基本概述
自從1956年Strich通過屍檢描述了DAI的病理學改變，并由Adams等于1982年正式命名以來，DAI作為一個獨立的疾病類型，已被神經外科學界所接受。對于DAI的分型多采用Adams等提出的标準。随着病理診斷技術的提高，多種動物模型的建立和高分辨率、高清晰度影像學技術的完善，為該病的診斷和治療提供了有力的幫助。但迄今對于該病的研究還是初步的，尚無統一的診斷标準，與其他類型腦損傷的關系亦不甚明了，這都妨礙了對疾病本質的認識，也使治療措施難以取得突破。
DAI緻傷機制的探讨
目前對于DAI發病機制的認識基本一緻，即由于外傷使顱腦産生旋轉加速度和/或角加速度，使腦組織内部易發生剪力作用，導緻神經軸索和小血管損傷。根據這一原理制成的動物模型也成功模拟了臨床所見的DAI。而白質和灰質交界處，兩大腦半球之間的胼胝體，腦幹頭端以及小腦、内囊和基底節則是剪應力作用下的易損區。發現交通事故仍是緻傷的主要原因。因為在交通傷中，腦組織更易受到剪應力的作用，且可多次緻傷，因此，對于交通事故中的頭傷患者應警惕DAI的存在。直接暴力作用于一側頂部、枕部、額部，間接暴力作用于颌面部，以及間接暴力所緻的頭部揮鞭樣動作，都可以産生多方向的頭部旋轉，引起DAI。
診斷
目前對于腦損傷的診斷多依賴CT、MRI等影像學技術，而DAI尤其是非出血性病竈和針尖樣大小的出血點很難在CT上識别，盡管MRI較CT分辨率和敏感度增高，但對于微小病竈和輕型DAI，假陰性仍不在少數。所以，DAI的漏診率相當高。Gentleman等采用高度敏感性的β-澱粉前體蛋白（β-APP）免疫組化檢測法，研究了一組緻死性閉合性頭傷的腦切片，發現幾乎均有DAI存在。這反映了DAI的嚴重性和其存在的廣泛性。Graham等通過病理及臨床研究發現臨床上明顯的損傷，如顱骨骨折、腦挫裂傷、大的顱内血腫等，很可能并非是臨床表現-病理-預後之間最重要的相關性損傷因素，而重要的相關因素DAI往往不易識别，需借助高分辨CT、MRI和(或)顯微鏡。因此，臨床工作中臨床判斷和影像學應同時并重，在兩者不相符時，尤其是臨床上傷情重，而CT、MRI顯示為非功能區的腦挫裂傷或無明顯異常改變時，應高度懷疑并存的DAI。對于腦損傷患者進行内減壓手術時，應盡可能取材進行銀染色和β-前體蛋白檢測，有條件的還可以進行電鏡檢查，以提高DAI的檢出率和診斷正确率。
鑒别
腦挫裂傷與DAI在概念上有較嚴格的界定。但二者可由同一種損傷機制角加速度所造成，角加速度的大小決定了上述兩種腦損傷程度的差異，但二者伴存的機會大大超出了傳統概念，具有重要臨床意義。
腦震蕩屬于輕型腦彌漫性損傷，目前認為損傷機制為旋轉加速度或角加速度導緻的腦深部結構的非出血性損傷，以軸索腫脹為主，使皮質與皮質下結構的聯系暫時性中斷，病損程度輕，為可逆性損害。這可以解釋患者意識障礙時間較短，以及常見的腦震蕩後遺症或頭傷後綜合征。
總之DAI是常見彌漫性腦損傷，可分為輕、中、重三型，腦震蕩和原發腦幹損傷被包含其中，且常常與腦皮質挫裂傷伴發，對DAI發病機制的認識，為腦損傷的的診斷和治療提供了依據，且有望改變現有原發腦損傷的分類方法。
