增高症状
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。
降低症状
见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。
主要作用
醛固酮是肾上腺皮质分泌的盐皮质激素，具有重要的生理作用，具体如下：n
1、保钠、排钾：可以促进肾脏远曲小管上皮细胞和集合管上皮细胞重吸收钠离子和排泄钾离子，并且可以等渗性重吸收水，对于维持细胞外液容量以及循环血液容量的相对稳定，具有重要的生理作用。醛固酮还可以作用于汗腺、唾液腺导管上皮细胞以及胃肠道上皮细胞，通过保钠、排钾作用使汗液、唾液以及粪便中钠排出减少，钾排出增多；n
2、其他：可以增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性，作用强于糖皮质激素。n
醛固酮如果分泌过多，如原醛固酮增多症，则会增加水钠潴留，引起高血钠、低血钾、碱中毒，甚至发生顽固性高血压。而如果醛固酮分泌过低，如肾上腺皮质功能减退，可以使钠和水排出过多，出现低血钠、高钾血症、酸中毒和低血压。
原理
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
分泌
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。
增多症
原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0．4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。
螺内酯
其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。
