CRP

軟件功能

日常業務管理

日常業務管理模塊是思潤CRP軟件的基本模塊，提供了簡易的合同管理、财務管理内容，适用于所有的商場、寫字樓。此部分的功能包括商戶合同自定義、業務租賃單元自定義、審批流程自定義等多個客戶自定義功能，使得客戶可以按照自身的業務特性設置業務流程，最後系統以“一鍵式”的綜合查詢報表功能按照既定的分類給客戶展現各項财務數據信息。

針對大型商場等管理内容較多的用戶，有其他模塊可以選擇。

财務管理

财務管理模塊，可以幫助企業實現對商租合作的财務數據做有效管理。包括以下的内容：

合同應收、應付款計劃，實收、實付情況，擁有提醒功能。

具有統計功能。

可以自定義查詢報表樣式。

可以做權限管理和流程設置。

BI商業智能分析工具，支持多維度分析運營管理和财務利潤數據。

物業管理

物業管理模塊，幫助用戶有效管理工程計劃和實施、設備維護維修管理、安保管理、儀表管理等。

采用預防性維修的理念，完善工程設備管理流程。

與财務模塊對接，實現各種費用的統計和分析。

使用呼叫中心的方式，降低基層管理處人力成本。

跨機構部門，跨地域，跨網絡的協同業務處理能力。

銷售管理

銷售管理涵蓋了租賃商戶的信息及合同管理，實時記錄銷售商機信息與狀态。

綜合統計商戶信息、提供商戶信息一鍵式查詢。

通過銷售計劃、銷售目标、銷售統計等功能菜單有效管理企業銷售目标完成狀況。

實現從合同起草、簽訂、執行狀态、變更、到實際結款以及對合同結款情況統計分析的全方位管理。

針對不同合同進行進度安排，完備的查詢功能。

管理客戶服務或投訴受理，生成客戶服務受理單，形成一條龍式客服管理。

物資管理

物資管理幫助用戶實現對采購、倉庫、設備應用等企業各項物資使用狀況的有效管理。

從倉庫的建立、物資分類、物資台帳的建立到材料采購申請、審核、收貨、入庫、出庫、盤點等，建立一套規範、完整的流程。

實現物資統一采購的分級控制管理模式，控制合理庫存，統一物資采購權限。

完成成本核算、經營趨勢對比分析的功能，即時統計費用的收入與支出情況。

CRP校園管理信息系統

CRP英文為Campus Resource Planning，即校園管理信息系統，本套系統為了便于高校管理而研發，由廣州工程技術職業學院獨立研制開發，已在全國諸多高校成功應用。主要以下幾個模塊：郵件系統、辦公OA、教務系統、學生管理系統、後勤管理系統等幾大模塊促成。

CRP能力需求計劃

CRP = Capacity requirements planning，能力需求計劃，确定為完成生産任務具體需要多少勞力和機器資源的過程。以MRP的輸出為輸入，由MRP所計算出的物料需求及生産設備、工作中心的數據，生産設備與能力需求量、負荷量，以判斷生産能力是否足夠，然後進行能力平衡。CRP一般分為兩級：粗能力計劃（RCCP）和能力需求計劃（CRP）。

CRP連續補充計劃

CRP = Continuous replenishment program，連續庫存補充計劃，也叫自動補貨模式，是利用及時準确的銷售時點信息确定已銷售的商品數量，根據零售商或批發商的庫存信息和預先規定的庫存補充程序确定發貨補充數量和配送時間的計劃方法。

CRP共同重用原則

CRP = Common Reuse Principle，共同重用原則，一個包中的所有類應該是共同重用的。如果重用了包中的一個類，那麼也就相當于重用了包中的所有類。

CRP創造性角色遊戲

CRP=Creativeroleplaying,創造性角色遊戲.(美劇<尋骨覓蹤2>第15集,00:22:54)尋骨覓蹤2

醫學作用

CRP-在心血管疾病及自身免疫性疾病中的作用

CRP與心血管疾病

目前的研究發現， 動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)不僅僅是脂質在血管壁的沉積，而是一種慢性炎症反應過程，前瞻性研究已明确CRP是CVD存在和将來發生的獨立預測因素。應用乳膠增強凝集免疫比濁法測定CRP，可以檢測到較低水平的CRP，即超敏CRP(high sensitivity CRP，hs—CRP)。CRP水平與腰圍及體重指數(BMI)呈正相關，另外吸煙者CRP水平明顯高于不吸煙者。目前，CRP已成為CVD的重要預測性指标，CRP預測CVD的發生獨立于其他傳統預測指标，這些萬方數據傳統指标包括高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、肥胖等，而且，hs—CRP和總膽固醇/高密度脂蛋白膽固醇比率聯合使用比單一因素能更強地預測CVD的發生。

多變量分析表明，CRP是急性代償失調的心力衰竭患者心血管死亡率的獨立預測因素，這也表明了炎症是這種疾病的病理生理過程的重要成分。hs—CRP不僅能預測具有亞臨床CVD症狀的老年女性将來CVD的發生趨勢，而且也能預測中年男性在今後6～7年CVD發生的高度危險性，甚至對表面看似健康的個體也能預測将來CVD發生的危險性。hs—CRP濃度預測AS的進展獨立于傳統危險因素，降低CRP水平和抑制炎症反應的治療策略可以阻止AS的進展，從而阻止CVD的發生。CRP水平大于15 mg/L是不穩定型心絞痛患者90 d内病情惡化的強有力預測因子。Morrow等發現CRP水平低于10 mg/L及肌鈣蛋白陰性的患者二4年随訪死亡率接近于0，而肌鈣蛋白陰性合并高水平CRP患者的死亡率顯着升高。CRP水平大于15．5 mg/I，時，不穩定型心絞痛以及非ST段擡高的心肌梗死患者死亡率增加了18倍。在歐洲CVD高危險人群中，hs—CRP水平男性高于女性，而正常情況下，女性hs—CRP水平高于男性。hs—CRP預測CVD的能力對于女性取決于其BMI，而男性則取決于腰圍；最高的hs—CRP水平主要見于BMI和腰圍都高的患者。CRP水平的差别并不能解釋歐洲人CVD發生的危險性。

盡管CRP作為 CVD發生的預測指标得到很多學者的支持，但升高的CRP參與動脈斑塊的形成而直接導緻CVD，或僅僅是炎症的非常敏感的指标還存在很大的争議。最近，應用載脂蛋白一E缺乏轉基因小鼠研究人CRP提供了CRP參與動脈損傷的直接證據，在CVD中，CRP通過促進巨噬細胞對低密度脂蛋白的吸收而加速了AS的進展，促使動脈内壁脂質沉積，導緻血栓形成。另外，CRP與血管内皮細胞上FcTR結合，促進細胞黏附分子、單核細胞趨化蛋白一1、内皮素一1、IL一8、纖溶酶原激活物抑制劑的表達。在AS炎症部位浸潤的細胞主要為巨噬細胞和T淋巴細胞，單核細胞趨化蛋白一1表達的增加，促進單核細胞的增殖、活化、向血管内皮細胞的遷移和黏附等功能，活化的巨噬細胞與血管内皮細胞和平滑肌細胞的相互作用，誘導基質降解酶的産生，這種酶通過分解纖維帽使粥樣斑塊破裂，活化的巨噬細胞還可以分泌血管活性物質和凝集分子使血管收縮、血栓形成。另外CRP也同單核細胞趨化蛋白一1一樣對單核細胞具有正向趨化作用，并能誘導炎症細胞因子的産生、促進組織因子的表達。

CRP與自身免疫性疾病

研究發現，CRP能與核抗原結合，這些核抗原包括核染色質、核蛋白小體等。CRP能促進巨噬細胞對核抗原的吞噬作用，影響了抗原的提呈，掩蔽了自身抗原被免疫系統識别。另外，CRP還能通過與FcTR的結合，促進自身抗原的清除，從而可能阻止自身免疫應答，抑制某些自身免疫病的發生。

系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)是一種全身性 自身免疫性疾病，表現為多器官、多髒器受累。SLE患者體内存在多種針對細胞質及細胞表面抗原的多種自身抗體。siowall等報道，SLE患者即使是處于疾病活動期，其血清CRP水平一般很低，而其他急性時相蛋白水平卻很高，如最主要的促進CRP産生的誘導因子IL-6。CRP在自身免疫疾病中的重要作用是作為調理素，促進凋亡細胞的清除，如核小體，從而阻止了機體對自身抗原的免疫應答。

許多學者認為SLE是瀕死細胞釋放的内源性核抗原引起的自身免疫應答，這種假說基于對核染色質應答的自身抗體的特征，基于對暴露于凋亡細胞上的自身抗原異常表位的識别以及對凋亡細胞的清除。CRP除了能清除核染色質外，還能與凋亡細胞結合，CRP通過補體依賴的調理作用促進巨噬細胞對凋亡細胞的吞噬，從而具有抗炎作用。

MRL/lpr小鼠是人類SLE重要的動物模型，這些小鼠表現為高滴度抗雙鍊DNA抗體、免疫複合物介導的腎小球腎炎、淋巴結病等。Marnell等發現MRL/Ipr小鼠産生蛋白尿之前注射CRP會延緩疾病的進展，産生蛋白尿後注射CRP治療也會使蛋白尿消失。由此可見，在這些動物模型中CRP起着抗炎作用。另外值得一提的是，SLE患者血URP水平與IL一6無相關性，而在健康人群血清CRP水平與血清IL-6呈高度正相關。

白細胞介素一10(interleukin一10，IL一10)是具有抗炎活性的細胞因子，CRP能促進IL一10的合成。增加的IL一10有助于控制免疫系統對自身抗原的應答，從而抑制了對宿主的損傷。在IL-10缺乏細胞毒性腎小球腎炎小鼠模型中，CRP并不能阻止或降低尿蛋白，這表明CRP的抗炎活性可能由IL一10介導。

生物工程中應用

CRP 細菌中的受體蛋白（cAMP Receptor Protein， CRP；也稱為 降解物基因活化蛋白，Catabolite gene activator protein, CAP）特異結合，使 CRP構象改變而活化。 CRP上有重要的三個位點參與基因轉錄激活過程：與RNA pol的a亞基的羧基端結合區域（aCTD）、與a亞基的氨基端結合區域（aNTD）以及與s亞基結合區域。 CRP以二聚體形式與DNA結合而發揮作用，二聚體可被單個cAMP激活， CRP單體包括一個DNA結合區和一個轉錄激活區。

CRP二聚體約結合22bp的序列

5'-AAATGTGATCTAGATCACATTT-3'

3'-TTTACACTAGATCTAGTGTAAA-5'

CRP的結合可使DNA彎曲成90°，結合位點的彎曲可通過電泳遷移率檢測

在不同的操縱子中， CRP的作用可能有三種不同的方式。

在Lac操縱子中， CRP結合在緊鄰啟動子上的RNA pol結合位點上遊，與aCTD發生作用，同時與b和s亞基相互作用。

在gal操縱子中， CRP結合區域與RNA pol結合的區域有重疊，它與aCTD、aNTD以及s亞基都有相互作用。

CRP在一些操縱子中可能有2個或多個二聚體結合在DNA的不同位點，例如在ara操縱子中，結合在2個不同位點上的 CRP發揮作用。

被cAMP活化的 CRP能與1ac操縱子的啟動子上遊 CRP位點特異結合。有利于形成轉錄起始複合物，并增強了 RNA聚合酶的活性。使lac operon得到表達。

有葡萄糖時，cAMP濃度降低， CRP不能被活化，1ac操縱子表達下降。由于P1ac是弱啟動子，隻因乳糖的存在而發生去阻遏而使1ac操縱子開放表達水平很低；有 CRP加強轉錄活性，細菌才能合成足夠的酶來利用乳糖。

可控聚合

可控/活性自由基聚合（controlled radical polymerization）是在聚合體系中引入一種特殊的化合物，它與活性種鍊自由基進行可逆的鍊終止或鍊轉移反應，使其失活變成無增長活性的休眠種，而此休眠種在實驗條件下又可分裂成鍊自由基活性，這樣便建立了活性種與失眠種的快速動态平衡。這種快速動态的平衡反應不但使體系中的自由基濃度控制得很低而且抑制雙基終止，而且還可以控制聚合産物的分子量和分子量分布，實現活性/可控自由基聚合。