藥品簡介
規格：片劑：鹽酸鹽，每片含基質15ｍｇ、25ｍｇ、50ｍｇ。
是否醫保用藥：醫保
是否非處方藥：處方
其它：妊娠早期、肝功能異常及腎功能減退的病人慎用，肝炎活動期忌用。
左旋咪唑（levamisole），由消旋四咪唑與d-樟腦-10-磺酸環合，再水解成鹽而得。或由DL-四咪唑經拆分，用燒堿中和，得到L-四咪唑，最後成鹽而得。
功能主治
本品對蛔蟲、鈎蟲、蛲蟲和糞類圓線蟲病有較好療效。本品由于本品單劑量有效率較高，故适于集體治療。對班氏絲蟲、馬來絲蟲和盤尾絲蟲成蟲及微絲蚴的活性較乙胺嗪為高，但遠期療效較差。
使用事宜
用法及用量
驅蛔蟲：成人每日100-200ｍｇ，飯後１小時頓服。兒童每日每千克體重2-3ｍｇ 驅勾蟲：每日100-200ｍg,飯後１小時頓服，連服2-3日。治絲蟲病：每日200-300ｍｇ，分2-3次飯後服，連服2-3日。癌瘤的輔助治療：１日量150-250ｍｇ，連服３日，休息11日，然後再進行下１療程。治療類風濕性關節炎等：每次50ｍｇ，每日服2-3次，可連續服用。治支氣管哮喘：每服50ｍｇ，１日３次，連服３日，停藥７日，６個月為１療程。
不良反應和注意事項
偶有頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、食欲不振、發熱、嗜睡、乏力、皮疹、發癢等不良反應，停藥後能自行緩解。個别病人可有白細胞減少症、剝脫性皮炎及肝功損傷。
規格
片劑：鹽酸鹽，每片含基質15mg、25mg、50mg。
生産廠家：
是否醫保用藥：醫保
是否非處方藥：處方
其它：妊娠早期、肝功能異常及腎功能減退的病人慎用，肝炎活動期忌用。
藥動學研究
分析固體噻唑類驅蟲藥物左旋咪唑的熱分解過程.采用熱重分析與差示掃描量熱分析方法，研究了藥物左旋咪唑的熱分解動力學，計算了熱分解動力學參數E、A、γ；并結合量子化學計算的有機物結構的鍵長、原子靜電荷研究了熱分解機理，推斷了熱分解機理和産物及貯藏期.用熱分析研究固體藥物左旋咪唑的熱分解過程方法簡便，結果可靠。
藥理研究
1.探讨左旋咪唑預防日本血吸蟲尾蚴感染的作用.方法鹽酸左旋咪唑和左旋咪唑堿口服劑量為26.25 mg/kg,分别于小鼠感染前2天口服,連服7 d;塗膚劑為1.0%、2.0%、3.0%、5.0%和7.0%,分别于感染前2、1天和當天塗膚.停藥後4周解剖,檢獲蟲體.結果鹽酸左旋咪唑水溶液和左旋咪唑堿水溶液分别口服,兩者的減蟲率都為0;5.0%的鹽酸左旋咪唑于感染當天塗膚、7.0%鹽酸左旋咪唑于感染前1天塗膚,減蟲率均為100.0%;2.0%、3.0%和5.0%的左旋咪唑堿于感染前1天塗藥,減蟲率即可達到100.0%.結論左旋咪唑塗劑能防禦日本血吸蟲尾蚴的感染,左旋咪唑堿效果優于鹽酸左旋咪唑.口服無效.
2.觀察左旋咪唑（LMS）對實驗性變态反應性腦脊髓炎（EAE）大鼠脊髓内單個核細胞上CD4，CD28和CD152表達的影響，并探讨LMS誘發炎性脫髓鞘白質腦病發病機制。方法采用流式細胞術檢測EAE大鼠脊髓單個核細胞上CD4，CD28和CD152的表達水平。結果LMS同時給藥組和預處理的EAE組大鼠脊髓内單個核細胞上CD4和CD28的表達水平，均明顯高于非LMS處理的EAE模型組。結論LMS能促進EAE大鼠脊髓内單個核細胞上CD4和CD28的表達，提示LMS上調CD4和CD28的表達與可能LMS誘發的炎性脫髓鞘白質腦病有關。
3.研究了左旋咪唑對雞細胞免疫和體液免疫功能的作用。結果表明左旋咪唑可影響正常雞的免疫功能：左旋咪唑可顯著促進雞外周血T淋巴細胞增殖，但對B淋巴細胞無明顯影響：2．5￣10mg/kg左旋咪唑可使CD4^+/CD8^+淋巴細胞比值明顯升高；左旋咪唑可使雞體内抗顆粒性、胸腺依賴性抗原SRBC抗體滴度，抗可溶性、胸腺依賴性抗原BSA抗體滴度和抗非胸腺依賴性抗原BA抗體滴度均明顯升高；
4.觀察左旋咪唑(LMS)不同階段給藥對實驗性變态反應性腦脊髓炎(EAE)大鼠血腦屏障(BBB)以及中樞神經系統(CNS)内MCP-1、MIP-1 α、MMP-2和ICAM-1表達的影響,為闡述LMS性白質腦病的發病機制提供實驗依據. 方法：雌性wistar大鼠45隻分成5組:CFA對照組、模型(EAE)組、LMS免疫前給藥組(LMS1)、LMS免疫同時給藥組(LMS2)、LMS免疫後間斷給藥組(LMS3).
通過四足墊皮下注射豚鼠脊髓勻漿-完全弗氏佐劑(GPSCH-CFA)抗原乳劑免疫大鼠建立EAE模型,LMS1于免疫前給LMS(10mg/kg,ip,bid×7d),LMS2于免疫第Oh、24h、48h給LMS(10mg/kg,ip,qd×3d),LMS3于免疫後每隔11天分别給LMS(10mg/kg,ip,qd×3d),共計6次.CFA對照組和EAE組腹腔注射生理鹽水(NS)代替.免疫當日定為第0天,每日觀察并記錄動物行為學及體重的變化.各組動物于發病高峰期處死(CFA對照組的半數動物及LMS3組于複發高峰期處死),取腦和脊髓,用多聚甲醛固定,行HE染色和Kluver&Barrera髓鞘染色.免疫組化法(SABC法)測定GFAP、IgG、MCP-1、MIP-1 α的表達;原位雜交法測定表達MCP-1、MMP-2、ICAM-1 mRNA的細胞數量. 結果：
(1)行為學觀察:EAE組大鼠最早發病于免疫後第13天(13dpi),潛伏期為13.67±1.15dpi,表現為活動減少、進食減少、體重減輕,先出現尾張力降低、尾巴拖地不能擡起,繼而後肢無力、步态異常、癱瘓.LMS1、LS2組潛伏期分别為14.40±2.07dpi和14.00±1.19dpi,與EAE組比較無顯著差異.14dpi時,LMS1、LMS2組的臨床症狀評分平均值(2.50±0.71,2.00±0.00)較EAE組(1.00±0.00)明顯增高(P<0.01,P<0.05).LMS1組最大症狀評分平均值(3.80±0.45)較EAE組增高(P<0.05).LMS2組的發病率(8/9)較EAE組(3/8)增高(P<0.05).L,MS3組大鼠發病于14.00±1.37dpi,且2/10大鼠于24.00±1.41dpi出現複發.CFA對照組大鼠于第14天雖然出現佐劑性關節炎症狀,雙後肢腫脹、步履蹒跚症狀,但是未見尾巴無力、下垂、麻痹和後肢無力、麻痹等神經系統受損的表現.
(2)病理學改變:EAE組CNS内可見不同程度的炎性細胞浸潤,腦幹和脊髓處最為明顯,主要表現為血管套形成,噬神經現象:神經細胞腫脹、變性、壞死.Kluver&Barrera髓鞘染色發現,廣泛的神經髓鞘變性、脫失,以腦幹、脊髓和小腦等為著,但軸突相對完整.LMS1及LMS2組大鼠CNS炎性浸潤和脫髓鞘呈加重趨勢.LMS3組于複發期出現炎症浸潤及脫髓鞘改變.CFA對照組大鼠均未觀察到炎性細胞浸潤和髓鞘脫失.
(3)免疫組化結果:與CFA對照組相比,EAE組大鼠CNS内GFAP和IgG表達明顯增加.與EAE組相比,LMS1及LMS2組GFAP和IgG表達明顯增加;于複發期,LMS3組可見GFAP和IgG的表達.和CFA對照組相比,EAE組大鼠CNS内的MCP-1、MIP-1 α表達量升高.和EAE組相比,在發病高峰期,LMS1,LMS2組大鼠CNS内MCP-1的表達量明顯升高(P<0.01):LMS1組大鼠腦幹MIP-1α明顯升高(P<0.01),LMS1、LMS2組大鼠腰髓MIP-1α升高(P<0.05).在複發期,LMS3組大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α的表達。
(4)原位雜交結果:與CFA對照組比較,EAE組大鼠CNS内表達MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA陽性細胞數目增加,且以大腦皮層及腦幹表達明顯.與EAE組比較,LMS1、LMS2組大鼠大腦内表達MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA陽性細胞染色數目增加(P<0.01).LMS3組于複發期可見MCP-1、MIdP-2、ICAM-1mRNA陽性細胞的表達. 結論：(1)LMS免疫前給藥能加重Wistar大鼠EAE臨床症狀,加速病情進展,加重炎症浸潤及髓鞘脫失. LMS免疫同時給藥能增加Wistar大鼠EAE的發病率,且加重臨床症狀,加速病情進展,加重炎症浸潤及髓鞘脫失. LMS免疫後階段給藥可導緻Wistar大鼠EAE的複發. (2)在LMS促發EAE的病程中BBB通透性增高. (3)在LMS促發EAE的病程中激活了星形膠質細胞. (4)LMS增加EAE大鼠的BBB通透性可能與MCP-1、MIP-1 α、MMP-2和ICAM-1上調有關,進而介導T淋巴細胞從外周進入CNS。
臨床研究
主題
研究左旋咪唑緻脫髓鞘腦病的臨床及CT、MRI的診斷價值。
方法
分析26例左旋咪唑緻脫髓鞘腦病的臨床及18例CT、20例MRI資料。
結果
本病的主要臨床表現為急性或亞急性起病的彌漫性腦損害。1例腦活檢顯示脫髓鞘病竈。皮質激素治療效果好。13例CT及20例MRI顯示腦白質區有多發病竈，CT為低密度影，MRI為長T1長T2信号，僅1例有占位效應。MRI的影像學診斷率明顯高于CT。結論：本病的診斷依靠其臨床特點和影像學檢查，MRI的診斷價值明顯優于CT。
