定義
肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞症（PTE），脂肪栓塞綜合征，羊水栓塞，空氣栓塞等。
PET為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所緻的疾病，以肺循環和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。
病理和病理生理
1，引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特别是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%）。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸内和鎖骨下靜脈内插入、留置導管和靜脈内化療，使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。
2，肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的，也可以是多部位的。病理檢查發現多部位或雙側性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發生于右側和下肺葉。發生栓塞後有可能在栓塞局部繼發血栓形成，參與發病過程。栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度後，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導緻肺循環阻力增加、肺動脈高壓；右心室後負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源性心髒病，右心室擴大，可出現右心功能不全，回心血量減少，靜脈系統淤血；右心擴大緻室間隔左移，使左心室功能受損，導緻心排出量下降，進而可引起體循環低血壓或休克；主動脈内低血壓和右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特别是心室内膜下心肌處于低灌注狀态，加之PTE時心肌耗氧增加，可緻心肌缺血，誘發心絞痛。
3，栓塞部位的肺血流減少，肺泡無效腔量增大；肺内血流重新分布，通氣/血流比例失調；右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放，産生心内右向左分流；神經體液因素可引起支氣管痙攣;毛細血管通透性增高，間質和肺泡内液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少，肺泡萎陷，呼吸面積減小；肺順應性下降，肺體積縮小并可出現肺不張；如累及胸膜，則可出現胸腔積液。以上因素導緻呼吸功能不全，出現低氧血症，代償性過度通氣（低碳酸血症）或相對性低肺泡通氣。
4，由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡内氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現肺梗死。如存在基礎心肺疾病或病情嚴重，影響到肺組織的多重氧供，才有可能導緻肺梗死。
5，PTE 所緻病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合作用。栓子的大小和數量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢，對發病過程和預後有重要影響。
若急性PTE後肺動脈内血栓未完全溶解，或反複發生PTE，則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH），繼而出現慢性肺源性心髒病，右心代償性肥厚和右心衰竭。
鑒别診斷
由于PTE的臨床表現缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好PTE的鑒别診斷，對及時檢出、診斷PTE有重要意義。
（一）冠狀動脈粥樣硬化性心髒病（冠心病）
一部分PTE患者因血流動力學變化，可出現冠狀動脈供血不足，心肌缺氧，表現為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所緻心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發病特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據，心肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應的特征性動态變化。需注意，PTE與冠心病有時可合并存在。
（二）肺炎
當PTE有咳嗽、咯血、呼吸困難、胸膜炎樣胸痛，出現肺不張、肺部陰影，尤其同時合并發熱時，易被誤診為肺炎。肺炎有相應肺部和全身感染的表現，如咯膿性痰、寒戰、高熱、外周血白細胞顯著增高、中性粒細胞比例增加等，抗菌治療可獲療效。
三）特發性肺動脈高壓等非血栓栓塞性肺動脈高壓
CTEPH通常肺動脈壓力高，出現右心肥厚和右心衰竭，需與特發性肺動脈高壓相鑒别。CTPA等檢查顯示CTEPH有肺動脈腔内阻塞的證據，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損，而特發性肺動脈高壓則無肺動脈腔内占位征，放射性核素肺灌注掃描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需與其他類型肺動脈高壓相鑒别。
（四）主動脈夾層
PTE可表現胸痛，部分患者可出現休克，需與主動脈夾層相鑒别，後者多有高血壓，疼痛較劇烈，胸片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見主動脈夾層征象。
（五）其他原因所緻的胸腔積液
PTE患者可出現胸膜炎樣胸痛，合并胸腔積液，需與結核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等其他原因所緻的胸腔積液相鑒别。其他疾病有其各自臨床特點，胸腔積液檢查常有助于作出鑒别。
（六）其他原因所緻的暈厥
PTE有暈厥時，需與迷走反射性、腦血管性暈厥及心律失常等其他原因所緻的暈厥相鑒别。
七）其他原因所緻的休克
PTE所緻的休克屬心外梗阻性休克，表現為動脈血壓低而靜脈壓升高，需與心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鑒别。
治療措施
一、急救措施
l. 一般處理：宜進行重症監護，卧床1-2周，劇烈胸痛者給止痛劑、鎮靜劑。
2. 糾正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通氣功能吸氧或無創面罩通氣，必要 時氣管插管人工通氣。
二、溶栓治療
1、溶栓指征：大面積PTE在2周内
2、絕對禁忌症：活動性内出血、近期自發性顱内出血。
3、相對禁忌：手術、分娩、妊娠、活檢、出血疾病；細菌性心内膜炎；嚴重高血壓、近期的神經外科或眼科手術、近期曾行心肺腦複蘇；嚴重的肝、腎功能不全等。
臨床分型
（一）急性肺血栓栓塞症
1．大面積PTE（massive PTE）臨床上以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續15分鐘以上。須除外新發生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所緻的血壓下降。
2. 非大面積PTE （non-massive PTE）不符合以上大面積PTE的标準,未出現休克和低血壓的PTE。非大面積PTE中有一部分病例臨床上出現右心功能不全，或超聲心動圖表現有右心室運動功能減弱（右心室前壁運動幅度<5mm），屬次大面積PTE（sub-massive PTE）亞型。
（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH ）
多可追溯到呈慢性、進行性發展的肺動脈高壓的相關臨床表現，後期出現右心衰竭；影像學檢查證實肺動脈阻塞，經常呈多部位、較廣泛的阻塞，可見肺動脈内貼血管壁、環繞或偏心分布、有鈣化傾向的團塊狀物等慢性栓塞征象；常可發現DVT的存在；右心導管檢查示靜息肺動脈平均壓>25mmHg，活動後肺動脈平均壓>3OmmHg；超聲心動圖檢查示右心室壁增厚（右心室遊離壁厚度>5mm），符合慢性肺源性心髒病的診斷标準。
臨床症狀
症狀多樣性和非特異性。常見症狀有：
1、呼吸困難； 2、胸痛；3、暈厥； 4、煩躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸
臨床上有時出現所謂的“三聯征”，即同時出現呼吸困難、胸痛及咯血
常見體征
一、呼吸系統：呼吸頻率快，紫绀。雙肺可聞哮 鳴音，濕羅音，偶有胸膜摩擦音或胸腔積液的相應體征；
二、心髒體征：心率快，P2亢進及收縮期雜音； 三尖瓣反流性雜音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰體征如頸靜脈怒張肝大，伴壓痛；肝頸回流征(+)等。
三、下肢靜脈炎或栓塞的體征：有一側肢體腫脹 (比對側>1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部壓痛及皮溫升高
輔助檢查
一、血氣分析，D二聚體強陽性(>500mg/l)； PaO2下降。
二、x光胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角形影，也可表現為斑片狀影、盤狀肺不張、阻塞遠端局限性肺紋理減少等．小的梗塞者x光片完全正常。可合并胸腔積液和肺動脈高壓而出現相應的影像學改變(見肺源性心髒病)。
三、心電圖檢查：急性肺栓塞的典型EKG改變是QRS電軸右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 導聯s波加深，III導聯有小Q波和T波倒置)。 但典型改變的陽性率低。僅見于大塊或廣泛 的栓塞。多于發病後5—24小時内出現，數天至3周後恢複。動态觀察有助于對本病的診斷。
四、超聲心動圖：可見心室增大，了解肺動脈主幹及其左右分支有無阻塞；
五、快速螺旋CT或超高速CT增強掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情況；
六、核磁共振(MRl)：可顯示肺動脈或左右分支的血管栓塞。
七、放射性核素肺通氣/灌注(V/Q)掃描：目前常用的無創性診斷PE的首選方法。典型的改變是肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損(按葉段分布的V/Q不匹配)。對亞段以上的病變的陽性率>95%。V/Q顯像的表現可分為
(1)高度可疑肺栓塞：肺通氣掃描正常。而灌注呈典型缺損(V/Q不匹配)；
(2)可疑肺栓塞：通氣和灌注均缺損，可能是肺實質性疾病或是肺栓塞，診斷意義不大。
(3)基本排除肺栓塞：灌注顯像正常。
八、肺動脈造影(CPA)：CPA是目前診斷PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及範圍程度。
有一定創傷性。
1、臨床症狀高度可疑PE，肺通氣，灌注掃描不能确診。又不能排除PE者；
2、準備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術者。
九、下肢深靜脈檢查：
1、血管超聲多普勒檢查
2、放射性核素靜脈造影可發現下肢血栓形成。
