概述
胰腺是位于胃後部的一個大腺體。它若發炎，即引起胰腺炎。胰腺對人體的作用主要有兩個：
首先，胰腺分泌胰島素和高血糖素，調節人體碳水化合物的新陳代謝。因此，胰腺的一個重要作用就是維持和調節人體的血糖平衡。
其次，胰腺還分泌消化酶。酶是一種可促進生化反應的物質。消化酶就是在消化道内加快食物消化吸收的酶。然而，當這些消化酶因為病變在胰腺内被激活，就會破壞和消化胰腺本身，從而引發胰腺炎。
分類
胰腺炎發病的劇烈程度相差很大。雖然炎症症狀可能相近，但是對身體的影響卻迥然不同。一般來說，胰腺炎有兩類:
1、急性胰腺炎：炎症一般持續數天就消退了，患者基本上可以完全康複。經常性的反複發作會導緻慢性胰腺炎。
2、慢性胰腺炎：嚴重或複發性的急性胰腺發炎可導緻慢性胰腺炎。慢性胰腺炎比急性的更嚴重，因為它意味着對胰腺永久性的損傷，并有可能引起糖尿病及維生素缺乏等并發症。維生素B12對血紅細胞的形成、維持神經細胞的正常功能以及脂肪與碳水化合物的新陳代謝都起着重要的作用。
症狀
胰腺炎的臨床表現包括:
1、腹痛
多至90%的患者存在程度不同的腹痛，間隔數月或數年發作一次，為持續性疼痛，多位于中上腹部，為鈍痛或隐痛，亦可偏左或偏右，常放射到背部，疼痛部位與炎症部位一緻，根據實驗，用電刺激胰頭部，疼痛發生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹，除向背部放射外，少數向下胸部，腎區及睾丸放散，橫膈受累，可有肩部放射性疼痛，疼痛為持續性，深在，輕者隻有壓重感或灼熱感，少有痙攣樣感覺，飲酒，高脂，高蛋白飲食可誘發症狀，疼痛嚴重時伴惡心，嘔吐，這類患者的腹痛常有體位的特點，患者喜蜷曲卧位，坐位或前傾位，平卧位或直立時腹痛加重。
2、腹瀉
輕症病人無腹瀉症狀，但重症病人腺泡破壞過多，分泌減少，即出現症狀，表現為腹脹與腹瀉，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光澤和氣泡，惡臭，多呈酸性反應，由于脂肪的消化，吸收障礙，糞便中的脂肪量增加，此外，糞便中尚有不消化的肌肉纖維，由于大量脂肪和蛋白質丢失，病人出現消瘦，無力和營養不良等表現。
3、糖尿病
慢性胰腺炎病情比較複雜，症狀一般和糖尿病差不多，慢性胰腺炎對胰島素非常敏感，易出現低血糖現象。
4、脂肪瀉
是疾病發展到胰腺外分泌減少所緻，臨床上表現出脂肪及蛋白質消化吸收障礙。由于大量脂肪和蛋白質丢失蛋白分解酶缺乏，患者可出現消瘦、無力和營養不良等表現。脂肪瀉的特征是糞便不成形，有油光并且惡臭，可見油滴浮在水面，鏡檢可見脂肪球。
5、體重下降
多因素綜合作用的結果，長期反複的腹痛，進食後可誘發或加重腹痛的發作，故患者常限制飲食;胰腺外分泌功能損害，影響蛋白質和脂肪的消化與吸收;内分泌功能低下，并發糖尿病，導緻葡萄糖代謝障礙;維生素攝入不足，影響了機體的正常代謝。病程越長，病情越重，體重下降越明顯。
檢查
1.白細胞計數
如感染嚴重,白細胞總數增高，并出現明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。
2.血、尿澱粉酶測定
具有重要的診斷意義。正常值：血清：8～64溫氏（Winslow）單位，或40～180蘇氏（Somogyi）單位；尿：4～32溫氏單位。
急性胰腺炎病人胰澱粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿澱粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。
澱粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，澱粉酶生成很少，故其值并無增高表現。如澱粉酶值降後複升，提示病情有反複，如持續增高可能有并發症發生。當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。
3.血清脂肪酶測定
其值增高的原因同澱粉酶，發病後24小時開始升高，可持續5～10天,對較晚患者測定其值有助診斷。
4.血清鈣測定
正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在發病後兩天血鈣開始下降，以第4～5天後為顯著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情嚴重,預後不良。
5.血清正鐵蛋白（MHA）測定
MHA來自血性胰液内紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重症患者常于起病後12小時出現MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。
6.X線檢查
腹部可見局限或廣泛性腸麻痹。小網膜囊内積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌擡高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。
7.B超與CT
均能顯示胰腺腫大輪廓，滲液的多少與分布。
并發症
輕症急性胰腺炎極少有并發症發生，而重症急性胰腺炎則常出現多種并發症。胰腺膿腫，胰腺假性囊腫，髒器功能衰竭，病情中可繼發腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染擴散可引起敗血症。少數可演變為慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎主要表現為慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它與胰腺癌的發生有關。最常見的并發症是假性囊腫的形成及十二指腸、共同通道的機械性梗阻。
病因
在正常情況下，胰液在其腺體組織中含有無活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不斷地經膽總管奧狄氏括約肌流入十二指腸，由于十二指腸内有膽汁存在，加上十二指腸壁黏膜分泌一種腸激酶，在二者的作用下，胰酶原開始轉變成活性很強的消化酶。如果流出道受阻，排洩不暢，即可引起胰腺炎。
當奧狄氏括約肌痙攣或膽管内壓力升高，如結石、腫瘤阻塞，膽汁會反流入胰管并進入胰腺組織，此時，膽汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解為溶血卵磷脂，可對胰腺産生毒害作用。或者膽道感染時，細菌可釋放出激酶将胰酶激活，同樣可變成能損害和溶解胰腺組織的活性物質。這些物質将胰液中所含的胰酶原轉化成胰蛋白酶，此酶消化活性強，滲透入胰腺組織引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
通常，胰腺炎是由膽石阻塞胰管或酗酒引起的。據統計，90%的慢性胰腺炎由酗酒引發。
胰腺炎也可能由某些藥物引發（如醋氨酚、磺胺類藥物、噻嗪類和速尿利尿類藥物等），
因腹部損傷（如手術或外傷等）引發，因病毒性傳染病（腮腺炎或肝炎等）引發，或因遺傳性胰管異常引發。
急性胰腺炎
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多種病因導緻胰酶在胰腺内被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。nn
病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預後良好，又稱為輕症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等多種并發症，病死率高，稱為重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。nn
急性胰腺炎的病因：
急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石症、大量飲酒和暴飲暴食。nn
1.膽石症與膽道疾病n
膽石症、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石症最為常見。急性胰腺炎與膽石關系密切，由于在解剖上大約70%～80%的胰管與膽總管彙合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石嵌頓在壺腹部，将會導緻胰腺炎與上行膽管炎，即「共同通道學說」。目前除「共同通道」外，尚有其他機制，可歸納為：n
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a.梗阻：由于上述的各種原因導緻壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道内壓力超過胰管内壓力（正常胰管内壓高于膽管内壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；nn
b.Oddi括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎症引起暫時性Oddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管；nn
c.膽道炎症時細菌毒素、遊離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。nn
2.大量飲酒和暴飲暴食nn
大量飲酒引起急性胰腺炎的機制：nn
暴飲暴食使短時間内大量食糜進入十二指腸，引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排洩不暢，引發急性胰腺炎。n
a.乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；n
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b.刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管内壓增加；nn
c.長期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉澱而形成蛋白栓，緻胰液排出不暢。nn
3.胰管阻塞nn
胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管内壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症（系胰腺胚胎發育異常）時，多因副胰管經狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液，因其相對狹窄而引流不暢。nn
4.手術與創傷nn
腹腔手術特别是胰膽或胃手術、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應引起胰腺炎。ERCP檢查後，少數可因重複注射造影劑或注射壓力過高，發生胰腺炎。nn
5.内分泌與代謝障礙nn
任何引起高鈣血症的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可引起胰管鈣化、管内結石導緻胰液引流不暢，甚至胰管破裂，高血鈣還可刺激，胰液分泌增加和促進胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血症，因胰液内脂質沉着或來自胰外脂肪栓塞并發胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可發生急性胰腺炎；妊娠時胰腺炎多發生在中晚期，但90%合并膽石症。nn
6.感染nn
急性胰腺炎繼發于急性傳染性疾病者多數較輕，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多症、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。常可伴有特異性抗體濃度升高。沙門菌或鍊球菌敗血症時可出現胰腺炎。nn
7.藥物nn
已知應用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質激素、四環素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多發生在服藥最初2月，與劑量不一定相關。nn
8.其他nn
少見因素有十二指腸球後穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術後輸入袢綜合征、腎或心髒移植術後、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數可找到緻病因素，但仍有5%～25%的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發性胰腺炎。n
慢性胰腺炎
由于急性胰腺炎反複發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。
治療與預防
急性胰腺炎大多能完全康複，但發作時，病人應及時接受藥物治療及靜脈注射。當胰腺炎發作時，切勿進食，因為食物會刺激胰腺分泌更多的消化酶。禁食可以減緩胰腺對消化酶的分泌從而有助于複原。
必要時胰腺炎還需要手術治療。比如，當膽結石不能從體内自然排除時，醫生就會用内窺鏡做逆行膽管造影術把結石取出。一般來說，手術切除膽囊也是必要的。
慢性胰腺炎，通常意味着患者酗酒。如果是這種情況，建議患者徹底戒酒。因為繼續飲酒會造成對胰腺永久性的損害，包括形成疤痕及酶和激素分泌能力的下降。
人體需要适當的胰島素濃度才能對碳水化合物進行有效的調節，而胰腺炎會引起胰島素分泌失調，因而造成血糖濃度紊亂。胰腺炎患者可服用有機鉻（Chromium Picolinate）來控制和穩定血糖濃度。服用胰腺酶及蛋白水解酶（分解蛋白質的酶）也有助于減輕炎症、幫助消化。
胰腺炎還可能引發其他疾病，如糖尿病、營養不良症以及胰腺癌。胰腺癌死亡率很高，在美國癌症死亡率中列第四位。因此，有胰腺炎病史者應好好保養胰腺，以有效地防止胰腺炎的進一步發作并減少胰腺癌的發病率。
飲食
—、慢性胰腺炎飲食要注意低脂
飲酒和吃高脂肪大肥大肉的食物是引起慢性胰腺炎急性發作或遷延難愈的重要原因，因此—定要禁酒，禁吃大肥大肉。脂肪的攝入量要嚴格限/制，每日20克，逐步過渡到每日40克。
二、慢性胰腺炎飲食要富營養，食勿飽
慢性胰腺炎易脂瀉，長期難以根治，故病人易出現營養不良，應吃富含營養的食物，如魚、蛋白、瘦肉、豆腐等，米、面等碳水化合物以及新鮮蔬菜宜适當多吃，但每頓不能過飽，吃七、八分飽即可。蛋白質的供給量每日60克，其中包括适量的優質蛋白質。
此外，慢性胰腺炎飲食飲食宜少吃煎炒，多吃蒸炖，以利消化吸收。鹽也不宜多，多則增加胰腺充血水腫，故以淡食為好。蔬菜可多吃青花菜、菠菜、花椰菜、蘿蔔，但須煮熟吃，将纖維煮軟，防止增加腹瀉。調味品不宜太酸、太辣。因為能增加胃液分泌，加重胰腺負擔。慢性胰腺炎患者的水果可選香蕉、桃子等沒有酸味的水果。易産氣使腹脹的食物不宜吃如炒蠶豆、黃豆、豌豆、紅薯等。
