人物簡介
李福成男，1957年2月生，籍貫江西甯都，生于貴州貴陽。貴州省六盤水市衛生防疫站副主任醫師。
研究方向
對高嶺土拌煤烘幹玉米引起不明原因疾病調查及後續十馀年的研究，首先發現和報告了人類攝氟＞40，大鼠飼氟＞23mg／kg濃度促成了一般攝鋁濃度鋁的過度吸收和蓄積，引起全血鈣、磷升高，血清磷、尿鈣、磷下降的分離現象及多種必需微量元素含量及其相互關系呈網絡樣多層次變化和性發育前機體以鋁危害表現為主的高鈣血及高骨礦性骨軟化，高全血磷的血清、肌肉磷酸肌酸激酶減少。
全血鐵升高的缺鐵性小細胞貧血、低鋅症、智能低發展下，發育遲緩，身材矮小，體能減低，血漿谷胱甘肽過氧化物酶顯着降低，肌纖維變性的鈣磷鐵鋅生物有效利用不良和低素質綜合症的“地方性鋁氟病”，少兒骨X線還有骨發育不良，間斷生長痕迹，骨質疏松，局部骨硬化，骨質過度吸收的分層、破壞、脫鈣和松質骨的粗疏、細疏、疏松及毛玻璃樣多層混合骨紋結構；性發育後到中、老年逐漸轉換為氟中毒礦化過度的骨硬化、關節軟骨礦化和骨周骨化為主的表現。
内容簡介
單飼鋁鹽超過一般攝鋁濃度1倍的童雞使有肝、腎鋁的顯着升高，直到20倍骨鋁也未明顯增高，約在l－9倍時骨鋁反而可顯着下降，但均出現鋁骨病及鋁危害的其他表現。頭發高鋁、高鋁血尿症骨軟化病人和肝、腎鋁成倍增高有鋁危害表現的大鼠骨鋁均未明顯升高，甚至顯着降低，腦鋁也下降。
在地殼含鋁約8％的環境中，人和動物長期的進化與适應，在性發育前形成了自然情況下鋁的重要靶組織器官，骨、腦對高鋁的排斥并可産生損害，提出了非蓄積危害阈值範圍指數的概念。
高氟、高氟鋁、高鋁性發育前實驗動物可有骨細胞抑制、礦化紊亂的骨發育不全，性發育開始後可為骨細胞增生，類骨質增多，礦化過度延遲的骨軟化，并均有破骨細胞異常活躍的骨計量學改變。
性成熟後高氟、高氟鋁的骨礦沉積率增高，礦化延遲右短于正常，骨形成率單項升高，骨軟化與骨硬化在骨組織的不同層面共存。高氟、高氟鋁、高鋁骨軟化的骨膠元減少，結構紊亂，成熟減慢。
骨小梁呈編織樣細、密而紊亂排列，層次不規則；骨鈣總量可增高。鋁主要降低細胞生物化學的骨形成，氟主要提高物理化學的骨形成。骨損害的變化與骨代謝生理速率和細胞生物化學與物理化學骨形成方式偏轉的變化密切相關。
家用鋁壺煮熟水、各種茶水、鋁具存放的酸、鹽、果汁及内壁末全塑襯鋁罐裝飲料的鋁含量均可超過原世界衛生組織推薦的200μg/1和現在50μg/L的飲水鋁最高允許濃度。
骨軟化變形并不取決于骨總礦物含量，而取決于其能否有序地沉積在骨骼的有效組織部位及适宜的存留時間和良好的骨塑形及其力學機能，有其細胞學和病理組織學及骨礦代謝基礎以及力學原理，而非單純礦物攝入量和血中礦物含量所決定。鈣、磷還受鋅、錳、銅、鐵、鎂元素網絡的影響。
機體可能存在必需微量元素網絡調控的自身保護穩定機制。動物和兒童普遍存在的“缺鈣”、“缺鋅”、“缺鐵”可能與家用鋁具的使用和未注意限制飲食中鋁含量有病因學上的聯系。
長期飲茶對嬰幼兒及兒童可能有潛在危害。前期工作曾獲省科技成果2、4等獎，目前被評上20馀項國際學術金獎，2項全國金獎。
