簡介
最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩（tabun）、沙林（sarin）、梭曼（soman）和維埃克斯（VX）。美軍将含有P-CN健和P-F健的前三者稱為G類毒劑。代号分别為GA、GB和GD，将含有P-SCH2CH2N(R)2鍵的化合物稱為V類毒劑，如VX、VE、VG、VS及VR等。
1995年3月20日奧姆真理教制作的東京地鐵沙林毒氣事件，其中采用的沙林，學名為“甲氟磷酸異丙酯”，就是神經毒氣的一種，也是毒性最大的有機磷酸酯之一。
生理作用
沙林可經由皮膚、眼睛接觸、呼吸道的吸入或由口食入等途徑危害身體，它在極小濃度（LD50=10ug/kg）就可以發揮極大毒性。即使非緻死劑量的沙林侵入人體，也會造成瞳孔縮小、在暗處視力困難、胸部緊塞、頭痛、惡心以及嘔吐等症狀。而且這些毒性會在體内累積，如果更大濃度時會使人暈眩、焦慮、心智損傷、肌肉痙攣、呼吸困難，最後導緻死亡。
生化機制
二次大戰期間，用來當化學武器與殺蟲劑的這類有機磷化合物，提供研究人員一個線索而發現（acylenzyme）的化學結構，我們以DFP（Diisopropylphosphorofluoridate）為模型來解釋這個過程。
體内的一些水解（hydrolase）可對酯類水解成酸與醇，以提供體内所需生化反應的物質，例如脂肪水解成脂肪酸與甘油，乙酰膽堿（Acetylcholine，Ach）水解成膽堿；而水解反應過程中會在酵素的活化中心，形成所謂酰基化酵素的中間産物。反應方程式中水解上絲胺酸的OH基與酯反應形成酰基化酵素，再催化水解作用。不過，DFP會與酯競争結合水解，因而使得正常酯類無法進行水解反應。
乙酰膽堿是神經傳導物質（Neurotransmitter）的一種，傳遞訊息的神經末梢都内含有乙酰膽堿的小泡。當神經脈沖（Nerveimpulse）要在神經元之間傳遞時，小泡就會釋出乙酰膽堿，乙酰膽堿再越過突觸（synapse）與受體結合，刺激更進一步的生化過程；或是Ach與乙酰膽堿酯（acetylcholinesterase）結合，進行水解反應，形成膽堿（choline）以利回收、重新合成Ach。
而這一步水解反應相當快，以确保此神經刺激反應非常短。但如果乙酰膽堿酯被外來的化合物抑制了（例如沙林、DFP等有機膦會與乙酰膽堿結合），則乙酰膽堿水解反應就被迫停止了，但此時受體卻繼續不斷地接受乙酰膽堿的刺激而無法水解釋回膽堿，如此一來會很快地造成生理上的不平衡，而導緻死亡。當然如果此時能迅速利用一些解毒劑如阿托品（atropine）等來解除乙酰膽堿與受體之作用，就可避免死亡。據了解，硫酸阿托品由軍方中央藥房配制，可以用于沙林毒氣等神經性毒氣的解毒。自1995年東京地鐵沙林毒氣案之後，該藥品就為士兵常備軍用物資，但常規醫院并不配備。
解毒藥劑
單單吸入微量的沙林氣體就足以緻命，這是因為此毒性反應極快，在短時間較難有效的控制。至于其解毒方法，可注射阿托品來減輕症狀，以确保免于死亡。
至于活化乙酰膽堿酯之解毒劑方面而言，當乙酰膽堿酯被沙林抑制之後，基本上我們可以利用更強的親核試劑，如羟胺（NH2OH,hydroxylamine），把接在乙酰膽堿酯上的含膦化合物移開，使得此可以再活化，進行乙酰膽堿的水解反應，如圖八所示。
然而單單為了達到解除沙林毒性，羟胺濃度需要量會很高，而此高濃度的羟胺也會造成毒性。因此取代方法是以PAM（pyridinealdoximemethiodide）來治療。10-6M的PAM相當于IM羟胺之解毒性。除PAM外，應有其他化合物可當神經解毒劑，如obidoxime、HI-6。這三種解毒劑都含有R2NOH之親核基，而且每一種解毒劑對不同神經毒劑之解毒效果略有不同。
