖有中度限制，但仍能适應。

Ⅲ級：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活動。

Ⅳ級：失去活動能力卧床，或僅能應用輪椅活動。

診斷鑒别

1.晨僵至少一小時（≥6周）。

2.3個或3個以上關節腫脹（≥6周）。

3.腕、掌、指或近端指間關節腫脹（≥6周）。

4.對稱性關節腫脹（≥6周）。

5.手部有典型的類風濕性關節炎的放射學改變。

6.皮下有類風濕結節。

7.類風濕因數陽性（滴定度>1:32）。具備4項以上者，可診斷為典型類風濕性關節炎。

疾病治療

治療原則

1.控制關節及其他組織的炎症，緩解症狀。

2.保持關節功能和防止畸形。

3.修複受損關節以減輕疼痛和恢複功能。

4.晚期患者可行關節畸形矯形外科手術。

用藥原則

1.早期輕型病例以口服阿司匹林、消炎痛等為主。

2.中期及晚期病例可加用免疫抑制劑或氯奎、雷公藤多甙片等。

3.重症患者或有嚴重并發症，嚴重關節外病變可加用糖皮質激素和“C”項藥物，但用量應少、時間宜短。

輔助檢查

1.一般都有輕度至中度貧血，為正細胞正煞費苦心素性貧血，如伴有缺鐵，則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常，在活動期可略有增高，偶見嗜酸性粒細胞和血小闆增多。貧血和血小闆增多症與疾病的活動相關。多數病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高，可為疾病活動的指标。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。

2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動期可升高。

3.類風濕因子及其它血清學檢查：類風濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF，目前國内應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗（LAT）和羊紅細胞凝集試驗（SCAT），這兩種方法對IgM-RF特異性較大，敏感性較高，重複性好，檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人，病變活動重，病情進展快，不易緩解，預後較差，且有比較嚴重的關節外表現。類風濕因子陰性不能排除本病的可能，須結合臨床。此外RF為自身抗體，也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關的慢性感染如系統性紅斑狼瘡，SjÖgren氏綜合征、慢性肝炎、結節病，傳染性單核細胞增多症、麻風、結核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血後亦可出現暫時性RF（+）。RA患者親屬亦可發現RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性，故RF陽性，不一定就是類風濕性關節炎，但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。

近來發現類風濕關節炎患者血清中抗類風濕性關節炎協同核抗原抗體（抗RANA抗體）的陽性率（93%～95%），明顯高于其他各種類型關節炎的患者（約19%0）及健康人（約16%），可作為診斷類風濕性關節炎的一項有力證據。

抗核抗體在類風濕性關節炎的陽性率約10%～20%。血清補體水平多數正常或輕度升高，重症者及伴關節外病變者可下降。

4.關節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液，其中中性粒細胞可達1萬～5萬/mm3或更高，細菌培養陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風濕因子和IgG補體複合物形成包涵體吞噬細胞，稱類風濕細胞（regocyte）。滲出液中初體的相對濃度（與蛋白質含量相比較）降低，RF陽性。

X線檢查：早期患者的關節X線檢查除軟組織腫脹和關節腔滲液外一般都是陰性。關節部位骨質疏松可以在起病幾周内即很明顯。關節間隙減少和骨質的侵蝕，提示關節軟骨的消失，隻出現在病程持續數月以上者。半脫位，脫位和骨性強直後更後期的現象。當軟骨已損毀，可見兩骨間的關節面融合，喪失原來關節的迹象。彌漫性骨質疏松在慢性病變中常見，并因激素治療而加重。無菌性壞死的發生率特别在股骨頭，亦可因用皮質類固醇治療而增多。

鑒别診斷

本病尚須與下列疾病相鑒别：

（一）增生性骨關節炎

發病年齡多在40歲以上，無全身疾病。關節局部無紅腫現象，受損關節以負重的膝、脊柱等較常見，無遊走現象，肌肉萎縮和關節畸形邊緣呈唇樣增生或骨疣形成，血沉正常，RF陰性。

（二）風濕性關節炎

本病尤易與類風濕性關節炎起病時相混淆，下列各點可資鑒别：①起病一般急驟，有咽痛、發熱和白細胞增高；②以四肢大關節受累多見，為遊走性關節腫痛，關節症狀消失後無永久性損害；③常同時發生心髒炎；④血清抗鍊球菌溶血素“O”、抗鍊球菌激酶及抗透明質酸酶均為陽性，而RF陰性；⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯着。

（三）結核性關節炎

類風濕性關節炎限于單關節或少數關節時應與本病鑒别。本病可伴有其他部位結核病變，如脊椎結核常有椎旁膿腫，二個以上關節同時發病者較少見。X線檢查早期不易區别，若有骨質局限性破壞或有椎旁膿腫陰影，有助診斷。關節腔滲液作結核菌培養常陽性。抗結核治療有效。

（四）強直性脊柱炎

本病以前認為屬類風濕性關節炎的一種類型，但是，本病始于低髂關節，非四肢小關節；關節滑膜炎不明顯而鈣化骨化明顯；類風濕因子檢查陰性，并不出現皮下類風濕結節；阿司匹林等對類風濕性關節炎無效的藥物治療本病能奏效。

（五）其它結締組織疾病（兼有多發性關節炎者）

1.系統性紅斑狼瘡與早期類風濕性關節炎不易區别，前者多發生于青年女性，也可發生近端指間關節和掌指關節滑膜炎，但關節症狀不重，一般無軟骨和骨質破壞，全身症狀明顯，有多髒器損害。典型者面部出現蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。

2.硬皮病，好發于20～50歲女性，早期水腫階段表現的對稱性手僵硬、指、膝關節疼痛以及關節滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹，易與RA混淆。本病早期為自限性，往往數周後突然腫脹消失，出現雷諾氏現象，有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化，呈“苦笑狀”面容則易鑒别。

3.混合結締組織病臨床症狀與RA相似，但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗體陽性，而Sm抗體陰性。

4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫并不限于關節附近，心、腎病變也多見，而關節病損則少見。ANA（+），抗PM-1抗體，抗Jo-1抗體陽性。

預後

發病呈争驟者的病程進展較短促，一次發作後可數月或數年暫無症狀，靜止若幹時後再反複發和。發作呈隐襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和複發是其特征。約10%～20%的病人每次發作後緩解是完全性的。每經過一次發作病變關節變得更為僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。據國外統計，在發病的幾年内勞動力完全喪失者約占10%。

本病與預後不良有關的一些表現為：①典型的病變（對稱性多關節炎，伴有皮下結節和類風濕因子的高滴度）；②病情持續活動一年以上者；③30歲以下的發病者；④具有關節外類風濕性病變表現者。

預防措施

到目前為止，類風濕關節炎的發病原因還沒有徹底明确，所以，還缺乏明确的預防措施。以下是根據國内外有關文獻及醫生的臨床經驗，提出的一些預防措施：

1.加強鍛煉，增強身體素質

經常參加體育鍛煉或生産勞動，如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等，凡是能堅持體育鍛煉的人，身體就強壯，抗病能力就強，很少患病，抗禦風寒濕邪侵襲的能力比一般沒經過體育鍛煉者強得多。《内經》說過的"正氣存内，邪不可幹"、"邪之所湊、其氣必虛"，正是這個道理。

2.避免受風、受潮、受寒

大部分患者發病前或疾病複發前都有受涼、受潮等病史，提出了這些因素在本病的發生發展過程中起着重要作用。春季雨水較多，是“百病好發"之際，也是類風濕性關節炎的好發季節，要防止受寒、淋雨和受潮，關節處要注意保暖，不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季不要貪涼、空調不能直吹、不要暴飲冷飲等，秋冬季節要防止受風寒侵襲，注意保暖是最重要的。

3、注意勞逸結合

要勞逸結合，活動與休息要适度，過于疲勞，人的免疫力也會随之下降，容易引發一些疾病。

4、保持精神愉快

疾病的發生與發展與人的精神活動狀态有密切的關系。保持精神愉快也是預防類風濕關節炎的一個方面，遇事要注意不可過于激動或長期悶悶不樂。要善于節制不良情緒，努力學習，積極工作，心胸開闊，生活愉快，進而使身體健康，要記住“正氣存内，邪不可幹”。保持正常的心理狀态，對維持機體的正常免疫功能是重要的。

5、預防和控制感染

實驗研究表明細菌或病毒的感染可能是誘發類風濕關節炎的發病因素之一，有些類風濕性關節炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性膽囊炎、齲齒等感染性疾病之後而發病的。所以，預防感染和控制體内的感染病竈也是重要的。

飲食

風濕性關節炎患者一般宜進高蛋白、高熱量、易消化的食物，少食辛辣刺激及生冷、油膩之物。飲食應注意以下幾點：

(1)飲食要節制。飲食要定時、定量，食物的軟、硬、冷、熱均要适宜。不可因擔心體質虛弱、營養不夠而暴飲暴食，增加脾胃負擔，傷及消化功能。

(2)飲食宜清淡。風濕性關節炎患者經常受病痛折磨，又長期以藥物為伴。病發作時，更是茶飯不香，故食宜清淡。一則可以保持較好的食欲，二則可以保持較好的脾胃運化功能，以增強抗病能力。

(3)飲食不可偏嗜。雞鴨魚肉，五谷雜糧，蔬菜瓜果均不可忽視，應搭配合理。

(4)正确對待食補與藥補。無論食補還是藥補，對風濕性關節炎患者都是有益的，但必須根據病情及脾胃運化功能的強弱來進行。如牛奶、豆漿、麥乳精、巧克力雖是營養佳品，但體内有濕熱或舌苔粘膩者，多食反而腹脹不适，不思飲食；人參、白木耳、阿膠雖能補氣養血，但脾胃不和或濕熱内蘊者服之反而壅氣助濕，非但病不能去，反添病痛。

(5)注意飲食宜忌。風濕性關節炎患者有的病程較長，如果患病後忌口太嚴，長年日久，影響營養的吸收，對疾病的康複不利。一般說風濕性關節炎患者可以食用任何飲食，不必忌口。隻是在急性期或急性發作，關節紅腫灼熱時，不宜進辛辣刺激的食物；久病脾胃虛寒者，少食生冷瓜果及蝦、蟹、竹筍之類。一旦病情穩定，忌口即可放寬。

類風濕性關節炎飲食療法

飲食療法是指利用食物進行預防和治療疾病的方法。中醫學認為藥食同源，食物也是藥物，隻要使用得當，配之得法，也能起到防病治病的作用。由于類風濕性關節炎病程遷延，恢複緩慢，患者必須長期服藥治療，配合飲食調理不僅可以增加療效，而且可以彌補藥物治療的不足和抑制藥物的毒副反應，對該病的治療與康複十分有益，應用時應掌握如下原則：

辨證配食辨證配食是食療的基本原則。“虛者補之，實者瀉之”，“寒者熱之，熱者寒之，溫者清之，涼者溫之”為治療大法。配膳時要根據“證”的陰陽、虛實、寒熱，分别給予不同的飲食治療。一般而言，風痹者宜用蔥、姜等辛溫發散之品；寒痹者宜用胡椒、幹姜等溫熱之品，而禁忌生冷；濕痹者宜用苡米、黑豆等利濕之品；熱痹者一般濕熱之邪交織，藥膳要求清中能利，而不宜食用辛辣刺激之品。

适當烹饪凡食療物品，一般不采取炸、烤、熬、爆等烹調方法，以免有效成分破壞，或使其性質發生改變而失去治療作用。應該采取蒸、炖、煮、煲湯、酒浸、泡等方法。烹饪的目的在于即使其味美可口，又使其保持藥性。

合理飲食飲食要節制，類風濕性關節炎病人，常見久病體虛，故飲食不可過量，進食要守時、适量，不可暴飲暴食、饑餓失常，飲食應以清淡為主。膳食應高蛋白、中脂肪、低糖、高維生素、中熱量和低鹽。少量多餐，少刺激性食物，多味佳可口易消化的食物。膳食中碳水化合物、蛋白和脂肪的比例以3:2:1為合适。多用植物油，少用動物油，動植物脂肪比例為2:1為宜。以色拉油、玉米油、橄榄油、葵花子油和魚油（不是魚肝油）為佳。飲食中熱卡的分配以早餐30％、午餐40％、下午餐10％、晚餐20％為合适。飲水量應根據病情和個體飲食習慣決定。

正确選食一般選擇味佳可口、增強食欲的飯菜，以素食為主，飯後食用水果類（蘋果、葡萄等），飲料以不含任何添加劑的果汁等天然飲料為宜，少用汽水等易引起胃酸的飲料。可适量選食富含維生素E、C、A、B等豐富的蔬菜和水果，如蘿蔔、豆芽、紫菜、洋蔥、海帶、木耳、幹果（栗子、核桃、杏仁、葵花籽）及草莓、烏梅、香蕉，以及含水楊酸的西紅柿、橘柑、黃瓜等。

應注意的飲食飲食營養應注意全面，不要忌口和偏食。一些食物應限量，但不是忌食。

要少食牛奶、羊奶等奶類和花生、巧克力、小米、幹酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能産生緻關節炎的介質前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗體及抗牛奶IgE抗體等，易緻過敏而引起關節炎加重、複發或惡化。

少食肥肉、高動物脂肪和高膽固醇食物，因其産生的酮體、酸類、花生四烯酸代謝産物和炎症介質等，可抑制T淋巴細胞功能，易引起和加重關節疼痛、腫脹、骨質脫鈣疏松與關節破壞。

少食甜食，因其糖類易緻過敏，可加重關節滑膜炎的發展，易引起關節腫脹和疼痛加重。

少飲酒和咖啡、茶等飲料，注意避免被動吸煙，因其都可加劇關節炎惡化。

可适量多食動物血、蛋、魚、蝦、豆類制品、土豆、牛肉、雞肉及牛“腱子”肉等富含組氨酸、精氨酸、核酸和膠原的食物等。

分級

對于類風濕性關節炎患者的功能狀态判斷，一般是根據病人的生活自理能力包括穿衣、洗澡、吃飯、化妝和入廁等，業餘愛好包括娛樂、休閑等，職業活動如學習、工作、家務活動等因素綜合判斷的。現在臨床普遍應用美國風濕病學會确定的關節功能分類标準來劃分關節病變的嚴重程度。

Ⅰ級關節能自由活動，能完成平常的任務而無妨礙。

Ⅱ級關節活動中度限制，一個或幾個關節疼痛不适，但能料理日常生活。

Ⅲ級關節活動顯着限制，不能勝任工作，料理生活也有困難。

Ⅳ級大部分或完全失去活動能力，病人長期卧床或依賴輪椅，生活不能自理。

據估計，關節功能在Ⅰ級者占15％，Ⅱ級者占40％，Ⅲ級者占30％，Ⅳ級者占15％。當今風濕病醫務人員的任務，是要使更多的類風濕性關節炎患者長期保持Ⅰ、Ⅱ級功能，減少殘疾的發生。類風濕性關節炎患者必須盡早接受治療。

類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞：

類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞：類風濕性關節炎與其他炎症性關節病不同之處在于其滑膜有過度增生的傾向，并可對與滑膜接觸的局部軟骨與骨，産生侵蝕作用。多種機制參與了這一過程。軟骨與骨并不是組織遭到破壞的惟一目标，軟骨細胞和破骨細胞也參與了組織細胞外間質的丢失過程，而且類風濕性關節炎關節破壞的目标還包括韌帶和肌腱。

(1)軟骨破壞的機制：關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中，膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成并分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用于間質的蛋白。類風濕性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解，這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。

(2)局部骨侵蝕的機制：類風濕性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局竈性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明，有關局部的骨侵蝕随着疾病的進展而加重，一般來說與疾病的嚴重程度相關。

(3)各種類型的細胞在類風濕性關節炎關節破壞中的作用：在類風濕性關節炎早期，由于滑膜襯裡層細胞數量的增多和細胞形态的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在内皮細胞的表達，并增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。嗜中性粒細胞可釋放蛋白酶，主要降解軟骨表層的蛋白多糖。當蛋白多糖全部消化後，免疫複合物便進入膠原的表層，并暴露出軟骨細胞。在IL-1和腫瘤壞死因子-α的刺激下，或在存在活化的CD4+T細胞情況下，軟骨細胞和滑膜成纖維細胞可釋放MMPs。随着病情的進展，滑膜組織逐漸轉變為炎性組織，其中一部分有新的血管生成，即形成血管翳。這種組織具有侵蝕和破壞鄰近的軟骨和骨的功能。

類風濕性關節炎的預後:

類風濕性關節炎發病呈争驟者的病程進展較短促，一次發作後可數月或數年暫無症狀，靜止若幹時後再反複發作。發作呈隐襲者的病程進展緩慢漸進，全程可達數年之久，其間交替的緩解和複發是其特征。約10%～20%的病人每次發作後緩解是完全性的。每經過一次發作病變關節變得更為僵硬而不靈活，最終使關節固定在異常位置，形成畸形。據國外統計，在發病的幾年内勞動力完全喪失者約占10%。

類風濕性關節炎的并發症：

1.惡性類風濕關節炎(MRA)指動脈炎可引起梗死性病變、雷諾現象，進一步發展可引起指尖壞死、脫落。病情嚴重者可發生與結節性多動脈炎難以區分的全身壞死性動脈炎，其預後不好。

2.本病侵犯心髒可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于類風濕結節引起心髒傳導障礙(尤其是束支傳導阻滞)。個别病例可出現縮窄性心包炎。

3.病情嚴重者嗜酸粒細胞升高。部分病人可合并腎髒損害，多數出現藥物性消化道黏膜病變。脊髓病變多繼發于頸椎滑膜關節病，有時可繼發于神經炎性肌萎縮。類風濕性胸腔滲出液可并發胸膜炎。若病變發展，結節可融合成空洞，有時可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘘。

4.少數無痛性結節病變潰破後引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脈絡膜炎、幹性角膜結膜炎。

教育與康複

“即來之，則安之”是我們所倡導的科學地對待疾病的态度，如能做到這一點，可以使治療收到事半功倍的效果，但對于多數的患者，特别是類風濕性關節炎患者，要想做到這一點是比較難的，這也與本病的特點有密切關系。

類風濕性關節炎是一種嚴重危害人類健康、緻殘率很高的自身免疫性疾病。如果在病變的早期沒有及時、合理的進行治療，最終會侵犯全身各部關節，造成肌肉萎縮，關節變形。所以世界風濕病學會倡導：抓住早期治愈，控制中期發展，改善晚期症狀的治療原則是科學而積極的。

1.風濕病患者要學習有關風濕病方面的知識，了解本病的特點，樹立與疾病長期鬥争的理念。

我們知道，每一種疾病都有自己的特點，例如：I型糖尿病患者需常年注射胰島素，腎病尿毒症患者要靠血液透析來維持生命，而類風濕性關節炎的特點就是，臨床表現複雜，病變為慢性、進行性，故需長期服藥治療，而且在病情沒有得到完全控制時會不斷地反複，加之誘發因素複雜多樣，有時會幹擾治療。患者一定不要因一時的療效不明顯而放棄治療，更不要輕信江湖醫生的謊言。在治療中，患者本人正确、積極的态度是治療的關鍵。

2.要了解中西藥物治療該病的特點，在醫生指導下，正确用藥。

在本文的前面已介紹過常用的一、二、三線藥物及其使用方法，但西藥的毒副作用比較明顯，不能長期服用。所以，針對這種慢性病選擇中藥作為日常基礎維持用藥則更為合理。中藥雖比西藥療效慢，但毒副作用小，配伍靈活，療效顯着，現在越來越多的患者青睐中藥的治療。所以，我們在治療中可采用中藥治療，如像現在世界各地廣泛采用的中藥馬泰舒，可取得較理想的療效。

3.患者要養成科學的生活習慣和衛生的習慣，積極預防各種誘發因素。

(1)積極治療并根治感染病竈，避免誘發類風濕性關節炎。這些感染包括：細菌、病毒等引起的咽炎、扁桃體炎、膽囊炎、結核等。

(2)注意氣候因素的影響。90%的風濕病患者對氣候變化敏感，患者要在交節換季或天氣變化時加強自我防護，注意保暖。

(3)避免進食影響機體免疫功能穩定的食物。如蝦、蟹等海鮮食品，在類風濕發作時，忌食辛辣刺激食物。對于因服用止痛藥造成消化道損傷的患者要對症治療。

(4)要保證充足的睡眠。因睡眠中可以使受損的關節得到修複，所以如因疼痛而失眠者應合理選用止痛鎮靜藥，保證休息好。

(5)類風濕患者因骨質受破壞，會有骨骼脫鈣或骨質疏松現象，所以要補充鈣劑及維生素D。

(6)精神心理治療非常重要。神經和内分泌系統對于免疫系統功能的影響是不可低估的。臨床經驗證明，精神刺激，長期緊張、過度勞累、不良情緒等都會誘發類風濕性關節炎并使其惡化。

(7)患者應掌握基本的康複功能。康複是輔助患者達到最大功能潛力的一個過程。治療目标是預防功能衰退，維持和恢複生活及工作能力，隻有這樣，才能使患者看到自己存在的價值，減輕家庭及社會的負擔，這也是康複功能的重要意義所在。

基于以上多種因素，類風濕性關節炎患者的家庭應對患者給于多方面的關懷與幫助，恢複患者的自主與自尊，恢複生活的信心。在臨床中，家庭和睦溫暖的患者治療效果相對較好。

讓我們的家庭、醫生、親人、朋友、乃至全社會都來關愛患者，幫助支持他們以樂觀主義精神和堅強的意志戰勝疾病，重獲健康

并發症

(一)肺炎：由于免疫能力下降，遭受細菌感染，患者常合并肺炎。

(二)泌尿系統感染：風濕性關節炎患者若日常生活不注意，或者患感冒後，常容易發生泌尿系感染。

(三)柯興氏綜合征：患者若用激素時間過長，常因體内腎上腺皮質功能受到抑制而并發柯興氏綜合征。常見症狀主要有滿月臉、水牛背、體重增加等。

(四)口腔潰瘍：風濕性關節炎患者在服用免疫抑制劑之後常出現口腔潰瘍，此外還可出現惡心嘔吐、厭食、皮疹、味覺消失等不良反應。

(五)傳染病：患者由于患此病的時間太久，自身免疫功能下降，當社會上流行某些傳染病時，比正常人更易受到傳染。

(六)病情嚴重者，可出現畸形位骨性強直，甚至關節脫位。

病因

一、細菌因素

實驗研究表明A組鍊球菌及菌壁有肽聚糖可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鍊球菌長期存在于體内成為持續的抗原，刺激機體産生抗體，發生免疫病理損傷而緻病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不産生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。

二、病毒因素

RA與病毒，特别是EB病毒的關系是國内外學者注意的問題之一。

三、遺傳因素

本病在某些家族中發病率較高。

四、性激素

研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。

寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。

小兒類治療

一、一般處理

急性發熱及關節疼痛時卧床休息，但應鼓勵每天起床适當活動。特别在一般情況好轉時，更要進行關節肌肉活動鍛煉，夜間可用夾闆将關節固定在生理位置，以免發生畸形。

二、水楊酸制劑

一般病例首先用阿司匹林，開始時劑量80～100毫克/公斤/日，分4～6次口服。1～2周後病情好轉時，即逐漸減量，并以最小有效量維持至少六個月。如停藥後症狀複發，可以小劑量維持，療程為1～2年。應避免長期大量用藥。

三、腎上腺皮質激素

對全身症狀較嚴重或并發心肌炎、心包炎、虹膜睫狀體炎的患兒應提早應用腎上腺皮質激素。強的松開始劑量為1-2毫克/公斤/日，分3～4次口服，應用l～2周，至病情好轉及血沉恢複時，即可在水楊酸制劑的協助下逐漸減量至最小有效量(減量後可采用隔日或間歇用藥)，維持3～6個月或更長的時間。如病情穩定，可以逐漸減量直至停藥。停藥時，應密切觀察有無不良反應。早用腎上腺皮質激素，似能預防或延遲關節畸形的發生，曾以活組織檢查方法觀察病理，也顯示滑膜炎在激素治療期間有所消退。

四、消炎痛

是一種非皮質類固醇的消炎、解熱、止痛劑。與激素合用，似可減少激素的劑量。用量0.5～1.0毫克/公斤/次，1日2-3次，飯後服用。

五、滅酸類藥物(1)氯滅酸(抗風濕靈)4～8毫克/公斤/次，1日3次，副作用有頭暈、頭痛。(2)甲氯滅酸(抗炎酸)5毫克/公斤/次，1日3～4次，副作用有食欲不振，惡心。

六、可溶性金鹽

用水楊酸制劑無效時，可考慮應用。用量：硫代蘋果酸鈉金( Gold sodium thiomalate ) l毫克/公斤/周，肌肉注射，若有效，給藥間隔可延至3～4月一次。如20周後仍無效則應停用。注意毒性反應如皮疹，粘膜潰瘍、白細胞減少、血小闆減少及蛋白尿等。

七、免疫抑制制劑

如環磷酰胺或硫唑嘌呤。

八、其他治療

如懷疑有感染病竈存在，應選擇适當的抗菌素治療。如有虹膜睫狀體炎應局部應用腎上腺皮質激素及散瞳藥。對骨關節攣縮或畸形應采用醫療體育、活動鍛煉、夾闆固定等法進行治療，或進行矯形手術。

中醫治療

熱邪迫絡

【症狀】肢體關節疼痛，痛處掀紅灼熱，腫脹疼痛劇烈，遇暖加重，得冷則舒，痛不可觸，筋脈拘急，不能屈伸，日輕夜重，口渴煩悶，舌質紅，苔黃燥，脈數小滑。

【治法】清熱通絡

【方藥】石膏30克，之母10克，粳米10克，炙甘草10克，桑枝30克，丹參15克，絡石藤20克，忍冬藤20克，白花蛇舌草20克

【用法】一日一劑，水煎，分兩次溫服。忌食辛辣之品

【按語】熱為陽邪，其性急迫，侵入人體經絡關節之後，與人體氣血相搏，導緻氣血郁滞，脈筋拘急，不能通痹。石膏偏清解，知母偏清潤，二藥清涼苦寒，以刹其火焰之勢；粳米氣寒，配知母養陰液；桑枝性平，絡石藤苦寒、忍冬藤甘寒，三藥合用能通絡清熱舒筋，利關節；白花蛇舌草苦寒，清熱解毒；丹參苦、微寒，除煩涼血，補血活血；甘草緩急止痛，調和諸藥。全方清熱毒通經絡，熱去絡通，氣血調暢，通則不痛。