潰瘍性結腸炎

潰瘍性結腸炎

炎症性腸病
潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)又稱慢性非特異性潰瘍性結腸炎,是一種病因不明的慢性炎症性腸病。該病最常發生于青壯年期,發病高峰年齡為20~49歲。它可以發生在結、直腸的任何部位,其中以直腸和乙狀結腸最為常見。患者以腹痛、腹瀉、黏液膿血便、裡急後重(下腹部不适,很想解大便,但無法一洩為快)為主要表現。本病具有病程遷延、反複發作等特征,可嚴重影響患者日常生活和身心健康。臨床上醫生會根據患者的實際情況給予藥物等治療。[1]
    中醫病名: 外文名: 别名: 就診科室: 多發群體: 常見發病部位: 常見病因: 常見症狀: 傳染性: 傳播途徑: 中文名:潰瘍性結腸炎 所屬科室:消化内科 主要症狀:腹瀉、粘液血便、腹痛、腸外表現 常見病因:基因因素、免疫反應、環境因素 常見發病部位:大腸

簡介

潰瘍性結腸炎是一種原因不明的慢性結腸炎,病變主要限于結腸的粘膜,表現為炎症或潰瘍,多累及直腸和遠端結腸,但可向近端擴展,以至遍及整個結腸。其臨床特點為有持續性或反複作粘液血便、腹痛伴有不同程度的全身症狀,但不應忽視少數隻有便秘或無血便的患者。既往史及體檢中要注意關節、眼、口腔、肝脾等腸道外表現。治療方面雖然切除全部病變的結、直腸可完全治愈此病;但付出的代價将是有可能從此終身腹部回腸造口。潰瘍性結腸炎與克羅恩病都屬于炎症性腸病(IBD),這兩種疾病都是以反複發生的腸道潰瘍為特征,患者常表現為腹瀉、粘液血便及腹痛,并且症狀很相似,所以有些時候,即使是醫生也很難明确作出診斷。兩者不同的是,克羅恩病可能影響到消化道的各個部分(如食管、胃、小腸、結腸),而潰瘍性結腸炎的影響常局限于大腸。

病因

潰瘍性結腸炎的病因尚目前尚不明确,可能是由于多種因素相互作用所緻,與環境、遺傳、腸道微生物、免疫等因素有一定的關系。如果患者存在腸道黏膜炎症的情況下,也會導緻潰瘍性結腸炎的出現。n

主要病因

1、基因易感性n具有某些基因或基因組的人群,發生潰瘍性結腸炎的可能性較大。迄今已發現多個基因及基因組與其相關,其中關系最為密切的是HLA基因M91。但目前認為潰瘍性結腸炎不是遺傳性疾病。n2、遺傳因素n家族遺傳是非常重要的獨立危險因素,西方國家潰瘍性結腸炎患者有陽性家族史者達5%~18%,而我國有家族史者罕見(僅約1.48%)。n3、非甾體類抗炎藥n非甾體類抗炎藥可抑制前列腺素分泌,增加腸道通透性,從而損傷腸黏膜,被認為是潰瘍性結腸炎的危險因素。建議避免長期服用非甾體類抗炎藥,以免引起其他器官系統的不良反應。n4、抗菌藥物n生理狀态下,腸道菌群的組成處于相對平衡狀态,與腸道的代謝、營養、免疫功能關系密切,并能抵禦外來微生物入侵。長期使用抗菌藥物可改變腸道菌群組成,進而損傷腸黏膜。因此,抗菌藥物被視為發病的重要危險因素。n

腸道感染

腸道感染的機制可能與抗菌藥物相同,即通過破壞腸道微生态平衡而損傷腸黏膜。國内外研究均證實腸道感染可增加潰瘍性結腸炎近、遠期的發生風險。n

應激和心理因素

應激和心理因素在潰瘍性結腸炎發病中起重要作用。

病理

潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病。這與結腸克隆病的腸壁内炎症性變化有鮮明區别,後者在肉芽腫樣炎性過程中腸壁各層均受累。但潰瘍性結腸炎時所見的病理變化是非特異性的,也可在細菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性結腸炎中見到。

病變開始時為粘膜基底Lieberkülin隐窩有圓細胞和中性多核細胞浸潤,形成隐窩膿腫,光鏡下可見覆蓋的上皮細胞染色過淺和空泡形成。電鏡中可見線粒體腫脹,細胞間隙增寬以及内漿網質增寬。随着病變進展,隐窩膿腫聯合和覆蓋上皮脫落,形成潰瘍。潰瘍鄰近則有相對正常的粘膜,但有水腫,成為自肉樣外貌,在相鄰的潰瘍間變得很孤立。潰瘍區被膠原和肉芽組織放縱地生長所占領,并深入潰瘍,但罕有穿透肌層者。在暴發型潰瘍性結腸炎和中毒性巨結腸時,這些病變可穿透整個腸壁,導緻穿孔。所幸,這種類型的病變不多見,分别占15%和3%。病理變化為臨床表現提供了清楚的解釋。幾乎每天有20次以上的血便。因為腸壁光剝、明顯變形的粘膜已不能吸收水和鈉,每一次腸蠕動都将從暴露的肉芽組織面上擠出大量血液。早期X線表現為結腸袋消失是粘膜肌層麻痹之故,鋇灌腸中結腸短縮和僵直呈煙囪管狀則是反複損傷後瘢痕形成的結果。

大多潰瘍性結腸炎都累及直腸,但如病變局限在直腸則可稱為潰瘍性直腸炎。現在還不知道為什麼有些病例的病變僅局限在直腸,而另一些則整個結腸受累。多數炎症向近端擴展,侵犯左側結腸,約有1/3患者整個結腸受累,稱為全結腸炎。在10%的全結腸炎患者中末端數厘米回腸也有潰瘍,稱為反液壓性回腸炎。潰瘍性結腸炎時病變區域都是相鄰的,罕有呈節段性或跳躍式分布。決定疾病嚴重性和病期的因素還不清楚,可能這些因素與免疫紊亂的範圍有關。有證據表明前列腺素可能在疾病的急性發作期具有重要地位,遺憾的是還沒有關于對前列腺素合成酶抑制劑如消炎痛有良好效應的報道。

分類

(一)西醫分類

1.初發型,指無既往史而首次發作者。

2.慢性複發型,臨床最為多見。症狀較輕,治療後常有長短不一的緩解期,與一般曆時3-4周的發作期交替發生。

3.慢性持續性,首次發作後腸道症狀持續數月或數年,可伴有腸外症狀,期間可有急性發作。

4.爆發型,指症狀較嚴重,每日解血便5次以上,伴全身中毒症狀,可伴有中毒性巨結腸、腸穿孔、膿毒血症等并發症。

注:除爆發型外,其他類型可相互轉化。

(二)中醫證侯

1.大腸濕熱證

主要症候:①腹瀉粘液膿血便。②腹痛或裡急後重。③肛門灼熱痛。④舌苔黃厚或膩。

次要症候:①身熱。②口苦,口臭。③小便短赤。④脈滑數或濡數。

證型确定:局部主症2項(第一項必備,以下同)加次症2項,或主症第1項加次症3項。

2.脾氣虛弱證

主要症候:①腹瀉便溏,有粘液或少量膿血。②納差食少③肢體倦怠。④舌苔淡胖或有齒痕。

次要症候:腹脹腸鳴。②面色晄白。③少氣懶言。④脈沉細或尺脈弱。

證型确定:具備主症2項局部主症2項加次症2項,或主症第1項加次症3項。

3.脾腎陽虛證

主要症候:①久瀉清稀,或伴完谷不化或五更瀉。②臍腹冷痛,喜溫喜按。③腰膝酸軟,或形寒肢冷。④舌質淡胖,苔白或有齒痕。

次要症候:①腹脹腸鳴。②面色晄白。③懶氣少言。④脈沉細或尺脈弱。

證型确定:具備主症2項局部主症2項加次症2項,或主症第1項加次症3項。

4.肝郁脾虛證

主要證侯:①腹痛瀉下多因情緒緊張而發作,腹痛則瀉,瀉後痛減。②胸肋漲悶。③急躁易怒。④脈弦或弦細。

次要證侯:①喜長歎息。②嗳氣呃逆。③食少腹脹。④矢氣頻作。⑤舌質淡紅,苔白。

證型确定:具備主症2項局部主症2項加次症2項,或主症第1項加次症3項。

5.陰血虧虛證

主要症候:①大便燥結或幹便帶赤白粘凍。②便意頻作,但排便不爽或虛坐怒責。③午後低熱,或五心煩熱。④苔紅少苔,或薄黃幹苔。

次要症候:①心煩易怒或失眠盜汗。②頭暈目眩。③腹中隐隐灼痛,口幹喜飲。④脈細數。

證型确定:具備主症2項局部主症2項加次症2項,或主症第1項加次症3項。

6.脾寒腸熱證

主要症候:①大便溏粘或夾膿血粘凍②腹痛綿綿,喜溫喜按。③饑不欲食。④舌質淡或淡紅,舌苔白膩帶黃。

次要症候:①倦怠怯冷或畏寒肢冷。②口渴不喜飲或喜溫飲。③小便淡黃。④脈細緩或濡軟。

證型确定:主症①、②必備,再加1項主症或1-2次症即可。

辨證說明:證的辨别以就診當時的症候為準。具備兩個證者稱為複合證或兼并證。

診斷标準

(一)診斷标準

1.臨床表現:有持續或反複發作的腹瀉、粘液膿血便伴腹痛、裡急後重和不同程度的全身症狀。病程多在4-6周以上。可有關節、皮膚、眼、口及肝膽等腸外表現。

2.結腸鏡檢查:病變多從直腸開始、呈連續性、彌漫性分布,表現為:

(1)粘膜血管紋理模糊、紊亂、充血、水腫、脆變、出血及膿性分泌物附着。亦常見粘膜粗糙,呈細顆粒狀。

(2)病變明顯處可見彌漫性、多發性糜爛或潰瘍。

(3)緩解期患者可見結腸袋囊變淺、變鈍或消失,假息肉及橋型粘膜等。

3.鋇劑灌腸檢查主要改變

(1)粘膜粗亂和(或)顆粒樣改變。

(2)腸管邊緣呈鋸齒狀或毛刺樣,腸壁有多發性小充盈缺損。

(3)腸管短縮,袋囊消失呈鉛管樣。

4.粘膜病理學檢查:活動期與緩解期的表現不同。

(1)活動期

①固有膜内有彌漫性炎性細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞浸潤。

②隐窩有急性炎性細胞浸潤,尤其時上皮細胞間有中性粒細胞浸潤及隐窩炎,甚至形成隐窩膿腫,膿腫可潰入固有膜。

③隐窩上皮增生,杯狀細胞減少。

④可見粘膜表層糜爛,潰瘍形成和肉芽組織增生。

(2)緩解期

①中性粒細胞消失,慢性炎性細胞減少。

②隐窩大小、形态埠規則,排列紊亂。

③腺上皮與粘膜肌層間隙增寬。

④潘氏細胞化生。

發病機制

1.病變部位

潰瘍性結腸炎可發生在結直腸的任何部位,以直腸和乙狀結腸多見,也可累及升結腸和結腸的其他部位,或累及整個結腸。少數全結腸受累并可侵及末端回腸,受累的腸管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回腸。北京醫科大學人民醫院外科1組78例潰瘍性結腸炎資料中,累及全結腸者38例,占48.7%;直腸和乙狀結腸32例(41%);回腸、盲腸及升結腸受累8例,占10.2%;單獨侵及回腸者5例(6.4%)。

2.病理形态

(1)大體形态:潰瘍性結腸炎是以黏膜為主的炎症,其并發症較克羅恩病少,所以潰結因并發症手術切除的标本沒有克羅恩病多。漿膜層一般完整,外觀光滑、光澤,血管充血,腸管縮短,以遠端結腸和直腸最明顯,一般看不到纖維組織增生;腸管黏膜表面有顆粒感、質脆,廣泛充血和出血,有多個淺表性潰瘍,沿結腸帶呈線狀分布或呈斑塊狀分布。嚴重者可見黏膜大片剝脫,甚至暴露出肌層,黏膜病變呈連續性,從直腸或乙狀結腸開始,常常遠段重,近段輕;左半結腸重,右半結腸輕。黏膜表面還可見到許多大小不等、形态各異的炎性息肉,以結腸多見,直腸則較少見。有時可見到炎性息肉相互粘連而形成的黏膜橋。

(2)組織形态:黏膜和黏膜下層高度充血、水腫,炎性細胞彌漫性浸潤,主要為中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。初起炎症限于黏膜,在上皮和腺體受損後炎症可發展到黏膜下層,一般不累及肌層和漿膜層。中性粒細胞浸潤腸上皮,可導緻隐窩炎和隐窩膿腫,上皮細胞增殖,杯狀細胞減少或消失。小潰瘍多位于黏膜層,呈彌漫性分布,底部可達黏膜下層,極少累及全層;潰瘍底僅見薄層肉芽組織。

肉眼觀察經過修複達到完全緩解的病例,其結腸黏膜難與正常黏膜區别,但病理學檢查仍有異常改變,表現為腺管不規則,且有分支;杯狀細胞增多,細胞增大,潘氏細胞化生。因而,潰瘍性結腸炎最主要的病理變化為:①彌漫性連續性黏膜炎症;②黏膜潰瘍;③隐窩膿腫;④假性息肉;⑤特殊細胞變化,潘氏細胞增生、杯狀細胞減少。

病理變化

好發部位為直腸和乙狀結腸,其餘結腸亦可累及,偶見累及回腸末端。病變主要位于粘膜層,較少累及肌層。病竈呈均勻和連續分布。病變初期,粘膜水腫、充血伴點狀出血,進而形成橢圓形表淺潰瘍,融合後形成廣泛而不規則的大片潰瘍。殘餘粘膜組織增生呈息肉狀,稱假息肉。

鏡下,隐窩上皮變性、壞死,嗜中性粒細胞侵及腺腔内形成隐窩膿腫(crypt abscess),固有膜中大量嗜中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。随病變進展,粘膜出現廣泛糜爛和潰瘍,潰瘍周圍血管增生、出血及血栓形成,管壁纖維素樣壞死。殘存腺體杯狀細胞減少。病程較長則損傷和修複交替進行,粘膜多萎縮,肉芽組織增生、纖維化及瘢痕形成。潰瘍周圍上皮息肉狀增生伴不同程度不典型增生。

潰瘍如穿透腸壁可引起腹膜炎、腸周膿腫及腸瘘等并發症,但較Crohn病少見。假息肉可發生癌變,發病年齡越小,病程越長者,癌變危險性越大。

臨床表現

潰瘍性結腸炎的最初表現可有許多形式。血性腹瀉是最常見的早期症狀。其他症狀依次有腹痛、便血、體重減輕、裡急後重、嘔吐等。偶爾主要表現為關節炎,虹膜睫狀體炎,肝功能障礙和皮膚病變。發熱則相對是一個不常見的征象,在大多數病人中本病表現為慢性、低惡性,在少數病人(約占15%)中呈急性、災難性暴發的過程。這些病人表現為頻繁血性糞便,可多達30次/d,和高熱、腹痛。因此,本病的臨床表現譜極廣,從輕度腹瀉性疾病至暴發性、短期内威脅生命的結局,需立即進行治療。

體征與病期和臨床表現直接相關,病員往往有體重減輕和面色蒼白,在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛。可能有急腹症征象伴發熱和腸鳴音減少,在急性發作或暴發型病例尤為明顯。中毒性巨結腸時可有腹脹、發熱和急腹症征象。由于頻繁腹瀉,肛周皮膚可有擦傷、剝脫。還可發生肛周炎症如肛裂或肛瘘,雖然後者在Crohn病中更為常見。直腸指檢總是疼痛的。在有肛周炎症的病例指檢應輕柔。皮膚、粘膜、舌、關節和眼部的檢查極為重要,因為如這些部位有病變存在,那麼腹瀉的原因可能就是潰瘍性結腸炎。

輔助檢查

1、結腸鏡所見①粘膜有多發性淺潰瘍,伴充血、水腫,病變大多從直腸開始,且呈彌漫性分布。②粘膜粗糙呈細顆狀,粘膜血管模糊,脆易出血,或附有膿血性分泌物。③可見假息肉,結腸袋往往變鈍或消失。

2、粘膜活檢組織學檢查呈炎症性反應,同時可見糜爛、潰瘍、隐窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。

3、鋇劑灌腸所見①粘膜粗亂或有細顆粒變化。②多發性淺龛影或小的充盈缺損。③腸管縮短,結腸袋消失可恥下場呈管狀。

4、手術切除或病理解剖學可見肉眼或組織學的潰瘍性結腸炎特點。

診斷

在排除菌痢、阿米巴痢、慢性血吸蟲病、腸結核等感染性結腸炎及Crohn病、缺血性結腸炎、放射性結腸炎的基礎上,可按下列标準診斷:①根據臨床表現,結腸鏡檢查之1、2、3三項中之一及/或粘膜活檢可以診斷本病。②根據臨床表現及鋇劑灌劑灌腸有①②或③之一項者可以診斷本病。③臨床表現不明顯而有典型結腸鏡檢查或鋇劑灌腸典型改變者,可以診斷本病。④臨床表現有典型症狀或既往史而目前結腸鏡或鋇劑灌腸檢查并無典型改變者,應列為“疑診”随訪。

診斷步驟

臨床有慢性粘液血便,疑診本病時應作下列檢查:①多次糞便培養痢疾杆菌,塗片找阿米巴以及根據流行區特點除外痢疾和血吸蟲病等。②乙狀結腸鏡或結腸鏡檢查,兼作粘膜活檢。暴發型或重症患者可以暫緩檢查。③鋇劑灌腸了解病變的性質、程度及範圍,同時除外其他疾病。

一個完整的診斷應包括其臨床類型、嚴重程度、病變範圍及病态分期。

1、類型:慢性複發型、慢性持續型、急性暴發型、病變範圍及病态分期。①初發型指無既往史的首次發作。暴發型症狀嚴重伴全身中黴性症狀,伴中毒性結腸擴張、腸穿孔、敗血症等并發症,除暴發型外,各型均有不同程度分級并可相互轉化。②輕度患者腹瀉每日3次,便血輕或無,無發熱、脈搏加快或貧血,血沉正常。中度介于輕度和重度間。重度腹瀉每日6次以上,明顯粘液血便,體溫37.5℃以上,脈搏在90/min以上,血紅蛋白<100g/L,血沉30mm/第1小時。

2、病情程度輕度、中度、重度。

3、病變範圍:直腸炎、直乙結腸炎,左半結腸炎,右半結腸炎,區域性結腸炎,全結腸炎。

4、病态分期活動期,緩解期。

鑒别診斷

1、慢性細菌性痢疾常有急性細菌性痢疾史,抗菌藥物治療有效,糞便培養分離分離出痢疾杆菌,結腸鏡檢時取粘液膿性分泌物培養的出性率較高。

2、慢性阿米巴痢疾病變主要侵犯右側結腸,也可累及左側結腸,結腸潰瘍較深,邊緣深切,潰瘍間粘膜正常。糞便或結腸鏡取出的分泌物中可找到阿米巴滋養體或包囊。抗阿米巴治療有效。

3、血吸蟲病在流行病區有疫水接觸史,糞便檢查可見血吸蟲卵,孵化毛蚴陽性。直腸鏡檢在急性期可見直腸粘膜

有黃褐色顆粒,活檢壓片或組織病理檢查,可見血吸蟲卵。患者常伴肝脾腫大。

4、Crohn病

5、腸易激綜合征糞便有粘液但無膿血,可有便秘和腹瀉交替,常伴腹痛、腹脹、腸鳴及全身神經官能症,各種檢查無明顯品質病變發現,症狀與情緒、精神狀況密切相關。

6、結腸癌多見于中年以後,肛門指診常能觸到腫塊,糞潛血常陽生,X線鋇劑灌纖維結腸鏡檢,有鑒别診斷價值。

值得注意本病易與慢性菌痢混淆診斷。二者均為慢性膿血便,腸鏡為慢性炎症,尤其對未發現腸粘膜質脆易于出血、腺體排列異常和隐窩膿腫,鋇灌腸未發現結腸袋改變等較為特異病變,僅見慢性炎症或“毛刺或鋸齒狀”陰影時更易誤診。其他尚需鑒别者有:腸結核、缺血性結腸炎、僞膜性腸炎、放射性腸炎、結腸息肉病、結腸憩室炎等。

生物修複療法治療

生物修複療法是通過再生各種組織器官的潛在功能對病竈進行修複治療,讓患者損傷的組織得到最大程度的恢複,使患者恢複健康。大量的臨床病例研究表明,除了極少數病人有輕微的發熱、頭痛外,無嚴重不良反應發生,表明生物細胞臨床應用是安全的,而且無副作用。

生物修複療法可治療各種消化系統疾病,包括:肝硬化、重型肝炎、肝纖維化、肝硬化失代償期、肝硬化并發症、潰瘍性結腸炎等。

治療

潰結治療應采用綜合療法,包括休息、服用苗藥結腸方、飲食調節進少渣飲食,忌食乳類及過敏食品,重得應行腸外營養(TPN),糾正水電解質紊亂,補充蛋白質,改善全身狀況,解除精神因素及對症治療。

1、休息:休息對疾病有很大好處,特别對活動期病人要強調充分休息,減少精神和體力負擔。随病情好轉可逐漸增加活動量,但一般應避免重體力活動。

2、潰結的藥物治療

(1)柳氮磺胺吡啶(SASP)類SASP治療潰結已多年,口服4~6g/日,64%~77%患者療效良藥苦口好,症狀緩解後以2g/日維持,至少1年,89%的患者可保持無症狀。SASP用量大時療效提高,但副作用亦增加。SASP到結腸後被腸内細菌偶氮還原酶裂解為5-氨基水楊酸(5-ASA)和磺胺吡啶,前者為有效治療部分,後者為引起副作用因素。若僅服5-ASA因被上消化道吸收,無足量藥物到達結腸,而難生療效。近年研制了5-ASA口服新劑型如潘他沙(Pentase)、Ascol、奧柳氮(Olsalazine)、Poly-5-ASA、Balsalazide等,由于不含磺胺吡啶,副作用降低。近年不少學者注意到局部給藥能減少副作用,如應用SASP或5-ASA肛栓或灌腸劑,局部藥物濃度提高并維持時間較久,使療效提高。尚有報告局部用藥與全身治療,有協同作用,可減少SASP口服量。其治療機制與抑制白三烯、前列腺素等的産生,亦可抑制自由基等有反應,尚有皮疹、粒細胞減少、肝腎損害及胰腺炎等,其發生率與用量成正相關。

(2)4-氨基水楊酸(4-ASA)又稱PAS,系一抗結核藥,以2g溶于100ml水中,每日保留灌腸1次,治療8周有效率達83%。Ginsberg等報道4-ASA每日分次口服4g,經12周治療,55%患者療效良好。4-ASA對潰結治療的機制尚不明。

(3)腎上腺皮質激素:能降低毛細血管通透性,穩定細胞及溶解體膜,調節免疫功能,減少巨噬細胞及中性白細胞進入炎症區。能阻滞白三烯、前列腺素、血栓素等形成,降低炎症反應,而使潰結臨床症狀迅速改善。一般活動性潰結口服的松40~60mg/日;病情重口服療效不佳者,可靜脈滴注琥珀酸氫化考的松200~300mg/日,或以琥珀酸氫化考的松100mg加入100ml液體中直腸滴注,優于保留灌腸。

糖皮質激素長期應用,易生副作用,故待症狀好轉後應漸減量,經2~3個月停藥,對潰結緩解率約為55.7%~88.2%,長期持續應用糖皮質激素維持治療,并不能防止複發。近年一些新型皮質激素如丁地去炎松(Budesonide)、巯氫考的松(Tixocortopivalate)等,無全身副作用,灌腸治療潰結,療效優于其他皮質激素。有人用丙酸氟替卡松(FluticasonPropionate)系一口服後全身生物利用度低的含氟皮質類固醇,具有不易被吸收,大部到達結腸的特點,以每次5mg每日4次口服,共4周,其療效因用量小較潑尼松稍差,如提高用量療效亦提高,但很少有副作用。尚有糖皮質激素泡沫劑(Foam),小劑量直腸注入與大劑量氫化考的松保留灌腸療效相等,較灌腸方便。

(4)免疫抑制和免疫調節劑:當糖皮質激素治療不佳或不能耐受其副作用時,可選用硫唑嘌呤、環磷酰胺、6-MP等;近年應用氨甲喋呤、環孢素-A(Cyclosporin-A)10mg/kg,有時獲良好療效,但這類藥均有一定副作用應慎用。亦有報道應用青黴胺、左旋咪唑、幹擾素、7S-γ球蛋白等,有一定療效。

(5)魚油(Fishoil)為白三烯合成抑制劑,口服魚油輔助治療輕、中度活動性潰結,可獲臨床改善。有報道在用糖皮質激素、SASP治療的同時,輔以口服魚油5.4g/日,可提高療效。

(6)滅滴靈:可抑制腸内厭氧菌、減輕潰結症狀。另外,滅滴靈有影響白細胞趨化性及某些免疫抑制作用,對潰結有一定療效。但用量大、用時較久,易生胃腸反應。

(7)色甘酸二鈉:能穩定肥大細胞膜,阻止脫顆粒,抑制組織胺、5-羟色胺、慢反應物質等介質釋放,減輕抗原-抗體反應對腸壁損傷。200mg/次,每日3次餐前服;或600mg保留灌腸,有報道與強的松20mg療效相似。

(8)抗感染藥:對有并發感染者,應有針對性選用抗生素,但不宜作為常規用藥,以免改變患者對SASP的療效和反應。

(9)其他藥物①可樂定(Clonidine)有抑制腎素及一些神經介質釋放作用,口服0.15~0.225mg/次,每日3次,對潰結有療效。②鈣通道阻滞劑如異搏定、硝苯吡啶,具有止瀉、止痛和抑制分泌等作用。桂利嗪50mg,每日口服4次,亦有較好療效。③甲氰咪胍、雷尼替丁等H2受體阻滞劑,通過抑制腸壁肥大細胞釋放組織胺,減少潰結便次等症狀。④氯喹可能減慢抗原反應,促使腸上皮細胞功能正常,可使潰結症減輕。此外,自由基清除劑超氧化物歧化酶、5-脂氧合酶抑制劑Zileuton(A-64077)、酮替芬(Ketotifen)等,均可使潰結症狀緩解。

4、中醫治療

潰結石在中醫應屬于“洩瀉”、“腸”、“休息痢”等範疇。其治則為中醫辯證和西醫辨病相結合的“整體觀念”為指導。因此,治宜攻補兼施,祛邪為主,兼顧培土扶正。以健運脾胃,利濕熱為主。祛邪應清熱消炎,可選用黃連、黃芩、白頭翁、馬齒苋、蒲公英、敗醬草等;扶正健脾、利濕,可選用黨參、黃芪、茯苓、山藥、扁豆、苡仁、白術等。再根據患者具體症狀,進行加減。有報道參苓白術散合連理湯加減、白頭翁合霍樸夏苓湯加減或痛瀉要方合白頭翁湯加減,治療潰結,均取得較好效果。

中藥灌腸治療①濕熱實證者以黃芩15g、10g黃連、秦皮10g、白皮翁30g、白芍15g、白芨15g、石榴皮15g。②脾虛夾溫證者以黃芪30g、黃連10g、黃芩10g、馬齒苋30g、白芨10g、蒼術50g、五倍子5g。上二方均為水煎50~100ml,待冷,每晚睡前保留灌腸1次,半個月為1療程。亦有用錫類散、黃連素、苦參、雲南白藥,保留灌腸者。

亦有用中成藥如國藥準字“诃苓止瀉膠囊”治療潰結,取得良好效果,治愈後不易複發。

5、手術治療:當并發腸穿孔、中毒性巨結腸、膿腫與瘘管形成、頑固性全結腸炎、内科治療無效或有癌變者,應行手術治療。

治愈标準

1、治愈:臨床症狀消失,纖維結腸鏡複查粘膜正常。停藥或僅用維持量藥物,觀察6個月無複發。

2、有效:臨床症狀基本消失,纖維結腸鏡複查粘膜輕度炎症反應及部分假息肉形成。

3、無效:經治療後臨床症狀、内鏡及病理檢查無改善。

潰瘍性結腸炎的危害

對于潰瘍性結腸炎的治療目前還沒有明确的方法,它是屬于結腸炎病症的一種,潰瘍性結腸炎症狀是:排出膿血便、粘液血便或血便,常伴裡急後重等!對于本病是何病因引起的至今為止醫學界沒有明确的解釋,但引起它的病因可能與腸道細菌或病毒感染、精神刺激和神經過敏、食物過敏、自體免疫反應等有關。潰瘍性結腸炎危害大,患病後需要及時治療,因為本病可能導緻其他病症的發生。

飲食注意

保持适當的營養,這對潰瘍性結腸炎的治療是很重要的。在慢性病中,保持充足的營養是必須的,尤其是這個病。腹痛和發熱可引起納差和體重下降。腹瀉和直腸出血會使機體丢失液體、營養和電解質。而這些物質的平衡對維持人體功能起着重要作用。

但這并不是意味着患者必須吃某種食物或者不應該吃哪一類食物。除了乳糖不耐受病人應限制牛奶類攝入,嚴重腹瀉者限制咖啡因的攝入外,大多數的醫生會建議患者注意營養均衡進而預防營養的不足。健康的飲食必須包括各種各樣的食物。肉類、魚、家禽類和乳制品(如果耐受)富含蛋白質。面包、谷類、澱粉、水果和蔬菜含有碳水化合物;黃油和植物油含有脂肪;每天補充多種維生素劑可以幫助填補食物的不足。

潰瘍性結腸炎是一種慢性病,需要長期治療,因此營養與飲食的調配很重要。總的原則是高熱能、高蛋白、高維生素、少油少渣膳食。避免食用刺激性和纖維多的食物,如辣椒、芥末等辛辣食物,以及白薯、心裡美蘿蔔、芹菜等多渣食物。疾病發作時,應忌食生蔬菜、水果及帶刺激性的蔥、姜、蒜等調味品。盡量限制食物纖維。腹瀉時不宜吃多油食品及油炸食品,烹調各種菜肴應盡量少放油。

可以吃的食物可以有:

腸炎初期:是腸道急性充血、水腫、發炎和滲出的階段,此時腸蠕動活躍或處于痙攣狀态,其消化吸收功能都比較弱,所以,在起病後8~12小時内,患者可吃流質食物,如大米粥、藕粉、細挂面等。如腹瀉嚴重或出汗較多,還應适當給病人多喝一些湯水,如米汁、菜湯、果汁、淡鹽開水等,以補充體内水、維生素和電解質的不足。

腸炎好轉期:可給患者吃些容易消化及營養豐富的流質或半流質食物,如大米粥、細面條等。宜采用少食多餐的方法,每日進食4~5次。需要注意的是,此時不宜喝牛奶和吃大量的糖,因這些食物進入腸道後容易發酵産生大量氣體,引起腹脹腹痛,增加患者痛苦。

腸炎恢複期:由于胃腸道尤其是腸道病理生理的改變,此時腸道對食物非常敏感,因此,要特别注意節制飲食,飲食上宜吃些清淡、軟爛、溫熱的食物,避免過早地進食肥肉、油炸、生冷堅硬的食品以及多纖維食物,如芹菜等。恢複期後2~3天左右,即可按正常飲食進餐。

潰瘍性結腸炎有五種并發症

潰瘍性結腸炎屬于結腸炎中的一種,也是結腸炎中很通常的一種。專家提示病人,此病如果不及時診斷,會引發多種并發症。很多病人都不了解潰瘍性結腸炎有多少種并發症,對此需要病人多多了解,以做好各項防備工作。

潰瘍性結腸炎有五種并發症:

1、腸穿孔:多為中毒性腸擴張的并發症,也可發生在重症型。皮質激素的應用被以為是對腸穿孔的一個危險起因。

2、中毒性腸擴張:這是本病的一個重症并發症,多發生在全結腸的病人,死亡率可高達44%。臨床症狀為腸管高度擴張并伴有中毒症狀,腹部分明脹氣,最分明的擴張部位在橫結腸,體檢腹部可有壓痛甚至反跳痛,腸鳴音顯着減弱或消失。

3、大量便血:便血是本病的主要臨床症狀之一,便血的多少也是衡量病情輕重的指标,但有時難以絕對定量。這裡所說的大量便血是指短時間内大量腸出血,伴有脈搏增快、血壓下降及血色素降低,需要輸血診斷。

4、腸狹窄:多發生在病變廣泛、病程持續、長達5-25年以上的病例,其部位多發生在左半結腸、乙狀結腸或直腸。其原由的由于粘膜肌層的增厚,或假息肉呈團阻塞腸腔。臨床上一般無症狀,重症時可導緻部分腸阻塞。

5、結腸癌:眼前已共認潰瘍性結腸炎并發結腸癌的機會要比同年齡和性别組的一般人群分明為高,一般以為癌變趨勢和病程是非有關,病程15-20年後,癌變的危險性大約每年增加1%。而國人的發生率較低。對于潰瘍性結腸炎病程在10年以上者要注意癌變的可能。

潰瘍性結腸炎預防

1.結腸炎的防治,必須避免受涼,控制情緒外,飲食是一個非常重要的方面。本病在發作期、緩解期不能進食豆類及豆制品,麥類及面制品,以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易産氣食物。因為一旦進食,胃腸道内氣體增多,胃腸動力受到影響,即可誘發本病,甚至加劇症狀。

2.柿子、石榴、蘋果都含有鞣酸及果膠成分,均有收斂止瀉作用,結腸炎可适量食用。

3.結腸炎病人多是身體虛弱、抵抗力差,尤其胃腸道易并發感染,因而更應注意飲食衛生,不吃生冷、堅硬及變質的食物,禁酒及辛辣刺激性強的調味品。

4.結腸炎病人還應密切觀察自己對各種食品的适應性,注意個體差異。如吃一些本不應對腸道造成影響的食品後腹瀉加重,就要找出原因,摸索規律,以後盡量不要食用。

5.患者平常應加強鍛煉,如打太極拳,以強腰壯腎,增強體質。

6.注意腹部保暖。

疾病護理

也許對于潰瘍性結腸炎患者來說,最艱難的時期就是剛得知自己患病的時刻。随着時間的推移,這個想法會慢慢改變。同時,患者不要對家人、朋友和同事隐瞞自己的疾病。要與他們讨論他/她的疾病,讓他們幫助他/她、支持他/她。

盡量讓患者的生活如常,沒有理由放棄他/她以前享受、向往的生活。學習處理該病的各種辦法和對策,并與别人分享他/她的知識,遵照醫囑吃藥(即使是他/她感覺非常好的時候也應如此),保持積極向上的心态,這些是最基本的,也是最好的處方。

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