高催乳素血症:腺垂体疾病-中文百科频道

病因

正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节，而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下，一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起。

一、生理性高催乳素血症

(一)夜间和睡眠(2～6Am)。

(二)晚卵期和黄体期。

(三)妊娠期：较非孕期升高≥10倍。

(四)哺乳期：受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。

(五)产褥期：3～4周。

(六)低血糖。

(七)运动和应激刺激。

(八)性交：在性高潮时明显升高。

(九)胎儿和新生儿(≥28孕周～产后2～3周)。

二、病理性高催乳素血症

（一）下丘脑-垂体病变

1、肿瘤：

非功能性--颅咽管瘤、肉瘤样病（sarcoid）神经胶质细胞瘤。

功能性--PRL腺瘤46％；GH腺瘤22～31％。PRL-GH腺瘤5～7％；ACTH腺瘤&Nelson's syndrome4～15％。多功能腺瘤10％；未分化瘤19～27％。

2、炎症：颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。

3、破坏：损伤、手术、动一静脉畸形、肉芽肿病（Hand-Schüller-Christian's syndrome）。

4、空泡蝶鞍综合征。

5、垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。

6、精神创伤和应激。

7、帕金森病。

（二）原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。

1、假性甲状旁腺功能减退（Pseudo-parathyroidism）。

2、桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis）。

（三）异位PRL分泌综合征：未分化支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌。

（四）肾上腺及肾病：阿狄森氏病、慢性肾功衰竭。

（五）多囊卵巢综合征。

（六）肝硬化。

（七）妇产科手术：人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。

（八）局部刺激：乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。

（九）医源-药物性因素：

1、胰岛素低血糖。

2、性激素（雌-孕激素避孕药）。

3、合成TSH-RH。

4、麻醉药：吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽

5、多巴胺受体阻断剂：Phenothiazones、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidone、Pimozide、Sulpiride。

6、多巴胺重吸收阻断剂：Nomifensine。

7、CNS多巴胺降解剂：Reserpine、amethyl-Dopa。

8、多巴胺转化抑制剂：阿肽。

9、单胺氧化酶抑制剂。

10、二苯氮类衍生物：二苯噁唑氮类、氨甲酰氮、因忽顿、丙咪嗪（Imipramine）、阿密替林（Amitriptyline）、苯妥因（phenytoin）安定和氯硝基安定（Clonazepam）。

11、组胺和组胺H1、H2、受体拮抗剂：5羟色胺、Amphetamines、Hallucinogens、H1受体拮抗剂（氯苯甲嗪meclizine、吡苄明、Pyribenzamine）、H2受体拮抗剂（甲氰咪呱Cimitidine）。

（十）特发性。

病理改变

一、肿瘤型高泌乳素血症

二、产后型高泌乳素血症

三、特发型高泌乳素血症

四、医源性高泌乳素血症

辅助检查

（一）蝶鞍断层：正常妇女蝶鞍前后径<17mm，深度<13mm、面积<130mm2、容积<1100mm3。若出现如下景象应作CT：①风船状扩大（ballooning ）;②双鞍底或重缘（doubleflos）;③鞍内高/低密度区或不均质;④平皿变形（saucer、likepattern）;⑤鞍上钙化灶（hyperostosis）;⑥前后床突骨质疏松或鞍内空泡样变;⑦骨质破坏（erosion）。

（二）电子计算机断层（CT）和核磁共振（MRI）：颅内病灶精确定位和放射测量。

（三）造影检查：包括：海棉窦造影（intercavernoussinusvenography）、气脑造影（pneumoencephalography）和脑血管造影（vasoencephalography）。

眼科检查：包括视力、视野、眼压、眼底检查，以确定有无颅内肿瘤压迫症象。

症状体征

催乳素过高血症(hyperprolactinemia)一部分是由于垂体催乳激素细胞腺瘤分泌过多的催乳素(PRL)引起，一部分由下丘脑病变或药物所致，表现为溢乳一闭经综合征(galactorrhea─amenorrhea syndrome):女性闭经、不育和溢乳，男性性功能下降,少数也可溢乳。

高PRL血症最突出的表现为性腺功能减退，乃PRL水平升高所致，称为高催乳素性性腺功能减退(hyperprolactinemichypogonadism)。女性病人可有性欲降低、性感缺失，治疗后随着PRL水平的降低而缓解。PRL主要在下丘脑水平影响性腺的功能，PRL可刺激内源性阿片的产生，而阿片能强烈抑制GnRH的脉冲性释放，乃使LH分泌减少。阿片受体拮抗药纳洛酮能使高PRL血症妇女的LH分泌正常并恢复正常的卵巢周期，可为佐证。如病程较长，垂体和性腺本身也会出现异常，长期的高PRL血症可使性腺对促性腺激素的反应降低；GnRH的不足可使促性腺激素细胞萎缩而致LH分泌减少。在育龄妇女，高催乳素性性腺功能减退主要表现为月经减少甚至闭经，但也可表现为月经过多或月经正常伴不育。

溢乳是另一常见症状，见于30%～80%的女性患者。患者乳房多发育良好，这与自然绝经者的乳房萎陷形成鲜明对比。自发性溢乳不多见，一般需挤压乳房乳头方可见乳汁流出。血PRL水平过高者反而不出现溢乳，原因可能是过高的PRL强烈抑制了性腺的功能，使雌激素水平显著降低。本症患者为真性溢乳，两侧乳头均有液体流出，为乳状或浑浊的白色液体，内含丰富的酪蛋白、乳清蛋白和乳糖，应与假性溢乳相鉴别。假性溢乳多由乳腺本身疾病所致，常为单侧性，自乳头流出的液体可为脓性、血性或清亮如水。

部分女性病人还有轻度的雄激素过多症状，如多毛、脂溢性皮炎等，但出现明显男性化的少见。一般认为，雄激素过多症状系PRL作用于卵巢使其产生过多的脱氢表雄酮和雄烯二酮所致。还有一些妇女出现情绪不稳定、抑郁、乳房不适、手足多汗。

男性病人主要表现为性欲减退、阳萎，严重者可出现体毛脱落、睾丸萎缩、精子减少甚至无精症。约20%的男性患者有溢乳，多于挤压乳房时出现，自发性溢乳罕见。

病理生理

垂体催乳素(PRL)的分泌受下丘脑结节-漏斗处多巴胺能神经元的强烈控制，故任何损伤下丘脑的病变如肿瘤、放射损伤及炎症等都有可能使垂体PRL分泌增加，从而引起高PRL血症。一些垂体疾病(如炎症等)若损伤垂体柄则可使下丘脑转运到垂体PRL细胞的多巴胺减少而引起高PRL血症。某些非PRL性垂体肿瘤如GH瘤、ACTH瘤等可压迫垂体柄而引起高PRL血症。TRH具有很强的刺激PRL分泌的作用，而甲状腺激素则能轻度地抑制PRL细胞对TRH的反应，故原发性甲减时可出现高PRL血症。30%～80%的终末期肾衰病人有轻至中度的高PRL血症，原因可能是这些病人的多巴胺代谢加快。肝硬化时可因神经递质的代谢异常而产生高PRL血症。一些胸部和乳房疾病如胸腔手术、胸部带状疱疹、乳腺炎等也可引起高PRL血症。一些非内分泌腺肿瘤如支气管癌也可分泌PRL，产生高PRL血症，不过极为罕见。

很多药物可增加PRL的分泌，产生高PRL血症。引起高PRL血症的药物有：多巴胺受体拮抗药，主要有酚噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药和某些止吐药，如氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、氟哌啶醇、舒必利、甲氧氯普胺、多潘立酮等；单胺耗竭剂如利舍平；单胺合成抑制剂如α-甲基多巴；单胺摄取抑制剂如三环类抗抑郁药；雌激素制剂如一些口服避孕药；阿片类；H2受体拮抗药等。

一些生理现象也可以影响PRL的分泌。妊娠可强烈刺激PRL的分泌，并促进PRL细胞的增生。妊娠晚期垂体可增大50%～100%，即因PRL细胞的增生所致。应激、刺激乳头、性生活(女性)、进食、睡眠、运动均可增加PRL的分泌而产生一过性PRL升高。明显的女性化乳房者少见。

诊断检查

诊断：对于溢乳和性腺功能减退的病人应想到高PRL血症的可能，通过测定血PRL可明确诊断。正常男性血PRL一般不超过0.68nmol/L(15ng/ml)，女性一般在0.23～0.91nmol/L(5～20ng/ml)。由于PRL呈脉冲性分泌且受很多因素影响，故最好重复测定。值得注意的是，有少数人清晨血PRL正常但夜间血PRL升高，这些病人需测定夜间血PRL水平，并做激发试验。常用的激发试验有TRH试验和甲氧氯普胺(胃复安)试验。

TRH兴奋试验的做法是：空腹静脉注射TRH400～500ug，分别于0、15、30、45、60、90、12min采血测PRL。正常人注射TRH后PRL升高，峰值出现于注射后15～30min，峰值为基值的5倍左右(男性3～5倍，女性5～8倍)。甲氧氯普胺试验的剂量为10mg，可以口服，也可静脉注射或肌内注射。口服法PRL峰值出现于服药后60～120min，静脉或肌内注射法峰值出现于给药后20～60min，正常人峰值为基值的3倍以上。PRL瘤患者对TRH和甲氧氯普胺反应迟钝，给药后PRL升高的倍数不及正常人，但其升高的绝对值较正常人为高。

实验室检查：催乳素测定：早晨起床后1～2h空腹取血测定PRL。PRL空腹正常值为0.23～1.14nmol/L(5～25ng/ml)。女性高于男性，PRL有一个与睡眠有关的分泌高峰，一般在入睡后1～2h。妊娠妇女PRL可升高10倍，婴儿的吸吮可引起PRL急性升高，2～3h后恢复正常。产后4～6周，PRL恢复到妊娠前水平。催乳素＞9.1nmol/L(200ng/L)见于催乳素瘤和慢性肾衰。其他引起高催乳素血症的见于产后哺乳、功能性高催乳素血症、下丘脑病变如肉瘤、组织细胞增生、鞍旁肿瘤、垂体柄病变和一些减少多巴胺生成的药物，包括甲基多巴，利舍平、三环抗抑郁药、吩噻嗪等，甲氧氯普胺使催乳素升高到4.5～6.8nmol/L(100～150ng/ml)，原发甲状腺功能减退、胸壁疾患和脊髓病变人的催乳素也会升高。

1.原理TRH兴奋垂体TSH细胞和催乳素(PRL)细胞分泌TSH和PRL，甲状腺功能低减者，血甲状腺激素低下，减弱了对垂体TSH的负反馈作用，引起TSH对TRH反应过强；血甲状腺激素过多，加强了对垂体TSH的负反馈作用，引起TSH对TRH反应过低。

2.方法注射前取静脉血测定TSH，10min后静脉注射TRH300～500μg，15～20s内注射完毕，于O、30、60min分别取血测TSH。正常人在注射TRH20～30min，TSH反应达高峰，△TSH(△TSH=TSH峰值－TSH基础值)为2～30μU/ml，TSH基础值=注射前10minTSH和注射前0minTSH的平均值。TRH试验的反应受年龄和性别有关，女性正常反应△TSH＝6～20μU/ml，男性反应低于女性，40岁以上的男性△TSH＞2μU/ml。原发性甲低的TRH试验反应过强；甲亢病人、部分甲功正常的Grayes眼病或口服过量糖皮质激素患者的TSH反应差。TRH兴奋试验对区别继发性甲减的病因是在下丘脑还是在垂体是有价值的，下丘脑性甲减的TRH试验呈延迟反应，而垂体性甲减的TRH反应减低和缺如。

此外，一些药物也会影响TRH试验，雌激素、茶碱、抗甲状腺药物可增强TRH反应；而糖皮质激素、甲状腺制剂、左旋多巴等可抑制TRH反应。TRH试验的不良反应很小，半数病人有一过性的颜面潮红、恶心或尿急。TRH试验适于各个年龄组的病人，目前，超敏感TSH测定可以完全代替TSH刺激试验。

普通实验室检查无特殊。内分泌功能检查少数表现为腺垂体功能亢进，大多数表现为程度不等的腺垂体及相应靶腺功能减退。

其他辅助检查：

1.儿童患者因TSH和GH缺乏，骨X线片可显示骨龄减小。

绝大多数颅咽管瘤位于蝶鞍的上部，可向下压迫蝶鞍，故在头颅平片上可发现蝶鞍变扁平，床突受损。少数颅咽管瘤位于鞍内，在头颅平片上可见蝶鞍扩大。钙化为颅咽管瘤的显著特征，鞍上型和鞍内型肿瘤均有钙化，而其他鞍部病变极少出现钙化(钙化发生率多在1%以下)。儿童颅咽管瘤钙化发生率70%～85%，成人35%左右。钙化灶可大可小，可分散，也可集中在一起，有时可呈弯曲细线状。高颅压明显者还可见颅缝分离、脑回压迹加深、颅底变平等表现。

2.CT和MRI检查对诊断具有重要意义，此2检查可显示肿瘤的位置、大小、有无囊变、肿瘤对邻近脑组织的侵袭情况、是否有脑积水存在。在CT上，囊变区总是表现为低密度且不被增强，实质部分及囊壁可被增强，钙化灶多见。囊肿-实质-钙化三联征(增强后更明显)为颅咽管瘤在CT上最典型的表现，具有重要的诊断价值。颅咽管瘤的实质部分及囊壁在T1加权图像上多为等信号，囊肿部分的信号强度视囊液中胆固醇含量的多少而定，如胆固醇含量高则表现为高信号，肿瘤的实质部分和囊壁在T1加权图像上可被增加，而囊肿不分则不被增强，一般来说，MRI在显示肿瘤的结构及其与邻近脑组织(如视交叉)的关系方面优先于CT，但他不能像CT那样显示钙化灶。

治疗方案

非PRL瘤引起的高PRL血症的治疗关键在消除病因，如病因难以根除，多巴胺激动剂可改善或消除高PRL血症。这里主要介绍PRL瘤的治疗。1.内科治疗PRL瘤的内科治疗在所有垂体腺瘤中是最成功的。近30年的临床实践表明，多巴胺受体激动药不仅可有效地控制高PRL血症，而且能使瘤体缩小，并消除神经眼科症状。因此，以多巴胺受体激动药为代表的内科治疗现已成为PRL瘤的首选治疗方法。

目前，最常用的多巴胺受体激动药是溴隐亭。溴隐亭通过作用于PRL瘤细胞的D2受体使腺苷酸环化酶活性降低，胞内cAMP和Ca2+；下降，从而抑制PRL基因的转录和翻译，导致垂体PRL。释放减少。溴隐亭不仅能抑制PRL的分泌，还抑制PRL瘤细胞的增殖。

溴隐亭口服吸收率25%～30%，血药浓度与口服剂量成正比。溴隐亭的首过效应极为显著，经肠道吸收药量的93.6%被肝脏代谢，余下的进入体循环。溴隐亭口服后3h血药浓度达到高峰，7h后浓度逐渐降低，至11～14h后血药浓度已不可测出。溴隐亭在全身各个器官均有分布，其中以肝脏、肺、肾脏和垂体浓度最高。在同一个体，溴隐亭的作用与血药浓度平行，不过在血药浓度低于检测限后其作用仍可维持一段时间。于不同个体，溴隐亭的作用与血药浓度并不一定平行，提示不同个体对溴隐亭的敏感性可能不同。研究显示，单剂2.5mg的溴隐亭可在5h内使微腺瘤病人的血PRL降至接近正常的水平，这一作用可维持14h以上。溴隐亭对PRL大腺瘤也有很好的疗效，但降低血PRL的速度则不及微腺瘤那样快。

溴隐亭还可缩小PRL瘤的体积。Molitch对112例以溴隐亭治疗的PRL大腺瘤作了总结，结果显示：18.7%的病人瘤体无缩小，12.5%的病人瘤体缩小不足25%，28.6%的病人瘤体缩小25%～50%，40.2%的病人瘤体缩小超过50%。一般来说，血PRL水平的降低总是先于肿瘤体积的缩小，而且血PRL不能降低的病人肿瘤通常也不会缩小。不过，肿瘤缩小的程度与高PRL血症改善程度之间可不平行。有些病人肿瘤只有中等程度的缩小但血PRL水平可降至正常，另一些病人肿瘤几乎完全消失但仍有高PRL血症 (尽管血PRL水平已明显降低)。随着肿瘤的缩小，病人的神经眼科症状亦逐渐改善，80%～90%的病人视野有改善。视野改善一般与肿瘤的缩小相平行，而且在影像学检查显示肿瘤缩小以前就可有视野改善。有些病人于肿瘤明显缩小后视野仍无改善，这可能是由于视交叉受压时间较长造成永久性损害之故，随后如果以手术治疗一般也不能改善视野。有些病人的瘤体迅速缩小，用药24～72h后视野即有改善，2周后影像学上即有肿瘤明显缩小的证据。另有些病人肿瘤的缩小则很慢，治疗6周肿瘤无明显变化，6个月后肿瘤才有缩小。多数病人于6周时肿瘤已有缩小，到6个月时一般有显著的缩小，此后如继续用药肿瘤还会继续缩小。肿瘤体积的缩小可改善垂体功能，如雌激素水平升高、月经恢复、甲状腺功能和肾上腺皮质功能恢复。对于病症较为严重的高泌乳素血症患者来说，则是需要对高泌乳素血症患者实施进行手术治疗，高泌乳素血症患者可采用显微外科经手术治疗，能够帮助高泌乳素血症患者有效的实现泌乳素血症的根除。

中医治疗

肝郁脾肾两虚，痰热蕴结：由于禀赋不足，素体肥胖，脾肾两虚，或感受外邪，痰热互结，经隧受阻，月经延后，日渐闭经，加之婚后不孕，情志所伤，肝郁气滞，造成血泌乳素增高。症见：形体肥胖，月经稀发，闭经，婚后多年不孕，小腹冷痛，腰酸，记忆力减退，寐差，烦躁易怒，口干不思饮，痰多，舌尖红、苔薄白，脉沉细。治宜疏肝解郁，补肾健脾，滋阴清热化痰。用逍遥散合苍附导痰汤加减。

肝郁肾虚，痰瘀胶结：产后或术后损伤气血，血虚肝郁肾虚，痰瘀交阻，气血逆乱，冲任失调，经血不能下达而上溢为乳，胞脉闭阻，月水不通。症见：形体肥胖，闭经，溢乳，烦躁易怒，寐差，记忆力减退，无白带，耳鸣，腰膝酸软，脑鸣，乳房胀痛，舌淡苔薄白，脉沉细。治宜疏肝解郁，养血滋肾，行气化痰，破瘀通经。用四逆散合甘麦大枣汤加味。

肝郁心肾不交，痰湿阻滞：由于人工流产术后，或外感致情志不遂，肝气郁结，阻碍心肾相交，痰湿停滞，血泌乳素增高，月经不潮，不能摄精成孕。症见：月经稀发，月经量少，闭经，形体肥胖，腹壁肥厚，头昏，记忆力减退，性冷淡，无白带，烦躁不寐，烘热汗多，手足心热，舌红、苔白，脉弦细。治宜滋阴疏肝，交通心肾，化痰祛湿通经。用甘麦大枣汤合越鞠丸加减。

肝郁肺热，湿热互结：素体热盛，性情怪异，肝郁化热，灼伤肺津，肺失宣降，湿热积滞，阻碍气机，血泌乳素增高，冲任失调，月经停闭，或月经淋漓不净。症见：月经不规则出血，月经稀发，或闭经，形体略胖，多毛，面部痤疮，烦热，大便干难解，舌尖红、苔薄黄腻，脉弦数。治宜疏肝清肺热，行气利湿调经。用丹栀逍遥散合泻白散加减。

原因

第一个、生理性的高催乳素血症：

生理性的高催乳素血症在正常的健康女性在夜间与睡眠的时候，卵泡的晚期与贡体功能期内的浆催乳素会升高，在妊娠期的时候，体内的催乳素会升高到5-10倍左右，而且在妊娠的中期后羊水中催乳素浓度高于血浆。有些女性是在哺乳期内，那么这时候体内的血浆催乳素的整个浓度会高于不在妊娠期间的一倍，体内的胎儿与刚刚出现的新生儿血浆催乳素也是与母体内的水平差不多。

第二个、肾虚：

体内的素体肾虚或者是的疲劳会对体内产生一种长期性的久病肾，如果服用一些西药之后，会影响到整个的肾会变得非常的虚弱，肾虚则会出现闭藏失去正常的功能，整个身体的气化功能也会非常的累，使体内的各项功能出现不平衡的情况，所以经血不能下达到胞宫而上行出现在溢乳的情况。

第三个、脾虚：

体内的素体脾虚在整个的饮食或者劳倦都是会伤到脾，脾胃会变得非常的虚弱，整个的运用过程会失职，体内的水停聚，整个体内的气血出现紊乱是整个身体的发病原因。

第四个、月经不调：

在生活中出现月经不调的情况有很多种，有时候是原发性的闭经，继发性的闭经，都会导致女性的月经量的过多、过少、月经周期的不稳定、月经周期过长，月经期缩短。体内会出现功血的症状，黄体功能不全，导致排卵功能与黄体功能出现不足的表现，通常是由于月经稀少和闭经症状的发生，有时候会引起不孕，有时候还会出现不孕的症状。

第五个、下丘脑垂体疾病：

下丘脑垂体疾病这种病症会影响到女性整个引起血清PRL会升高，会出现PEF产生紊乱，会由于体内的垂体肿瘤压迫，使得体内的垂体柄受到压力，会影响到整个的PIF会导致高催乳素血症。

并发症

高PRL血症还可引起明显的骨质疏松，原因可能为雌激素水平的下降，但也有人认为PRL本身对骨密度也有负面影响。垂体PRL瘤引起的高PRL血症除上述表现外还有肿瘤的占位效应及肿瘤侵及邻近脑组织所产生的一系列表现，如头痛、视野缺损。国外资料显示，女性高PRL血症伴视野缺损的不到25%，而男性则超过50%。产生这种差异的原因有2：女性PRL瘤多为微腺瘤，而男性多为大腺瘤；女性症状出现较早，就诊遂早于男性。肿瘤如向鞍旁生长偶可引起眼肌麻痹。肿瘤较大者可因腺垂体受压而致GH、ACTH、TSH、FST/LH缺乏。GH缺乏在成人可无明显症状；ACTH、TSH缺乏少见，可分别产生继发性肾上腺皮质功能减退及甲状腺功能减退；FSH/LH缺乏可引起性腺功能减退，但常为高催乳素性性腺功能减退所隐蔽。如肿瘤鞍上浸润严重，可压迫垂体柄引起CRH和TRH分泌不足，分别产生三发性肾上腺皮质功能减退及甲状腺功能减退。

流行病学

垂体PRL瘤为高PRL血症最常见的原因。国外资料显示，有临床症状的PRL瘤患病率约为1/5000，大多数PRL瘤的始发年龄在30～50岁之间。约65%的PRL瘤为微腺瘤，而且几乎只见于女性；另35%为大腺瘤，其发病率无性别差异。对PRL微腺瘤的长期随访表明，如不治疗，约7%的微腺瘤将发展为大腺瘤。病因：高PRL血症最常见的原因为垂体PRL瘤。同其他垂体腺瘤一样，PRL瘤的病因也包括PRL细胞自身异常和下丘脑功能紊乱两方面。在垂体异常方面，最受重视的是Gsα基因的突变。现已发现，约1/3的PRL瘤系Gsα基因的突变所致。H-ras的突变在恶性PRL瘤中可能有一定作用，但它在普通PRL瘤中意义不大。曾有人怀疑下丘脑多巴胺能活性降低参与PRL瘤的形成，但未能得到证实。由于PRL微腺瘤几乎只见于女性，因此认为雌激素在PRL瘤形成过程中发挥着重要的作用。偶尔，PRL瘤可作为1型多发性内分泌瘤综合征(MENl)的表现之一。有时高PRL血症无明显原因可查，称为特发性高PRL血症。有人认为，特发性高PRL血症也由PRL微腺瘤引起，只是肿瘤的体积很小，用现有的影像学技术不能显示。也有人认为，特发性高PRL血症乃下丘脑功能紊乱所致。国外有人对特发性高PRL血症作了长期随访，结果表明，约半数病人血PRL水平无明显变化，约1/3的病人血PRL水平降至正常，约15%的病人在2～6年后出现PRL微腺瘤。