定义
闸门学说即闸门控制学说，是1965年Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，为疼痛控制提出的，其基本论点是:粗（Aα、Aβ、Aγ）纤维和细（Aδ、C）纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞)，又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系。粗纤维的冲动只能兴奋SG细胞，使该细胞向T细胞发出抑制性冲动，从而阻断外周纤维向T细胞传导传递冲动，故闸门关闭。而细纤维只能抑制SG细胞，使后者不能向T细胞发出抑制性冲动，因而闸门开放。另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射(快痛)，中枢的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝痛并持续增强
应用
9月3日出版的最新一期 《Journal of Clinical Investigation》 (J Clin Invest. 123(9), 4050–4062，2013)发表了第四军医大学吕岩、熊利泽教授团队题为“脊髓前馈式甘氨酸能抑制回路调控机械性痛觉超敏(A feed-forward spinal cord glycinergic neural circuit gates mechanical allodynia)”的研究论文。该研究发现脊髓后角存在一个特异性抑制回路发挥类似于“闸门”的作用，控制触觉信息传递到痛觉通路。 Melzack 和Wall于1965年提出的“疼痛闸门控制学说”影响了疼痛机制研究领域近50年。这个学说预言，脊髓后角II层抑制性神经元可以发挥“闸门”样作用控制非伤害信息和痛觉信息的交互影响。但这个学说涉及的核心神经回路至今未得到证实。针对此科学问题，第四军医大学吕岩教授、熊利泽教授和董海龙教授与美国Duke大学Ji Ru-Rong教授合作应用双膜片钳技术开展了长达6年的研究。他们发现，触觉信息通路和痛觉信息通路在脊髓内形成直接的兴奋性突触连接，但这个连接在生理状态下由于受到甘氨酸能抑制性神经元组成的前馈式抑制回路的控制处于“沉默”状态，即正常情况下触觉信息不会传递到痛觉通路。在神经损伤引起的神经病理性疼痛状态下，由于抑制性回路功能降低从而形成“闸门”开放效应，使触觉信息传递到痛觉通路产生痛觉超敏现象-非伤害刺激引起的疼痛。这项研究部分证实了“闸门控制学说”核心网络的组成及其在病理状态的可塑性变化，为完善“闸门控制学说”提供了形态和功能证据，同时亦为开发特异性抗神经病理性疼痛的药物提供了靶点。nn 该研究得到了国家自然科学基金重大国际合作研究项目 (项目批准号：81020108020)和两项面上项目(项目批准号：31070977，30870828)的资助。
