木防己:防己科木防己屬植物-中文百科頻道

概述

"木防己"之名始載于《傷寒論》。《新修本草》載："防己本出漢中者，作車輻解，黃實而香，其青白虛軟者名木防己。"所言木防己，品種難考，可能系指防己科植物粉防己而言。《綱目》對本防己雖無新說，但其附圖類似本品。小野蘭山《本草綱目啟蒙》之木防己可明确為本品。源于《金匮要略》的木防己湯用于治療支飲,而後世醫家多有發揮,以治療心系相關疾病。

1、木防己木質藤本。嫩枝密被柔毛，老枝近于無毛，表面具直線紋。單葉互生；葉柄長1-3cm，被白色柔毛；葉片紙質至近革質，形狀變異極大，線狀披針形至闊卵狀近圓形、狹橢圓形至近圓形、倒披針形至倒心形，有時卵狀心形，長3-8cm，少數超過10cm，寬1.5-5cm，先端漸尖、急尖或鈍而有小凸尖。

有時微缺或2裂，基部楔形、圓或心形，邊全緣或3裂，有時掌狀5裂，兩面被密柔毛至疏柔毛，有時兩面近無毛。聚傘花序單中或作圓錐花序式排列，腋生或頂生，長達10cm或更長，被柔毛；花單性，雌雄異株；雄花：淡黃色；萼片6，無毛，外輪卵形或橢圓狀卵形，長1-2mm，内輪闊橢圓形，長達2.5mm。

花瓣6，倒披針狀氏圓形，先端2裂，基部兩側有耳，并内折，長1-2mm；雄蕊6，較花瓣短；雌花：萼片和花瓣與雄花相似；退化雄蕊6，微小；心皮6。核果近球形，成熟時紫紅色或藍黑色，長7-8mm。花期5-8月，果期8-10月。

2、毛木防己本變種與木防己相似，主要區别點是：毛木防己的萼片背面被白色柔毛。

生長環境

中國大部分地區都有分布（西北部和西藏尚未見過），以長江流域中下遊及其以南各省區常見。生于灌叢、村邊、林緣等處。廣布于亞洲東南部和東部以及夏威夷群島。模式标本采自福州市附近的犬島。

産各地，中國除西北地區外，均有分布。廣布于亞洲東南部和東部以及夏威夷群島。

藥用價值

功能主治

祛風止痛，行水清腫，解毒，降血壓。用于風濕痹痛、神經痛、腎炎水腫、尿路感染；外治跌打損傷、蛇咬傷。

藥理作用

1、鎮痛作用

用小鼠熱闆法、扭體法和大鼠光熱甩尾法測試，均證實木防己堿有鎮痛作用。5-40mg/kg腹腔注射，30分鐘後明顯延長小鼠熱闆痛反應時間，且随劑量提高而增強，作用維持180分鐘以上，ED50為13mg/kg。連續應用不産生耐受性，對嗎啡成瘾動物停嗎啡後的戒斷症狀，無取消替代作用，為非麻醉性鎮痛藥。

2、解熱作用

木防己堿80mg/kg、100mg/kg腹腔注射對酵母發熱大鼠有明顯的退熱作用。

3、抗炎作用

木防己堿對早期滲出性炎症及晚期增殖性炎症都有明顯的抑制作用。10-40mg/kg腹腔注射或皮下注射，對蛋清、甲醛和角叉菜膠性大鼠足跖腫脹，棉球肉芽腫增生及小鼠腹腔毛細血管通透性增加和耳殼腫脹均有明顯抑制作用。灌胃400mg/kg與腹腔注射10mg/kg抑制蛋清性大鼠足跖腫脹的強度相近。

木防己堿不延長去腎上腺幼年大鼠生存時間，說明其沒有腎上腺皮質激素樣作用。摘除大鼠雙側腎上腺後作用仍存在。木防己堿使大鼠炎性組織釋放的前列腺素E（PGE）明顯降低，血漿皮質醇濃度升高，胸腺萎縮，腎上腺重量增加。表明木防己堿抗炎機制與興奮下丘腦或垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）釋放以及抑制PGE合成與釋放有關。

4、松弛肌肉作用

碘化二甲基木防己堿（DTI）對大鼠、家兔、貓均有明顯的肌松作用。家兔垂頭試驗的劑量為0.16±0.03mg/kg，較筒箭毒堿的劑量小，兩藥合用呈相加作用。麻醉兔、貓、大鼠靜脈注射DTI（0.55-4.0mg/kg）均能使間接刺激坐骨神經産生的腥前肌最大顫搐完全阻斷。DTI對肌肉本身無直接作用，其作用部位在突觸後膜，與乙酰膽堿競争N2受體。屬非去極化型肌松劑。

5、降壓作用

貓靜脈注射木防己堿1.25～20mg/kg呈降壓效應，并有劑量依賴關系；阿托品、普茶洛爾、溴化六甲雙胺或切斷迷走神經均不能阻斷其降壓效應。給麻醉動物（貓、犬、兔、大鼠）靜脈注射DTI（0.00625-1.0mg/kg）可引起血壓顯着下降，下降率為24.3%-61.5%，并有劑量依賴關系。大間隔24h靜脈注射及大鼠連續靜脈注射給藥，DTI降壓作用無明顯快速耐受性。

DTI 3mg/kg、10mg/kg口服，大鼠收縮壓、麻醉大鼠平均壓均有顯着降低，0.5mg/kg靜脈注射對急性腎型高血壓大鼠有明顯的降壓作用。降壓機制主要與其對神經節阻斷作用有關，可能與抑制腎素-血管緊張素系統也有一定的關系。麻醉犬靜脈注射DTI後，心率減慢，血壓迅速下降，左室收縮峰壓及左室壓力變化最大速率顯着減少，但心輸出量無顯着變化。

攔蛇箭總堿（從木防己根莖中提出的硫酸鹽）經主動脈條實驗證明具有α受體阻斷作用，但與酚妥拉明不完全相同，酚妥拉明還可能影響依電位鈣内流，前者則無此作用。

6、抗心律失常作用

鹽酸木防己堿5mg/kg、10mg/kg靜脈注射或腹腔注射，對氯仿、毒毛花苷G、氯仿-腎上腺素、氯化鈣乙酰膽堿、氯化鋇所誘發的心律失常均有對抗作用。鹽酸木防己堿0.5mg/kg腦室注射或5mg/kg靜脈注射均能對抗腦室注射印防己毒素性心律失常，說明其抗心律失常作用，除了直接對心肌作用外，還具有中樞作用。

DTI 0.25-1mg/kg靜脈注射或腹腔注射對烏頭堿、氯仿-腎上腺素、毒毛花苷G誘發的心律失常亦有一定的對抗作用。DTI 1.5mg/kg腹腔注射使豚鼠心室肌動作電位平台期延長，3.0μmol/L使家兔離體心房肌功能不應期延長。DTI 25μmol/L和250μmol/L延長豚鼠心肌動作電位時程和有效不應期，在250μmol/L還能增加動作電位幅度。

DTI延長細胞動作電位有效不應期，可能系其抗心律失常的機制之一。

7、抑制血小闆聚集作用

木防己堿無論體内與體外給藥，均能抑制ADP誘導大鼠血小闆聚集；體外給藥0.5mg/kg、0.75mg/kg、1.0mg/kg，其抑制率分别為38.2%、68.2%和94.0%；20mg/kg、40mg/kg腹腔注射，其抑制率分别為47.6%、84.6%，木防己堿對血小闆血栓烷A2（TXA2）的生成與活性也有明顯的抑制作用，而對大鼠頸動脈壁前列環素（PGI2）的生成無明顯的抑制作用。

其抗血小闆聚集作用可能與抑制環氧化酶有關。

8、阻斷交感神經節傳遞作用

DTI注入犬頸上神經節可明顯抑制瞬膜收縮，靜脈注射可抑制電刺激内髒大神經引起的升壓效應。在5-40μg時可降低兔頸上交感神經節動作電位的幅度，減慢頸上交感神經節突觸傳遞的速度，提高頸上交感神經節動作電位的刺激阈值。表明DTI具有阻斷交感神經節作用。

大鼠靜脈注射鹽酸木防己堿5mg/kg、10mg/kg後120min内，對迷走神經于自發電位的變化無明顯影響，提示木防己堿對副交感中樞無直接作用。

9、對血脂及血液流變學的影響

DTI 0.5mg/kg腹腔注射可升高正常大鼠總膽固醇，降低正常大鼠和高脂飼養大鼠的高密度脂蛋白膽固醇以及高密度脂蛋白膽固醇與低密度脂蛋白膽固醇的比值；在10μg/kg靜脈注射能促進家兔血栓形成，在5μg/kg、10μg/kg時增加高切變率下血漿粘度，說明DTI對大鼠血脂調整和血液流變學指标可能有不利影響。

10、其他作用

木防己總堿對去甲腎上腺素誘發的兔主動脈條收縮有明顯拮抗作用，使去甲腎上腺素量效曲線平行右移，呈競争性拮抗，提示木防己總堿具有α受體阻斷作用。木防己堿小劑量興奮兔小腸、子宮；大劑量使之麻醉。木防己堿可使蛙的瞳孔縮小，蛙、小鼠、兔的呼吸麻痹。

藥(毒)理學鹽酸木防己堿小鼠腹腔注射的LD5叽為52mg/kg，大鼠為162mg/kg，給藥後出現不同程度腹部刺激症狀，随後安靜，閉眼垂頭。碘化二甲基木防己堿小鼠口服的LD50為522.0mg/kg，靜脈注射為2.23mg/kg，1.68mg/kg。亞急性毒性試驗表明碘化二甲基木防己堿不引起心肝腎明顯病理變化。

藥代動力學體内過程：用高效液相色譜法測定木防己堿在兔體内藥代動力學，家兔靜脈注射40mg/kg後藥時數據符合二室開放模型，t1/2β為0.95-1.54h，揭示該藥靜脈注射後消除快。